Главная | Обратная связь

Диабетическая нейропатия

При нейропатии, связанной с сахарным диабетом, характеризуемой алтерацией малых нервных волокон, представляется, что снижение временных параметров ВСР несет не только отрицательную прогностическую информацию, но также предшествует клиническому проявлению нейропатии [94-97]. У больных диабетом без проявлений нейропатии также было обнаружено снижение абсолютной мощности LF и HF при контролируемых условиях [96]. Однако, если рассматривалось отношение LF/HF или LF и HF анализировались в нормализованных единицах, то никаких существенных отличий от нормы не наблюдалось. Таким образом, начальные проявления такой нейропатии вероятно включает в себя обе эфферентные ветви ВНС [96,98].

Трансплантация сердца

Очень низкая ВСР без выраженных спектральных компонент наблюдалась у пациентов с недавно пересаженным сердцем [97,99,100].

Появление дискретных спектральных компонент у некоторых пациентов рассматривается как отражение реиннервации сердца [101]. Эта реиннервация может возникнуть не раньше, чем через 1-2 года после трансплантации и обычно имеет симпатический источник. Правда,

корреляция между частотой дыхания и HF компонентом ВСР, наблюдавшаяся у некоторых пациентов с трансплантацией, показывает, что не-невральные механизмы также могут вносить вклад в связанные с дыханием осцилляции ритма [100]. Начальные наблюдения по

идентификации пациентов, у которых по изменениям ВСР началось отторжение могли бы представлять клинический интерес, но требуют дальнейшего подтверждения.

Дисфункция миокарда

Понижение ВСР постоянно наблюдалось у пациентов с сердечной недостаточностью [24,78,81,102-106]. В этих условиях, характеризуемых признаками симпатической активации, таких как ускорение сердечного ритма и высокие уровни циркулирующих катехоламинов, связь между изменениями в ВСР и степенью желудочковой дисфункции была спорной [102,104]. Фактически тогда, когда снижение временных оценок казалось параллельным тяжести заболевания, связь между спектральными компонентами и признаками желудочковой дисфункции проявлялись как более сложные. В частности, у большинства пациентов в очень поздней стадии заболевания и с сильно сниженной ВСР, LF компоненты не могли быть выявлены, несмотря на клинические признаки симпатической активации. Таким образом, в условиях, характеризуемых как явное и неопровержимое постоянное симпатическое возбуждение, синусовый узел представляет сильно уменьшенную реактивность к нервным воздействиям [104].

Тетраплегия

Пациенты с хроническим полным высоким повреждением шейного отдела спинного мозга имеют интактные симпатические и вагусные нервные пути, направленные к синусовому узлу. Однако, спинальные симпатические нейроны лишены модулирующего управления и в частности супраспинального ингибирующего влияния барорефлекса. По этой причине такие пациенты представляют уникальную клиническую модель, чтобы оценить вклад супраспинальных механизмов, определяющих симпатическую активность, влияющую на низкочакстотные осцилляции ВСР. Сообщалось [107], что невозможно обнаружить никаких LF у пациентов с тетраплегией, чем подтверждалась критическая роль супраспинальных механизмов как определяющих ритм с частотой 0,1 Гц. Однако в двух последних исследованиях выяснилось, что LF компоненту можно выявить в ВСР и в вариабельности артериального давления у некоторых пациентов с тетраплегией [108,109].

Тогда как Koh et al.(108) связывали LF компоненту ВСР с вагусной модуляцией, Guzzetti et al. [109] связывали ту же компоненту с симпатической активностью, из за задержки с которой LF компонента появлялась после пересечения спинного мозга, полагая, что возникающая спинальная ритмичность способна модулировать симпатические разряды.