 |
|
Флегмонозный аппендицит.
Дан червеобразный отросток увеличенного размера 8*3 см. Серозная оболочка тусклая, покрыта гноевидными, желтовато-зеленоватыми наложениями, стенка дряблая, утолщена, в просвете (расширеном) накапливаются гноевидные зеленовато-жёлтые массы.Слизистая отечная, желто-зеленого цвета, дефекты слизистой.Диагноз: острый флегмонозный аппендицит. Этиология: энтерококк, кишечная палочка, теория Ашоффа, ангионевротическая теория.Патогенез: ангионевратическая теория и теория Ашофа, нарушение регуляции сосудов---стаз—отёк---нарушение трофики слизистой оболочки---застой содержимого в просвете---паразиты---гельминты---поверхностное повреждение эпителия, аутоинфекция кишечной микрофлоры. Течение:острое. Осложнения: перитонит, перфорация, эмпиема отростка, периапендицит, мезентерит,тромбофлебит, пилофлебитические абсцессы печени. Исход: апендэктомия.
Дифтеритичекий колит(фибринозный колит при дизентерии)
Дан фрагмент толстой кишки со вскрытым просветом, стенка утолщена, дряблой консистенции. Слиз. об-ка утолщена, дряблой консистенции,отечна, серо-жёлтого цвета, шероховатая, складки сглажены, покрыта серо-жёлтыми наложениями, плёнчатые, прочно связанные с подлежащими тканями. Диагноз: дифтеритический колит при дизентерии. Этиология: вызывается группой родственных бактерий-шигелл с нередкой сменой их видов(Sh.dysenteriae).Механизм передачи- фекально-оральный, путь заражения-алиментарный.Патогенез:алиментарным путем заносится в организм-в толстом кишечнике адгезируется на слизистой, высвобождается энтеротоксин-цитопатическое действие – некрозы;вазопаралитическое действие токсина на сосуды – повышение проницаемости – фибриноген выходя из сосудистого русла и под д. тканевого тромбопластина переходит в фибрин, образуя пленки.Течение:острое. Осложнения: перфорация (микроперфорация) язв с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные- бронхопневмония, пиелит, пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз (при хроническом течение), истощение,инфекционно-токсический шок, обезвоживание. Исход: организация с образованием рубцов – снижение просвета кишки – кишечная непроходимость.При своевременном лечении рассасывание пленок и заживление.
Гангрена кишки
Дано: фрагмент тощей кишки,L=15 см, d=3,5 см, внешний вид: серозная оболочка тусклая,прозрачная, с нитчатыми рыхлыми наложениями серого цвета, пов-ть серозной оболочки темно-красного цвета. Консистенция кишки дряблая. Сосуды брыжейки расширены, заполнены темно-крвсными массами.
DS сосудистый колликвационный некроз органа, связанного с внешней средой
Этиол: тромбоз, эмболия, гемостаз брыжеечных артерий
Патогенез: гипоксия --- ишемия --- дистрофия --- расплавление мертвой ткани --- форм колликв некроза
Течен остр
Осложнения: кишечное кровотечение, перитонит --- сепсис
Исход: 1)гнойное расплавление
2)резекция, лечение--- благоприятный
Рак кишки
1-фрагмент толстого кишечника со вскрытым просветом со стороны слизистой. Стенка утолщена ок 2,5 см., плотно-эласт консист. В слизистой расположено патологическое образование, занимающее всю площадь фрагмента. Размеры 10 на 10 см.Бледно-желт цв, плотной консист, с бугристой поверхностью
2-рак сигмовидной кишки
3-физикоко-химич теория. Вирусная. Дизонтогенетическая, полиэтиолгич, болезнь Крона, аденоматозный полип, нарушение моторики
4-этиол фактор, действие на геном, инициация, промоция,прогрессия
5-злокач
6- кровотеч, лимфоген и гематоген метастазы, непроходимость, перитонит, внутрибрюшин кровотеч
7-Оперативн лечение
ГОЛОВНОЙ МОЗГ