Тесттік тапсырмалар
Бауыр жеткіліксіздігі 1. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі көмірсулар алмасуының бұзылысы:1) гликогеногенез,глюконеогенездің тежелуі; 2) гипергликемия; 3) моносахаридтерден гликоген түзілуінің күшеюі; 4) галактоза мен фруктозаның глюкозаға айналуының күшеюі; 5) гликогеннің қорға жиналуы. 1.Бауыр жеткіліксіздігі кезінде қандағы лактат мөлшері:1) жоғарылайды; 2) азаяды; 3) қалыпты деңгейде қалады; 4) анықтауға мүмкін болмайды; 5) аздап өзгереді. 3. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі майлар алмасуы бұзылысының көрінісі:1) холестерин түзілісі,майлар тотығуының бұзылуы; 2) кетондық денелер түзілуінің азаюы; 3) май қорынан май қышқылдары жұмылдыруының төмендеуі; 4) жоғары тығыздықты липопротеидтер түзілісінің жоғарлауы; 5) бауырдан ішекке үшглицеридтер шығарылуының төмендеуі. 4. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі ақуыздар алмасуы бұзылысының көрінісі:1) гипопротеинемия мен дерттік ақуыздардың пайда болуы; 2) қан сары суы мен зәрде бос амин қышқылдары құрамының төмендеуі; 3) қан мен зәрге мочевина түсуінің жоғарлауы; 4) протромбин мен фибриноген түзілуінің жоғарлауы; 5) гиперальбуминемиялар мен гипогаммаглобулинемиялар. 5. Мочевинаның түзілуі осының залалсыздануы мен жойылуына әкеледі:1) индол; 2) холестерин; 3) аммиак; 4) фенол; 5) кетондық денелер. 6. Аммиак залалсыздануының ең негізгі әдісі:1) мочевинаның түзілуі; 2) кетондық денелердің түзілуі; 3) зәрмен шығарылуы; 4) тері арқылы бөлінуі; 5) глюкурон қышқылымен қосылуы. 7. Аммиактың жиналуы әсіресе осыған улы:1) іш қуысы ағзаларына; 2) орталық жүйке жүйесіне; 3) теріге; 4) бұлшықетке; 5) сүйек тініне. 8.Аммиак,аминдер,фенолдар осында залалсызданады:1) өкпеде; 2) орталық жүйке жүйесінде; 3) ішекте; 4) асқазанда; 5) бауырда. 9. Парапротеиндер – бұл сапалы өзгерген:1) глобулиндер; 2) альбуминдер; 3) май қышқылдары; 4) аминқышқылдары; 5) липопротеидтер. 10. Айқын бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі қанның ұюы, әдетте:1) жылдамдайды; 2) өзгермейді; 3) баяулайды; 4) толығымен басылады; 5) анықтауға мүмкін емес. 11. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде гемостаз жүйесіндегі бұзылыстардың көріністері:1) қан кетулер; 2) тромбоздар; 3) эмболиялар; 4) тромбогеморрагиялық көріністер; 5) тромбоэмболиялар. 12. Бауыр зақымдалуындағы қанталауды,алдыменен осылай түсіндіреді:1) фибриноген мен протромбин түзілуінің төмендеуімен; 2) антигемофильді глобулин (қан ұюының VIII факторы) түзілісінің төмендеуімен; 3) мочевина түзілісінің жоғарлауымен; 4) С протеині түзілісінің жоғарлауымен; 5) антитромбин-III синтезінің жоғарлауымен. 13. Айқын бауыр жеткіліксіздігіне, қышқыл-сілтілік бұзылыстардың осы көрінісі тән:1) метаболикалық ацидоз; 2) экзогенді ацидоз; 3) газды ацидоз; 4) метаболикалық алкалоз; 5) бөлінулік алкалоз. 14. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі организмнің гормональді реттелу бұзылыстары осы бұзылулар әсерінен дамиды:1) бауырда гормон синтезделуі; 2) тері кері байланыс механизмі; 3) бауырдағы гормондар метаболизмі; 4) либериндер мен статиндер түзілуінің; 5) гормондар байланысының. 15. Майда еритін дәрумендер сіңірілуінің бұзылуы осыған байланысты:1) бауырдың өт үзуші және өт бөлуші қызметіне; 2) бауырдың тосқауылдық қызметіне; 3) қорғаныстық қызметіне; 4) бауырдың ақуызсинтездейтін қызметіне; 5) дезинтоксикациялық қызметіне. 16. Бауырлық кома қанда осылардың жиналуы нәтижесінде дамиды:1) аммиак,аминдер,фенолдар; 2) катехоламиндер; 3) гормондар; 4) әртүрлі тығыздықты липопротеидтер; 5) тармақталған тізбекті амин қышқылдары. 17. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде қанда аммиактың жоғарлауы осыған байланысты:1) бауыр аурулары кезіндегі ақуыздың жоғары анаболизміне; 2) тармақталған тізбекті аминқышқылдары қолданылуының жоғарлауына; 3) ароматты аминқышқылдары метаболизмінің қарқындылығына; 4) адренергиялық нейротрансмиттердің артық түзілуіне; 5) аммиактан мочевина өндіретін гепатоциттердің бұзылуына. 18. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде қанда аммиактың жоғарлауы осыған байланысты:1) бауыр аурулары кезіндегі ақуыздың жоғары анаболизміне; 2) тармақталған тізбекті аминқышқылдары қолданылуының жоғарлауына; 3) ароматты аминқышқылдары метаболизмінің қарқындылығына; 4) кетонды денелердің артық түзілуіне; 5) анастомоздардың дамуына,ол арқылы аммиак бауырға соқпай үлкен қанайналымы шеңберіне түседі. 19. Бауырлық комада мидағы жасушалық тыныс алудың тежелуі қанда осының жиналуынан болады:1) мочевина; 2) ақуыз; 3) ферменттер; 4) аммиак; 5) тармақталған тізбекті аминқышқылдары. 20. Бауырлық энцефалопатия мен команың дамуы қанда осының азаюымен байланысты:1) аммиак; 2) тармақталған тізбекті аминқышқылдары; 3) ароматты аминқышқылдары; 4) катехоламиндер; 5) билирубин. 21. Тармақталған тізбекті аминқышқылдарының (валин+лейцин+изолейцин) ароматты аминқышқылдарына (фенилаланин+тирозин+триптофан) қатынасы қалыпты жағдайда осыған тең:1) 0,5-1,0; 2) 1,5-2,0; 3) 3,0-3,5; 4) 4,0-4,5; 5) 5,0 ден жоғары. 22. Бауырлық комада тармақталған тізбекті аминқышқылдары мен ароматты аминқышқылдарының қарама-қатынасы осылай болады:1) 3,5 тен жоғары; 2) 3,5-ке тең; 3) 3,0-ге тең; 4) 1,5-тен аз; 5) 0-ге тең. 23. Бауыр аурулары кезіндегі қандағы тармақталған тізбекті аминқышқылдары құрамының азаюы түсіндіріледі:1) ақуыздың жоғары катаболизмі және бұл амин қышқылдары құрамының энергия көзі ретінде қолданылуының жоғарлауымен; 2) ақуыздың жоғары анаболизмі және аминқышқылдары құрамының энергия көзі ретінде қолданылуының төмендеуімен; 3) бұлшықет тіндерінде бұл аминқышқылдарының төмен метаболизмімен; 4) ЖОО-не олардың гематоэнцефалды тосқауыл арқылы түсуінің жоғарлауымен; 5) бауырда ароматты амин қышқылдарының қарқынды ыдырауымен. 24. Бас миына ароматты амин қышқылдарының артық түсуі әкеледі:1) рефлекторлы әрекеттің күшеюіне; 2) тамыр қозғалтқыш және тыныс алу орталығының қозуына; 3) адренергиялық нейротрансмиттердің түзілуіне; 4) тирозинді диоксифенилаланинге айналдыруға қатысатын ферменттердің белсенісімен; 5) серотонин құрамының азаюына. 25. Жалған нейротрансмиттерге жатады:1) норадреналин; 2) серотонин; 3) тирамин; 4) ацетилхолин; 5) гамма-аминомайқышқылы. 26. Энцефалопатия мен баурлық команы осы нейромедиаторлар шақырады:1) дофамин; 2) норадреналин; 3) ацетилхолин; 4) октопамин; 5) гистамин. 27. Жалған нейротрансмиттер түзілген кезде жүйкелік серпіннің өтуі:1) шын адренергиялық нейротрансмиттер кезінде жүйкелік серпіннің өту жылдамдығымен салыстырғанда баяулайды; 2) шын адренергиялық нейротрансмиттер кезінде жүйкелік серпіннің өту жылдамдығымен салыстырғанда жылдамдайды; 3) шын адренергиялық нейротрансмиттер кезінде жүйкелік серпіннің өту жылдамдығымен салыстырғанда өзгермейді; 4) кезеңді тежеледі; 5) толық басылады. 28.Бауырлық кома қанға көп мөлшерде осы зат түскенде дамиды:1) альбумин; 2) катехоламиндер; 3) гормондар; 4) антиоксиданттар; 5) ароматты амин қышқылдарының ыдырау өнімдері . 29. Ароматты амин қышқылдары ыдырау өнімінің жоғары уытты түріне жатады:1) аммиак; 2) мочевина; 3) индол; 4) пуртесцин; 5) кадаверин. 30. Бауырлық кома қанға көп мөлшерде осы зат түскенде дамиды:1) ақуыздың шіру өнімдерінің тарауында; 2) глюкокортикоидтар; 3) тропты гормондар; 4) бикарбонаттар; 5) ферменттер. 31. Ақуыздың шіру өнімдерінің тарауының жоғары уытты түріне жатады:1) аммиак; 2) мочевина; 3) индол; 4) скатол; 5) кадаверин. 32. Бауырлық-жасушалық (шынайы,эндогенді) кома осы кезде дамиды:1) бауыр паренхимасының массивті некрозында; 2) портокавальді тамырластырудың дамуында; 3) гепатоэнтеральді тамырластырудың дамуында; 4) портальді гипертензия синдромында; 5) спленомегалияда. 33. Тамырластық (экзогенді,жалған) бауырлық кома осы кезде дамиды:1) бауыр некрозында; 2) портальді гипертензияда; 3) некроз,цирроз және жетілген қосылымдардың бірігуінде; 4) спленомегалияда; 5) жедел гепатитте. 34. Тамырластық бауырлық кома дамуының ерекшелігі болады:1) бауырдың өт түзуші қызметінің аз ғана өзгерістерінде дамуы; 2) бауыр паренхимасының массивті некрозында дамуы; 3) қанда аммиак пен фенол құрамының төмендігінде дамуы; 4) портокавальді қосылымдар дамуының болмауы; 5) бауырлық энцефалопатия дамуының болмауы. 35. Тамырластық бауырлық кома дамуының ерекшелігі болады:1) бауырдың өт түзуші қызметінің аз ғана өзгерістерінде дамуы; 2) бауыр паренхимасының массивті некрозында дамуы; 3) қанда аммиак пен фенол құрамының жиналуында; 4) портокавальді қосылымдар дамуының болмауы; 5) бауырлық энцефалопатия дамуының болмауы. 36. Бауырлық энцефалопатияның патогенезінде негізгі рольді атқарады:1) жасушадан тыс гипокалиемиялық алкалоз; 2) жасушадан тыс гиперкалиемиялық ацидоз; 3) газды ацидоз; 4) газды алкалоз; 5) гипохлоремиялық ацидоз. 37. Бауырлық кома кезіндегі гипокалиемиялық алкалоздың дамуын осыған байланыстырады:1) бүйрек үсті безімен минералокортикоидтардың жоғары өнімімен; 2) бауырмен минералокортикоидтар әсерсізденуінің төмендеуімен; 3) АІЖ арқылы калий иондарын көп жоғалтумен; 4) ішекте калий секрециясының жоғарлауымен; 5) натрий реабсорбциясының жоғарлауымен.. Порталдық гипертензия синдромы 38. Порталдық гипертензия синдромы – бұл қысымның осында жоғарылауы:1) бауырлық артерия жүйесінде; 2) бауырлық вена жүйесінде; 3) бауырдың синусоидтарында; 4) жоғары қуыс венасында; 5) қақпа венасы жүйесінде. 39. Порталдық гипертензияға осының дамуы тән:1) спленомегалия; 2) панкреатит; 3) кардия ахалазиясы; 4) ішек бітелісінің обтурациялық түрі; 5) дуоденогастральді рефлюкс. 40. Бауыр үстілік Порталдық гипертензияның себебі:1) Боткин ауруы; 2) холецистит; 3) бауыр веналарының тромбофлебиті; 4) бауыр эхинококкозы; 5) бауыр ісігі. 41. Бауыр үстілік Порталдық гипертензияның себебі:1) гепатоз; 2) Порталдық венаның туа біткен ақауы; 3) қақпа венасының ісікпен қысылуы; 4) созылмалы гепатит; 5) перикардит. 42. Бауыр ішілік Порталдық гипертензияның себебі:1) бауыр циррозы; 2) өт жолдарының бітелуі; 3) Порталдық вена дамуының ақауы; 4) өт қабығының қабынуы; 5) оң қарыншалық жеткіліксіздік. 43. Бауыр асты Порталдық гипертензияның себебі:1) Порталдық венаның туа біткен ақауы; 2) бауырдың диффузды аурулары; 3) бауыр венасының тромбозы; 4) төменгі қуыс венасының қысылуы; 5) перикардит. 44. Порталдық гипертензия кезіндегі теңгерілген тетігіне жатады:1) спленомегалия мен гиперспленизм; 2) артериялды ағым жолындағы кедергілерге қарсы тұратын сфинктерлер; 3) артериялық-веналық тамрластырудың түзілуі(синусоидішілік,бауырішілік,бауырдан тыс); 4) жоғары қуыс венасында қысымның жоғарлауы; 5) өңеш венасы мен геморроидалды венаның варикозды кеңеюі. 45. Порталдық гипертензияның жағымсыз нәтижесі болуы мүмкін:1) асцит; 2) көкбауырдың кішіреюі; 3) нефропатия; 4) ангиопатия; 5) сары ауру. 46. Порталдық гипертензияның жағымсыз нәтижесі болуы мүмкін:1) бауырдың орталық венасы жүйесінде қысымның төмендеуі; 2) өңештің кеңейген веналары мен геморроидалды венадан қан кету; 3) бүйрек жеткліксіздігі; 4) холестаздың төмендеуі; 5) глюкоронилтрансфераза белсенісінің жоғарлауы Өт түзілуі мен өт бөлінуінің бұзылыстары 47. Ахолия - бұл:1) ішекте өттің мүлдем болмауы; 2) қанда өттің болмауы; 3) зәрде өттің болмауы; 4) қанда өттің болуы; 5) қанда өт қышқылдарының болуы. 48. Холемия немесе холемиялық синдром - бұл:1) қанда өттің пайда болуы; 2) қанда өт қышқылдарының пайда болуы; 3) зәрде өт қышқылдарының пайда болуы; 4) ішекте өттің болмауы; 5) зәрде өт пен өт қышқылдарының болмауы. 49. Холалемия – бұл пайда болуы:1) өт қышқылдарының қанда; 2) зәрде өт қышқылдарының; 3) қанда өттің; 4) зәрде өттің; 5) өт пен өт қышқылдарының қан мен зәрде. 50. Холалурия - бұл:1) зәрде өт қышқылдарының пайда болуы; 2) зәрде өттің пайда болуы; 3) қанда өттің болуы; 4) қанда өт қышқылдарының болуы; 5) ішекте өттің болмауы.. 51. Бауыр үстілік (гемолитикалық) сарғаюдың дамуы негізінде жатыр:1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) бауыр зақымдануы әсерінен өт пигменттері метаболизмінің күшеюі; 3) бауырішілік холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің төмендеуінен гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің бұзылуы; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы. 52. Гемолитикалық сарғаюға қанда көп мөлшерде осының болуы тән:1) тікелей билирубин; 2) тікелей емес билирубин; 3) өт қышқылдары; 4) уробилиноген; 5) стеркобилиноген. 53. Сәйкес емес қанды құйғанда дамиды:1) гемолитикалық сарғаю; 2) механикалық сарғаю; 3) бауырлық сарғаю; 4) паренхиматозды сарғаю; 5) жұқпалы-уыттық сарғаю. 54.Гиперхолия осыған тән:1) гемолитикалық сарғаю; 2) механикалық сарғаю; 3) бауырлық сарғаю; 4) паренхиматозды сарғаю; 5) гепатоцеллюлярлы сарғаю. 55. Бауырлық сарғаюдың (паренхиматозды,гепатоцеллюлярлы) даму негізінде жатыр:1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей емес билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) гепатоциттердің зақымдалуы мен лизосомамен лимфалық және қантамырлар қылтамырларына өттің бөлінуі; 3) бауырдан тыс холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің жоғарлауынан гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің күшеюі; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы. 56. Паренхиматозды сарғаюдағы қанталау осыған байланысты болуы мүмкін:1) кальций иондарының әсерсізденуінен; 2) калий иондарының әсерсізденуінен; 3) натрий иондарының әсерсізденуінен; 4) холестерин синтезінің бұзылысымен; 5) альбумин синтезінің бұзылысымен. 57.Бауырлық сарғаюда қанда осының деңгейі жоғарылайды:1) тек тікелей емес билирубиннің; 2) тек тікелей билирубиннің; 3) тікелей және тікелей емес билирубиннің; 4) биливердин; 5) стеркобилиннің. 58. Қанда көп мөлшерде трансаминазалардың(АЛаТ,АСаТ) пайда болуы осы сарғаюға тән:1) бауырлық-жасушалық; 2) гемолитикалық; 3) энзимопатиялық; 4) бауыр үстілік; 5) кез-келген түріне. 59. Бауыр астылық сарғаюдың (механикалық,обтурациялық) даму негізінде жатыр:1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей емес билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) гепатоциттердің зақымдалуы мен лизосомамен лимфалық және қантамырлар қылтамырларына өттің бөлінуі; 3) бауырішілік холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің жоғарлауынан гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің күшеюі; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы. 60. Бауыр астылық сарғаюда негізінен қанда осының деңгейі жоғарылайды:1) тікелей емес билирубиннің; 2) тікелей билирубиннің; 3) биливирдиннің; 4) уробилиноидтардың 1,і; 5) стеркобилиннің. 61.Механикалық сарғаюдағы терінің қышуы түсіндіріледі:1) терінің жүйкелік ұштарын өт қышқылдары тітіркендіргенде; 2) терінің жүйкелік ұштарын холестеринмен тітіркендіргенде; 3) терінің жүйкелік ұштарын билирубинмен тітіркендіргенде; 4) қанда уробилиногеннің болуымен; 5) қанда стеркобилиннің болуымен. 62. Холемиялық синдром кезіндегі брадикардия жүректің синустық түйініне осының әсер етуімен шақырылады:1) холестерин; 2) тікелей емес билирубин; 3) тікелей билирубин; 4) өт қышқылдары; 5) стеркобилин. 63. Холемиялық синдром кезіндегі астения осының уытты әсерінен болады:1) өт қышқылдары; 2) май қышқылдары; 3) холестерин; 4) тікелей билирубин; 5) уробилиноген. 64. Холемия кезінде өт қышқылдары,кезбе жүйкенің орталығына,жүректің синустық түйіні мен тамырларға әсер ете отырып,осыны шақырады:1) брадикардияны,артериялды қысымның төмендеуін; 2) терінің қышуын; 3) эритроциттер гемолизін; 4) ауырсыну синдромын; 5) стеатореяны. 65. Ахолия кезінде липаза белсенісінің бұзылуы,майлардың сіңірілуі мен эмульгациясының бұзылысы,осыны тудырады:1) тері қышуын; 2) холемияны; 3) гипотонияны; 4) стеатореяны; 5) тахикардияны. 66. Бауырдың өт шығару қызметінің төмендеуі осыған әкеледі:1) майда еритін дәрумендер сіңірілуінің азаюына; 2) майда еритін дәрумендер сіңірілуінің күшеюіне; 3) суда еритін дәрумендер сіңірілуінің азаюына; 2) суда еритін дәрумендер сіңірілуінің күшеюіне; 5) май- және суда еритін дәрумендер сіңірілуінің күшеюіне. 67. Ахолия кезінде осы дәруменнің жетіспеушілігі дамиды:1) К; 2) С; 3) Р; 4) РР; 5) В1. 68. Ахолия осының әсерінен қан кетуге әкелуі мүмкін:1) К дәруменнің сіңірілуі бұзылғанда; 2) калий иондары әсерсізденгенде; 3) холестерин синтезінің тежелуінде; 4) тікелей емес билирубин мөлшері азайғанда; 5) альбумин түзілуінің азаюында. 69. Ахолия көбінесе осыған тән:1) механикалық сарғаюға; 2) паренхиматозды сарғаюға; 3) гемолитикалық сарғаюға; 4) бауырлық сарғаюға; 5) гепатоцеллюлярлы сарғаюға. Созылмалы гепатиттер 70. Созылмалы гепатитке тән:1) бауырдың бөліктік құрылысының сақталуы; 2) гепатоциттер мен өт капиллярларының некрозы; 3) бауырдың қалыпты құрылымының қайта құрылуы; 4) портальды гипертензия мен өңештің кеңейген веналары мен геморроидалды венадан қан кету; 5) құрылымды-ақаулық регенераторлы түйіндердің түзілуі. 71. Созылмалы гепатиттің ең жиі себебі болады:1) аутоиммунды бұзылыстар; 2) гомональді препараттар; 3) зат алмасудың тұқымқуалаушылық бұзылысы; 4) АІЖ аурулары; 5) вирустар. 72. Инфекцияның персистенциясы болжайды:1) үрдістің клиникалық айқын ағымын; 2) әр жасушадан шығатын вирус пен оның бөлшектерінің жасушада болуын; 3) гепатоциттер өліміне әкелетін ,жасушадан вирустың үнемі шығуын; 4) жасуша геноосы оның қосылуынсыз,вирустың жасушаға енуін; 5) жасуша мембранасында вирустың болуы және құрамына арнайы h-антигеннің қосылуын. 73. Дәрілік заттардың ішінде ең жиі созылмалы гепатиттің дамуына әкеледі:1) сульфаниламидті дәрілер; 2) психотропты заттар; 3) дәрумендер; 4) стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер; 5) фитодәрілер. 74. Дәрілік заттардың ішінде ең жиі созылмалы гепатиттің дамуына әкеледі:1) гипотензивті дәрілер; 2) гепатопротекторлы заттар; 3) дәрумендер; 4) туберкулезге қарсы дәрілер; 5) аритмияға қарсы дәрілер. 75. Созылмалы гепатит патогенезінің негізінде жатыр:1) бауыр паренхимасының ишемиясы; 2) иммунды қабыну; 3) бауыр жасушалары метаболизмінің бұзылысы; 4) гепатоциттер некрозы; 5) бауырдың қалыпты құрылымының қайта құрылуы. 76. Созылмалы гепатит патогенезінің бастапқы кезеңінде маңызы бар:1) өзгерген және өзгермеген гепатоциттерге сенсебилизацияның дамуы; 2) гепатоциттерде некроздық өзгерістердің дамуы; 3) гепатоциттердің эндоплазмалы ретикулумының зақымдалуы; 4) гепатоциттер мембранасының біртұтастығының бұзылысы және арнайы антигендер құраосы кіретін липопротеидтердің босауы; 5) плазмалық жасушаларға В-лимфоциттерінің трансформациясы. 77. Т-лимфоцит-супрессорлардың генетикалық ақауы кезінде созылмалы гепатит:1) өздігінен дамитын ауру болады(аутоиммунды үрдіс®нысана-жасушаның зақымы®аутоиммунды үрдіс); 2) қатерсіз ағымға ие; 3) цирроз-ракқа өтеді; 4) организмнен вирустың тез шығарылуымен жүреді; 5) жедел гепатитке ауысады. 78. Бауырлық липопротеид немесе гепатоциттер антигеніне иммунды реакцияның әлсізденуі кезінде дамиды:1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) люпоидті СГ; 5) аутоиммунды СГ. 79. Бауырлық липопротеид немесе гепатоциттер антигеніне иммунды реакцияның күшейген түрі кезінде дамиды:1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) аз прогрессияланатын СГ; 5) билиарлы СГ. 80. Бауырішілік холестаздың дамуы осы кезде айқын көрінеді:1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) люпоидті СГ; 4) холестатикалық СГ; 5) идиопатикалық СГ. 81. Люпоидті (аутоиммунды) гепатит осының бір түрі болады:1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) қатерсіз СГ; 5) билиарлы СГ. 82. Люпоидті идиопатикалық созылмалы аутоиммунды гепатитке тән:1) бауырдың қабынулық-дистрофиялық өзгерістерінің жоғары белсенісі және басқа ағзалар мен жүйелердің аутоимунды зақымдануы; 2) бауыр мен бүйректің микросомальді антигендеріне антиденелер; 3) қатерсіз,аз прогрессияланатын ағым; 4) бауырішілік және бауырдан тыс холестаз; 5) жалған бөліктер түзуімен бауыр жасушаларының күшейген регенрациясы. 83.Холестериннен өт қышқылдары түзілуінің бұзылысы және өт қылтамырлары өткізгіштігінің өзгерісі осының дамуына ықпал етеді:1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) люпоидті СГ; 5) аутоиммунды СГ. Бауыр циррозы 84. Бауыр цирроздарына тән:1) бауырдың қалыпты құрылымының қайта құрылуы; 2) бауырдың бөліктік құрылысының сақталуы; 3) бауыр паренхимасының қанмен қамтамасыз етілуінің күшеюі; 4) порталды жолдар фиброзының болмауы; 5) коллагенді талшықтады синтездеуге мүмкіншіліктің болмауы. 85. Бауыр цирроздарына тән:1) бауырдың қалыпты құрылымының сақталуы; 2) құрылымды-ақаулық регенераторлы түйіндердің түзілуі; 3) бауыр паренхимасының қанмен қамтамасыз етілуінің күшеюі; 4) порталды жолдар фиброзының болмауы; 5) коллагенді талшықтарды синтездеуге мүмкіншіліктің болмауы. 86. Бауыр цирроздары дамуының ең жиі себебі:1) емдік дәрілер мен улы заттар; 2) темір мен мырыш алмасуының бұзылысы; 3) АІЖ аурулары; 4) вирустар мен алкоголь; 5) өт жолдарының аурулары. 87 . Бауырдың криптогенді цирроздары сипатталады:1) бауырдың вирусты зақымдалуымен; 2) бауырдың алкогольді зақымдалуымен; 3) бауырдың уытты зақымдалуымен; 4) бауырдың аутоиммунды зақымдалуымен; 5) шығу тегі белгісіз. 88. Бауыр цирроздарының патогенезіндегі бастапқы кезеңі:1) гепатоциттер некрозы; 2) гепатоциттер дистрофиясы; 3) гепатоциттер қабынуы; 4) гепатоциттер дегенерациясы; 5) гепатоциттердің ісіктік трансформациясы. 89. Бауыр цирроздарында кезекті некроздардың түзілуі осыған байланысты:1) бауыр жасушалары регенерациясының күшеюімен; 2) жалған бөліктердің пайда болуымен; 3) перицеллюлярлы фиброздың түзілуімен; 4) интакті гепатоциттерге зақымдаушы әсер ететін дәнекер тінінің белсенісіне; 5) дәнекер-тінді септалардың қалыптасуымен. 90. Бауыр циррозы кезіндегі жасушалар регенерациясының күшеюі осыған әкеледі:1) қабынудың тежелуіне; 2) гепатоциттер некрозының тежелуіне; 3) жалған бөліктердің түзілуіне; 4) құрылымды-ақаулық регенераторлы түйіндер түзілуінің азаюына; 5) қақпа венасы жүйесінде қысымның төмендеуіне. 91. Бауырдың цирротикалық қайта құрылуы осыған байланысты:1) ағза паренхимасын қанмен қамтамасыз етудің жеткіліксіздігі мен қосылыстар арқылы қанды тамырластыруға; 2) бауырдың нейро-эндокринді реттелуінің бұзылысына; 3) бауыр іші және бауырдан тыс өт жолдарындағы іркілулік құбылыстарға; 4) бауыр қабынуының төмен фибропластикалық белсенісіне; 5) бауыр тінінде жоғары сезімталдықтың баяу түрінің дамуына. 92. Бауыр циррозы кезіндегі қабынудың ерекшелігі:1) жоғары фибропластикалық белсеніс; 2) жасушалар жіктелуіне жоғары қабілеттілік; 3) жасушалардың төмен пролиферативті белсенісі; 4) альтеративті және пролиферативтіден экссудативті механизмдердің үстем болуы; 5) пролиферация үрдісінен регенерация үрдісінің басым болуы. 93. Бауыр циррозына тән шеңбер:1) аутоиммунды үрдіс ® нысана-жасушалардың зақымдалуы ® аутоиммунды үрдіс; 2) гепатоциттердің зақымдалуы®баяу дамитын жоғары сезімталдық® гепатоциттердің зақымдалуы; 3) некроз®қабыну®неофибриллогенез®гепатоциттердің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылысы®некроз; 4) некроз®мезенхима белсенісін басу®жалған бөлшектердің түзілуі®веналық тамырлардың қысылуы®некроз; 5) қабыну®аллергиялық серпілістің иммунокомплексті түрі®гепатоциттердің зақымдалуы®қабыну. 94. Ұсақ түйінді цирроз жиі болады:1) алкогольді себепті; 2) вирусты себепті; 3) уыттық себепті; 4) дәрілік себепті; 5) бактериалды себепті. 95. Ірі түйінді цирроз жиі болады:1) алкогольді себепті; 2) вирусты себепті; 3) уыттық себепті; 4) аутоиммунды аурулар негізінде; 5) жалпы зат алмасу бұзылыстары негізінде. 96. Ірі түйінді цирроз ағымында осы көріністер басым:1) портальді гипертензия; 2) некроз нәтижесінде гепатоциттердің қызметтік бұзылысы; 3) бауырішілік холестаз; 4) бауырдан тыс холестаз; 5) холемиялық синдром. 97. Біріншілікті билиарлы цирроз негізінде жатыр:1) бауырішілік холестаз; 2) бауырдан тыс холестаз; 3) портальді гипертензия; 4) гепатоциттердің қызметтік бұзылысы; 5) спленомегалия. 98. Екіншілікті билиарлы цирроз негізінде жатыр:1) бауырішілік холестаз; 2) бауырдан тыс холестаз; 3) портальді гипертензия; 4) гепатоциттердің қызметтік бұзылысы; 5) спленомегалия. Тақырыбы қан түзу жүйесі модулі Тақырыбы: Анемиялық синдромның этиологиясы мен патогенезі. ©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.
|