Здавалка
Главная | Обратная связь

Модификации ВСР при специфических вмешательствах



 

Целесообразность попыток изменения ВСР после ИМ происходит из многочисленных наблюдений, показывающих, что сердечная смертность выше среди больных, перенесших ИМ, у которых более подавлена ВСР [93,110]. Сделан вывод, что воздействие, которое увеличивает ВСР, может быть протективным против сердечной смертности и против внезапной сердечной смерти. Хотя целесообразность изменения ВСР является здравой, она содержит опасность приводить к неоправданному предположению, что изменение ВСР направлено прямо на защиту сердца, что может быть и не так [111]. Целью является улучшение электрической стабильности сердца, а ВСР является просто индикатором активности ВНС. Несмотря на растущее согласие, что повышение вагусной активности может быть полезным [112], до сих пор не ясно, насколько вагусная активность ( или ее признак) должны повыситься, чтобы обеспечить адекватную защиту.

 

Бета-адренергическая блокада и ВСР

 

Данные о влиянии бета-блокаторов на ВСР и постинфарктных больных на удивление скудны [113,114]. Вопреки тому, что наблюдение статистически значимо возрастает, действительные изменения очень скромные. Однако следует отметить, что бета-блокаторы предупреждают подъем LF компоненты, наблюдаемый в утренние часы [114]. У беспородных собак после ИМ бета-блокаторы не изменяют ВСР [115]. Неожиданное наблюдение, что перед ИМ бета-блокаторы увеличивают ВСР только у животных с низким риском постинфарктных летальных аритмий [115] может предложить новые подходы к стратификации постинфарктных рисков.

 

Антиаритмические препараты и ВСР

Получены данные для нескольких антиаритмических препаратов. Сообщалось, что флекаинид и пропафенон, но не амиодарон уменьшали временные параметры ВСР с хронической желудочковой аритмией [116]. В другом исследовании [117] пропафенон снижал ВСР и уменьшал LF больше, чем HF, что приводило к сушественно меньшему отношению LF/HF. Более крупное исследование [118] подтвердило, что флекаинид а также энкаинид и морицизин снижали ВСР у постинфарктных больных, но не нашли связи между изменением ВСР и последующей смертностью. Таким образом некоторые антиаритмические препараты, ассоциирующиеся с повышенной смертностью, могут уменьшать ВСР. Однако неизвестно, имеют ли прямое прогностическое значение эти изменения ВСР.

 

Скополамин и ВСР

Низкая доза блокаторов мускариновых рецепторов, таких как атропин и скополамин, может вызвать парадоксальное повышение вагусной эфферентной активности, как предполагают при замедлении частоты сердечных сокращений. Различные исследования проверяли влияние трансдермального скополамина на признаки вагусной активности у пациентов с недавним ИМ [119-122] и с застойной сердечной недостаточностью [123]. Скополамин существенно повышает ВСР, которая показывает, что фармакологическое воздействие скополамина на нервную деятельность может эффективно повысить вагусную

активность. Однако действие долговременного лечения не оценивалось. К тому же низкие дозы скополамина не предотвращают фибрилляцию желудочков во время острой ишемии миокарда у собак после ИМ [124].

 

Тромболизис и ВСР

 

Влияние тромболизиса на ВСР (оценивалось по рNN50) было обнаружено у 95 пациентов с острым ИМ [125]. ВСР была выше в течение 90 минут после тромболизиса у пациентов с восстановившейся проходимостью относящейся к инфаркту артерии. Однако эти различия становились неочевидными, когда анализировались 24-хчасовые записи.

 

 







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.