 |
|
Тестовые задания по теме «Нарушения углеводного обмена»
1. Причиной нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте являются: а) дефицит амилолитических ферментов; б) повреждение слизистой кишечника; в) нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке; д) накопление гликогена в печени; е) повреждение канальцев почек:1)а, б, в; 2)а, в, д, е;3)б, в, д; 4)г, е;5) е.
2. Сниженная активность a-амилазы поджелудочного сока сопровождается:1) нарушением полостного переваривания углеводов в кишечнике; 2) нарушением пристеночного переваривания углеводов в кишечнике; 3) увеличением синтеза гликогена; 4) усилением глюконеогенеза; 5) нарушением всасывания углеводов в ротовой полости.
3. Последствиями нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте являются: 1) гипогликемия; 2) увеличение массы тела; 3) накопление гликогена в почках; 4) глюкозурия; 5) снижение синтеза антител.
4. Последствиями нарушения переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте являются: 1) гипергликемия; 2) увеличение массы тела; 3) увеличение синтеза гликогена; 4) осмотическая диарея; 5) газовый алкалоз.
5. Снижение синтеза гликогена возникает, прежде всего, при: 1) повреждении слизистой кишечника; 2) повреждении клеток печени; 3) дефиците мальтазы и лактазы; 4) дефиците глюкозо-6-фосфатазы; 5) понижении секреции контринсулярных гормонов.
6. При гликогенозах, как правило, наблюдается:1) избыточное отложение гликогена в печени; 2) избыточное отложение холестерина; 3) усиленный распад гликогена в почках; 4) усиленный гликогенолиз; 5) гипергликемия.
7. Нарушения промежуточного обмена углеводов проявляются в виде:1) накопления молочной и пировиноградной кислоты; 2) накопления мочевой кислоты; 3) нарушения всасывания углеводов в кишечнике; 4) нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах почек; 5) нарушения синтеза гликогена.
8. К тканям, способным усваивать глюкозу без инсулина, относят:1) мышцы; 2) головной мозг; 3) жировую ткань; 4) корковый слой почек; 5) связки и сухожилия.
9. К инсулинонезависимым тканям относят:1) мозговой слой почек; 2) корковый слой почек; 3) жировую ткань; 4) сердечную мышцу; 5) скелетные мышцы.
10. К инсулинозависимой ткани относят:1) головной мозг; 2) эритроциты; 3) скелетные мышцы; 4) хрусталик; 5) лейкоциты.
11. К инсулинозависимой ткани относят:1) мозговой слой почек; 2) корковый слой почек; 3) нервную ткань; 4) эритроциты; 5) лейкоциты.
12. К инсулинозависимым органам относят:1) сердце; 2) мозговой слой почек; 3) нервную ткань; 4) базофильные инсулоциты; 5) клетки крови.
Гипогликемия
13. Гипогликемия характеризуется содержанием глюкозы в крови:1) 3,5 - 5,5 ммоль/л; 2) меньше 10,0 ммоль/л; 3) меньше 3,5 ммоль/л; 4) 5,5 - 8,0 ммоль/л; 5) больше 12,0 ммоль/л.
14. Гипогликемия возникает при:1) избытке жиров в пище; 2) избытке углеводов в пище; 3) голодании; 4) эмоциональном стрессе; 5) недостатке инсулина.
15. Гипогликемия при избытке инсулина возникает вследствие:1) активации утилизации глюкозы клетками; 2) активации глюконеогенеза; 3) активации гликогенелиза; 4) активации трансмембранного переноса глюкоза; 5) недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводоводы.
16. Гипогликемия при недостаточности глюкортикоидов возникает вследствие:1) снижении утилизации глюкозы клетками; 2) торможения глюконеогенеза; 3) избытка гликогена; 4) усиления гликогенолиза; 5) активации трансмембранного переноса глюкозы.
17. Гипогликемия при дефиците гормонов щитовидной железы возникает вследствие:1) торможения гликогенолиза в гепатоцитах; 2) снижении утилизации глюкозы клетками; 3) активации глюконеогенеза; 4) избытка белка-переносчика глюкозы GLUT5; 5) избытка мембранных гликопротеидов, необходимых для реабсорбции глюкозы.
18. Гипогликемия при патологии почек возникает при:1) недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводы; 2) недостаточной активности амилолитических ферментов; 3) нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почках; 4) нарушении секреции глюкозы в дистальных канальцах почек; 5) высокой активности ферментов, участвующих в реабсорбции глюкозы.
19. К адренергическим проявлениям гипогликемии, обусловленным избыточной секрецией катехоламинов, относят: а) полидипсию; б) кожный зуд; в) нарушение зрения; г) чувство голода; д) потливость; е) мышечную дрожь; ж) тахикардию:1) а, б, в, г; 2) а, в, д, е, ж; 3) в, г, д, е;4) а, г, ж;5)г, д, е, ж.
20. К нейрогенным проявлениям гипогликемии, обусловленным нарушениями функций нервной системы, относят: а) полиурию; б) спутанность сознания; в) головную боль; г) нарушение зрения; д) аритмии сердца; е) головокружения:1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) б, г, д, е; 4) б, в, г, е; 5) г, д, е.
21. При гипогликемической коме нарушение жизнедеятельности организма связаны с:1) накоплением в клетках калия; 2) потерей клетками кальция и натрия; 3) активацией антиоксидантной системы; 4) нарушением энергетического обеспечения клеток; 5) избытком кетоновых тел.
22. К этиотропному лечению гипогликемии относится введение: 1) антиоксидантов; 2) глюкозы; 3) витаминов; 4) растворов электролитов; 5) адрено-блокаторов.
Гипергликемия
23. Гипергликемия при избыточном потреблении легко усваивающихся углеводов обусловлена: 1) стимуляцией гликогенолиза в гепатоцитах; 2) активацией инсулиназы гепатоцитов; 3) повышением чувствительности клеток-мишеней к инсулину; 4) понижением контринсулярных гормонов; 5) уменьшением продуктов перекисного окисления липидов.
24. Гипергликемия наблюдается при:1) повышенной выработке инсулина; 2) эмоциональном стрессе; 3) нарушении всасывания углеводов в кишечнике; 4) почечном диабете; 5) понижении уровня катехоламинов.
25. Гипергликемия наблюдается при:1) повышении концентрации контринсулярных гормонов; 2) голодании; 3) почечном диабете; 4) передозировке инсулина; 5) понижении уровня катехоламинов.
26. Гипергликемия при избытке глюкагона связана с:1) подавлением гликогенолиза; 2) подавлением всасывания глюкозы в кишечнике; 3) активацией глюконеогенеза; 4) активацией гексокиназы; 5) усилением утилизации глюкозы клетками.
27. Гипергликемия при избытке катехоламинов связана с:1) подавлением глюконеогенеза; 2) торможением трансмембранного переноса моносахаридов в кишечнике; 3) активацией гликогенолиза; 4) активацией гликогенеза; 5) дефицитом амилолитических ферментов.
28. Гипергликемия при избытке тиреоидных гормонов связана с:1) подавлением глюконеогенеза; 2) торможением трансмембранного переноса глюкозы в кишечнике; 3) торможением всасывания глюкозы в кишечнике; 4) торможением гликогенеза из глюкозы и молочной кислоты; 5) усилением утилизации глюкозы клетками.
29. Наиболее часто гипергликемия наблюдается при:1) гипотиреозе; 2) гликогенозах; 3) сахарном диабете; 4) гипоплазии коры надпочечников; 5) инсулиноме.
Сахарный диабет
30. В основе развития сахарного диабета лежит: 1) уменьшение поступления глюкозы в клетки; 2) нарушение образования АТФ; 3) субстратная гипоксия; 4) недостаточность глюкагона в организме; 5) недостаточность инсулина в организме.
31. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность развивается при:1) уменьшении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток; 2) нарушении пострецепторного механизма действия клеток; 3) повреждении бета-клеток островков Лангенгарса; 4) разрушении инсулина антителами; 5) прочной связи инсулина с белками крови.
32. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность развивается при:1) повышении активности инсулиназы печени; 2) высоком уровне гормональных антагонистов инсулина; 3) тканевой гипоксии поджелудочной железы; 4) понижении чувствительности тканей к инсулину; 5) образовании антител к инсулину.
33. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность является следствием:1) аллоксанового отравления; 2) повышенной концентрации контринсулиновых гормонов; 3) образования антител к рецептору инсулина; 4) повышения активности инсулиназы печени; 5) перенесенного стресса.
34. Панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность является следствием:1) перенесенного туберкулеза поджелудочной железы; 2) понижения активности инсулиназы печени; 3) повышения содержания свободных жирных кислот; 4) повышения концентрации протеолитических ферментов крови; 5) повышения уровня синальбумина.
35. Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность развивается при – а) повреждении бета-клеток островков Лангенгарса; б) повреждении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток; в) нарушении пострецепторного механизма действия инсулина; г) разрушении инсулина антителами; д) высоком уровне контринсулярных гормонов: 1) а, б, г, д; 2) б, в, г, д; 3) г, д; 4) а, г; 5) д.
36. Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность является следствием:1) прочной связи инсулина с белками крови; 2) низкого содержания высших жирных кислот в крови; 3) острого панкреатита; 4) истощения бета-клеток поджелудочной железы; 5) опухоли поджелудочной железы.
37. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность является следствием:1) опухолевого поражения поджелудочной железы; 2) перенесенного панкреатита; 3) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови; 4) низкого содержания проинсулина; 5) низкого содержания синальбумина.
38. В основе инсулин-зависимого сахарного диабета лежит: 1) панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность; 2) внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность; 3) усиление утилизации питательных веществ; 4) повышенная активность гексокиназы почечных канальцев; 5) увеличение реабсорбции глюкозы из первичной мочи.
39. Инсулин-зависимый сахарный диабет чаще встречается у:1) лиц юношеского возраста; 2) стариков; 3) беременных; 4) пожилых; 5) лиц зрелого возраста.
40. Для инсулинзависимого сахарного диабета характерным является:1) иммунное повреждение бета-клеток поджелудочной железы; 2) выраженный наследственный характер заболевания; 3) медленное и постепенное начало заболевания; 4) отсутствие гистологических изменений поджелудочной железы; 5) преимущественное поражение лиц пожилого возраста.
41. Факторами риска при инсулин-зависимом сахарном диабете являются:1) гаплотипы HLA – DR-3, DR-4; 2) ожирение; 3) беременность; 4) гиподинамия; 5) стресс.
42. К патогенным факторам развития инсулин-зависимого сахарного диабета относятся: 1) ожирение; 2) токсикозы беременных; 3) пожилой возраст; 4) вирусы паротита, кори, краснухи; 5) грамотрицательные бактерии.
43. К патогенным факторам развития инсулин-зависимого сахарного диабета относятся:1) гипокинезия; 2) избыточный вес; 3) стафилококки и стрептококки; 4) аллоксан и соли тяжелых металлов; 5) нервно-психическое перенапряжение.
44. Вставьте недостающее звено патогенеза инсулин-зависимого сахарного диабета: патогенные факторы (вирусы, химические вещества) ® иммунное повреждение бета-клеток ® разрушение бета клеток ® ? ® сахарный диабет:1) избыточная продукция кетоновых тел; 2) увеличение липопротеидов низкой плотности; 3) снижение синтеза белка; 4) снижение синтеза и секреции инсулина; 5) снижение образования продуктов перекисного окисления липидов.
45. Подтверждением вирусного повреждения бета-клеток при инсулин-зависимом сахарном диабете является – а) частое развитие кетоацидоза; б) наличие противовирусных антител; в) развитие гистологических изменений поджелудочной железы в виде инсулитов; г) пик возникновения в осенне-зимний сезон; д) массивный апоптоз бета-клеток:1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) б, в, г, д; 4) б, в, г; 5) в, д.
46. Подтверждением аутоимунного повреждения бета-клеток при инсулин-зависимом сахарном диабете является – а) мононуклеарная инфильтрация тканей поджелудочной железы; б) высокий уровень синтеза инсулина; в) антитела к различным клеточным и субклеточным компонентам бета-клеток; г) частая связь с другими аутоиммунными заболеваниями:1) а, б, в, г; 2) б, в, г; 3) в, г; 4) б, в; 5) а, г.
47. Патогенетическое лечение инсулин-зависимого сахарного диабета заключается в введении:1) противовирусных препаратов; 2) антибактериальных препаратов; 3) электролитных растворов; 4) инсулина; 5) бигуанидов.
48. В основе инсулин-независимого сахарного диабета лежит: 1) панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность; 2) внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность; 3) усиление утилизации глюкозы клетками; 4) подавление процессов гликогенолиза; 5) торможение глюконеогенеза.
49. Для инсулин-независимого сахарного диабета характерным является:1) быстрое прогрессирование заболевания, тяжелое течение; 2) отсутствие наследственной предрасположенности по системе HLА; 3) развитие инсулитов в поджелудочной железе; 4) частое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями; 5) поражение паренхимы поджелудочной железы.
50. Для инсулин-независимого сахарного диабета характерным является:1) наследственная предрасположенность по HLA системе; 2) деструкция бета-клеток; 3) абсолютная инсулиновая недостаточность; 4) нормальное или повышенное содержание инсулина в крови; 5) пониженное содержание инсулина в крови.
51. Факторами риска при инсулин-независимом сахарном диабете являются:1) гаплотипы HLA – DR-3, DR-4; 2) ожирение; 3) вирусы коксаки В; 4) аллоксан; 5) консерванты.
52. В патогенезе развития инсулин-независимого сахарного диабета имеют значение – а) кетоацидоз; б) иммунное повреждение инсулоцитов; в) высокий уровень контринсулярных гормонов; г) высокий уровень протеолитических ферментов; д) разрушение инсулина антителами; е) нарушение пострецепторного механизма действия инсулина:1) а, б, в, д; 2) а, в, г, д; 3) б, г, д, е; 4) а, в, д, е; 5) в, г, д, е.
53. При инсулин-независимом сахарном диабете избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот:1) нарушает проницаемость клеточных мембран для глюкозы; 2) улучшает использование глюкозы клетками; 3) приводит к понижению резистентности к инсулину; 4) усиливает синтез синальбумина; 5) уменьшает образование проинсулина.
54. Синальбумин является антагонистом инсулина по отношению к:1) жировой ткани; 2) мышечной ткани; 3) клеткам крови; 4) корковому слою почек; 5) клеткам соединительной ткани.
55. Понижение чувствительности тканей к инсулину в первую очередь связано с:1) повышением активности инсулиназы; 2) увеличением в крови синальбумина; 3) снижением количества инсулиновых рецепторов (например, при ожирении); 4) действием контринсулярных гормонов; 5) повышением количества инсулиновых рецепторов.
56. При пострецепторных нарушениях механизма действия инсулина наблюдается:1) изменение сродства инсулиновых рецепторов к инсулину; 2) изменения во внутриклеточных звеньях реализации гормонального эффекта инсулина; 3) повышение активности инсулиназы; 4) продукция аутоантител к инсулиновым рецепторам; 5) повышение сродства инсулиновых рецепторов к инсулину.
57. Инсулинорезистентность - состояние, когда для лечения сахарного диабета вводится инсулин в дозе:1) 20 - 40 Ед. в сутки; 2) 40 Ед. в сутки; 3) 60 Ед. в сутки; 4) 60 - 80 Ед. в сутки. 5) 100 и более Ед. в сутки.
58. Развитие инсулинорезистентности при сахарном диабете связано, прежде всего, с:1) нарушением или снижением числа инсулинорецепторов; 2) недостаточной выработкой инсулина поджелудочной железой; 3) выработкой неполноценного, аномального инсулина; 4) появлением синальбумина; 5) изменением активности инсулиназы печени.
59. Для почечной формы несахарного диабета, в отличие от сахарного диабета, характерно:1) гипергликемия без глюкозурии; 2) гипергликемия с глюкозурией; 3) нормогликемия с глюкозурией; 4) гипогликемия без глюкозурии; 5) нормогликемия без глюкозурии.
60. В основе развития почечной формы несахарного диабета лежит:1) повреждение бета-клеток островков Лангенгарса; 2) повреждение инсулиновых рецепторов; 3) разрушение инсулина антителами; 4) нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах; 5) нарушение выработки антидиуретического гормона.
61. Для несахарного диабета, связанного с нарушением выработки антидиуретического гормона, в отличие от сахарного диабета, характерно:1) гипергликемия без глюкозурии; 2) гипергликемия с глюкозурией; 3) нормогликемия с глюкозурией; 4) гипогликемия с глюкозурией; 5) нормогликемия без глюкозурии.
62. В основе развития несахарного диабета, связанного с нарушением выработки антидиуретического гормона, лежит:1) снижение активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы; 2) нарушение реабсорбции воды в канальцах нефронов; 3) повреждение бета-клеток; 4) разрушение инсулина инсулиназой печени; 5) высокий уровень антагонистов инсулина.