 |
|
Примерный хронометраж занятия
| № | Этап занятия | Время |
| Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала | 5 мин | |
| Дискуссия по 1-6 вопросам темы | 45 мин | |
| Перерыв | 10 мин | |
| Просмотр видеофильма и выполнение заданиий 1,2 | 35 мин | |
| Тестирование | 10 мин | |
| Подведение итогов занятия, оценивание компетенций | 5 мин |
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Просмотр видеофильма «Моделирование гипоксии» (кассета № 1) или выполнение экспериментов
Задание № 1. Вызвать экзогенную гипоксию и изучить ее проявления.
Методика: берутся 3 мыши, мышь №1 - помещают в герметически закрытый колпак аппарата Комовского, мышь №2 - помещают в герметически замкнутый сосуд, мышь №3 - контрольная. Отмечают исходное состояние животных: поведение, характер дыхания, цвет кожных покровов. С помощью разрежающего насоса откачивают воздух из-под колпака, следя за уровнем барометрического давления по манометру. Фиксируют характер и последовательность возникающих изменений при снижении барометрического давления на 0,2; 0,4; 0,6; 0,8 атм. Наблюдают клиническую картину острой гипоксии, отмечают характер дыхания. Полученные данные вносят в схему протокола, анализируют их. В выводах отмечают изменения газового состава крови, которые должны развиться при данных типах гипоксии.
Схема сводного протокола
| Животное | Вид Гипоксии | Цвет кожных покровов | Характер дыхания | Патогенез обнаружен-ных изменений |
| Мышь №3 (контроль) | - | |||
| Мышь №1 | Экз.гипобарич. | |||
| Мышь №2 | Экз.нормобарич. |
Выводы:
Задание № 2. Вызвать у мышей гемический тип гипоксии при действии
1) метгемоглобинообразователей
2) окиси углерода
1) Отравление метгемоглобинообразователями.
Методика:мыши вводят подкожно 0,1 мл 10% раствора азотно-кислого натрия. Наблюдают клиническую картину острой гипоксии. Обращают внимание на цвет кожных покровов.
2) Отравление окисью углерода.
Методика: угарный газ получают реакцией серной кислоты с муравьиной кислотой при нагревании. Мышь помещают под воронку, соединенную с помощью резиновой трубки с источником газа. Наблюдают за состоянием и поведением животного, цветом кожных покровов. Погибших животных вскрывают. Сравнивают цвет кожных покровов, внутренних органов и крови. Заполняют сводный протокол опытов.
Схема сводного протокола
| Животное | Вид воздействия | Цвет кожных покровов | Цвет крови | Патогенез обнаруженных изменений |
| Мышь 1 | Отравление нитритом натрия | |||
| Мышь 2 | Отравление CO |
Выводы:
Глоссарий
Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения его использования тканями в окислительно-восстановительных процессах.
Гипоксия – это состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления.
Гипоксия(оттегі жетіспеушілігі, оттегінің жетіспеуі) –тіндерге оттегінің аз жеткізілуінен немесе жасушалардың оттегіні тотығу-тотықсыздану үрдістеріне пайдаланылуының бұзылыстарынан дамитын біртектес дерттік үрдіс.
Гипоксия – биологиялық тотығудың шынайы немесе салыстырмалы жеткіліксіздігі.
Hypoxia (deficiency of oxygen) – is typical pathological process that develops as a result of insufficient supply of oxygen to tissues or disorders of its utilization by tissues in redox processes.
Hypoxia – is a state of absolute or relative deficiency of biological oxidation.
Экзогенная гипобарическая гипоксия - развивается при снижении парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении (подъем на высоту в негерметичных летательных аппаратах)
Экзогендік гипобариялық гипоксия –барометрлік қысым төмендеуінен дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы азаюынан дамиды (түтастығы бұзылған ұшақтармен биіктікке көтерілгенде)
Exogenous hypobaric hypoxia – occurs at reduced oxygen tension in the inspired air at low barometric pressure (ascent to altitude in unpressurized aircraft)
Экзогенная нормобарическая гипоксия - развивается при снижении парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном барометрическом давлении (нахождение в невентилируемых помещениях)
Экзогендік нормобариялық гипоксия – барометрлік қысым қалыпты деңгейде болғанымен дем алатын ауада оттегінің үлестік қысымы (мөлшері) азаюынан дамиды (ауасы алмастырылмайтын тар кеңістіктерде болғанда, мысалы, терең құдықтарда, зынданда)
Exogenous normobaric hypoxia – occurs at reduced oxygen tension in the inspired air at normal barometric pressure (being in unventilated rooms)
Дыхательная гипоксия развивается при нарушении внешнего дыхания
Тыныстық гипоксия сыртқы тыныс жеткіліксіздігінде (бұзылыстарында) дамиды
Respiratory hypoxia develops in respiration disorders
Гемическая гипоксия развивается при снижении концентрации гемоглобина или его инактивации
Гемдік гипоксия гемоглобин мөлшерінің азаюынан немесе оның әсерсізденуі кезінде дамиды
Hemic hypoxia develops when there is reduced concentration of hemoglobin or its inactivation
Циркуляторная гипоксия развивается при нарушениях центрального и периферического кровообращения
Қанайналымдық гипоксия орталық және шеткері қанайналым бұзылыстарында дамиды.
Circulatory hypoxia develops when there are disorders of the central or peripheral blood circulation
Тканевая гипоксия развивается при нарушении утилизации кислорода в тканях (снижение активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования)
Тіндік гипоксия тіндердің оттегіні пайдалана алмауынан (тыныстық ферменттердің белсенділігінің төмендеуінде, тотығу мен фосфорлану үрдісінің ажырауында) дамиды.
Tissue hypoxia develops when there is disorder of oxygen utilization by tissues (reduced activity of respiratory enzymes, uncoupling of oxidation and phosphorylation)
Субстратная гипоксия развивается при дефиците в клетках субстратов биологического окисления (глюкоза)
Субстраттық гипоксия биологиялық тотығу үрдісіне қатысты субстраттардың (глюкоза) тапшылығында дамиды.
Substrate hypoxia develops when there is deficiency of metabolic substrates for biological oxidation (glucose)
Перегрузочный тип гипоксии развивается при значительном увеличении функции органов, когда увеличение доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма не обеспечивает энергозатраты
Гипоксияның жүктемелік түрі - ағзалар тым ауыр, жүктемелік қызметті атқарғанда оттегі мен метаболизмдік субстраттар оларға мол жеткізілгенімен жұмсалған энергия шығынын қамтамасыз ете алмағанда дамиды.
Reloading hypoxia develops when there is a significant increase in organ function and increased supply by oxygen and metabolic substrates is insufficient foe energy demand
Организмнің оттегілік баланс көрсеткіштері
Показатели кислородного баланса организма
| Көрсеткіші / Параметр Артериялық қандағы оттегінің кернеуі (мөлшері) | Мөлшері / Значения |
| Напряжение кислорода в артериальной крови Oxygen tension in the arterial blood | 80-100 мм рт.ст. |
| Аралас веналық қандағы оттегінің кернеуі(мөлшері) Напряжение кислорода в смешанной венозной крови Oxygen tension in mixed venous blood | 35-45 мм рт.ст. |
| Гемоглобин мөлшері Содержание гемоглобина hemoglobin content | 13,5-15,5 г/дл |
| Артериалық қаннда гемоглобин кернеуі(мөлшері) Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом Saturation of Arterial blood Hemoglobin with oxygen | 97-98% |
| Веналық аралас қанның оттегімен қанығуы Насыщение смешанной венозной крови кислородом Saturation of mixed venous blood Hemoglobin with oxygen | 70-77% |
| Артериялық қандағы оттегінің көлемі Объемное содержание кислорода в артериальной крови (кислородная емкость крови) Content of oxygen in arterial blood (blood oxygen capacity) | 16,5-20,5 об. % |
| Веналық аралас қанда оттегінің көлемдік мөлшері Объемное содержание кислорода в смешанной венозной крови The volume content of oxygen in mixed venous blood | 12,0-16,0 об. % |
| Оттегі бойынша артерия-веналық айырмашылық Артериовенозная разница по кислороду Arteriovenous oxygen difference | 4,0-5,5 об. % |
HIF-1(Hypoxia-inducible factor)–фактор, индуцируемый гипоксией, активирует транскрипцию более 200 генов, кодирующих белки, обеспечивающие адаптацию к гипоксии
HIF-1(Hypoxia-inducible factor) –организмніңгиопксияға бейімделуін қамтамасыз ететін нәруыздарды ( информациялық ықпалдағы) реттеуші 200 –ден астам гендердің біріншілік, биологиялық транскрипциясын белсендіруші фактор.
HIF-1 (Hypoxia-inducible factor) – is a factor induced by hypoxia. It activates transcription of more than 200 genes encoding proteins involved in body's protective response to hypoxia
Гипоксическое прекондиционирование – повышение резистентности тканей к продолжительной гипоксии после предварительной кратковременной (прерывистой) гипоксии.
Гипоксиялық прекондициялау – алдын-ала қысқа мерзімдегі гипоксиядан кейін тіндердің, организмнің ұзақ мерзімді гипоксияға төзімділігін көтеру.
Hypoxic preconditioning – is increase in resistance to prolonged tissue hypoxia after preliminary short-term (intermittent) hypoxia.
Нейроглобин – белок, состоящий из 151 аминокислоты, экспрессируется в нервных клетках, главным образом в мозге и сетчатке глаза, относится к гемопротеинам. Нейроглобин обратимо связывается с кислородом, имеет большее сродство к кислороду, чем гемоглобин. Он обеспечивает нейроны кислородом и создает защиту нейронов в условиях гипоксии и ишемии.
Нейроглобин –151аминқышқылынан тұратын нәруыз, жүйке жасушаларында (негізінен, мыйда және көздің торлы қабығында), айқын көріністе (экспрессияда) болатын гемопротеиндер тобына жатады. Нейроглобин оттегімен кайтымды байланысады, гемоглобинге қарағанда оттегігі үйірлігі жоғары, гипоксия және ишемия жағдайында жүйке жасушаларын оттегімен қамтамасыз етіп, нейрондарды қорғайды.
Neuroglobin – is a protein consisted of 151 amino acids, is expressed in neurons, mainly in the brain and retina, refers to hemoproteins. Neuroglobin reversibly binds oxygen with an affinity higher than that of hemoglobin. It increases oxygen availability to brain tissue and provides protection under hypoxic or ischemic conditions.
6.6.ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 2 . Раздел Внутреннее дыхание.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 201-211.
Дополнительная
1. Общая патологическая физиология // Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. М.: Издательский Дом "Высшее Образование и Наука", 2013. -308 с.
6.7.КОНТРОЛЬ
· Устный опрос
· Контроль выполнения заданий
· Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 221-228
6.1.Тема № 11. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
6.2.Цель занятия:
· Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции.
· Формирование навыков использования глоссария на 3-х языках
· Формирование практических навыков выполнения эксперимента
· Закрепление правовых знаний по приказам №№ 697 и 575 (правила проведения доклинических исследований)
· Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы
6.3.Задачи обучения:
· Сформировать знания по этиологии и патогенезу артериальной, венозной гиперемии, ишемии, стазу, тромбозу, эмболии
· Сформировать навыки использования глоссария на трех языках при разборе теоретического материала
· Научиться применять полученные теоретические знания при интерпретации результатов эксперимента
· Научиться применять основные положения приказов №№ 697 и 575 МЗ РК при работе с экспериментальными животными
· Сформировать коммуникативные навыки ведения дискуссии по вопросам темы и навыки работы в группе
6.4.Основные вопросы темы:
1. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия артериальной гиперемии.
2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
3. Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления ишемии и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия.
4. Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза.
5. Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.
6. Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения.
7. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности
6.5.Методы обучения и преподавания: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов эксперимента