 |
|
C. Генетичні рекомбінації
D. Ампліфікація генів
E. Ковалентна модифікація негістонових білків
62.Які імуноглобуліни забезпечують імунний захист новонароджених:
А. Іg А
В. Іg G
С. Іg Е
Д. Іg Д
Е. Іg М
63.У калі новонародженої дитини, ка перебуває на природному вигодовуванні, виявили високий вміст імуноглобуліну А. Це пов´язано з:
A. Високим вмістом імуноглобуліну А у молоці матері
B. Підвищеним синтезом імуноглобуліну А
C. Зниженим синтезом імуноглобуліну М
D. Зниженим синтезом імуноглобуліну С
E. Підвищеним синтезом імуноглобулінів А і М
64.Імуноглобуліни в організмі людини реалізують гуморальну імунну відповідь на надходження чужорідних макромолекул – антигенів. За хімічною природою їхнього небілкового компонента вони належать до складних білків:
А. Глікопротеїдів
В. Ліпопротеїдів
С. Нуклеопротеїдів
Д. Хромопротеїдів
Е. Металопротеїдів
65.Депресії, емоційні розлади є наслідком нестачі у головному мозку норадреналіну, серотоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх вмісту у синапсах можна досягти за рахунок антидепресантів, які гальмують фермент:
A. Диамінооксидазу
B. Моноамінооксидазу
C. Оксидазу L-амінокислот
D. Оксидазу Д-амінокислот
E. Фенілаланін-4-монооксигеназу
66. Порушення процесів мієлінізації нервових волокон призводить до неврологічних розладів і розумової відсталості. Такі симптоми характерні для спадкових і набутих порушень обміну:
A. Ліпопротеїнів
B. Холестерину
C. Триацилгліцеролів (жирів)
D. Сфінголіпідів
E. Колагену
67. Одним з наслідків хронічного алкоголізму є розвиток алкогольної енцефалопатії, яка викликана недостатністю вітаміну В1, що знижує використання глюкози нервовими клітинами. Які процеси обміну вуглеводів при цьому порушуються?
A. Порушення аеробного окиснення глюкози
B. Порушення анаеробного окиснення глюкози
C. Порушення окиснення амінокислот
D. Порушення b- окиснення жирних кислот
Е. Порушення ліполізу в жировій тканині
68. Головним енергетичним субстратом головного мозку є:
A. Амінокислоти
B. Жирні кислоти
C. Глюкоза
D. Триацилгліцероли
E. Білки
69. У дитини 3 міс. спостерігається затримка психомоторного розвитку, гіпотонія м’язів, слабкість смоктання та крику, поганий апетит. При аутопсії виявлено атрофію мозку зі зменшенням сірої речовини та ділянками демієлінізації. Встановлено діагноз - хвороба Німана-Піка. З дефектом якого фермента пов’язана ця патологія:
A. Гексозамінідази А;
B. Галактозидази;
C. Гексозамінідази В;
D. Сфінгомієлінази;
E. Глюкозидази;
70. Порушення нервової системи супроводжується підвищенням вмісту амонію в нервовій тканині. Особливу роль в усуненні аміаку відіграє:
A. Аспарагінова кислота
B. Орнітиновий цикл
C. Аргінін
D. Глютамінова кислота
E. Цитруллін
71. За умов тривалого голодування додатковим джерелом енергії для мозку служить окиснення:
A. Гліцерину
B. Жирних кислот
C. Амінокислот