 |
|
Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника
В энтероцитах снова образуются триацилглицерины, так называемый РЕСИНТЕЗ жира
Значение ресинтеза - образование жиров, близких по составу к жирам организма
Из ресинтезированного жира, других липидов и апобелков формируются липопротеиновые частицы, а именно хиломикроны
Желчные кислоты по системе воротной вены возвращаются в печень, и могут снова поступать в желчь, этот процесс называется рециркуляцией желчных кислот
После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2-моноацилглицеролы в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются в процесс ресинтеза с образованием триацилглицеролов. Жирные кислоты вступают в реакцию этерификации только в активной форме в виде производных коэнзима А, поэтому первая стадия ресинтеза жиров - реакция активации жирной кислоты:
HS КоА + RCOOH + АТФ → R-CO ~ КоА + АМФ + Н4Р2О7.
Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой (тиокиназой). Затем ацил~КоА участвует в реакции этерификации 2-моноацилглицерола с образованием сначала диацилглицерола, а затем триацилглицерола. Реакции ресинтеза жиров катализируют ацилтранеферазы.
В реакциях ресинтеза жиров участвуют, как правило, только жирные кислоты с длинной углеводородной цепью. В ресинтезе жиров участвуют не только жирные кислоты, всосавшиеся из кишечника, но и жирные кислоты, синтезированные в организме, поэтому по составу ресинтезированные жиры отличаются от жиров, полученных с пищей.
В клетках слизистой оболочки кишечника происходит активный синтез глицерофосфолипидов, необходимых для формирования структуры липопротеинов - транспортных форм липидов в крови.
В клетках эпителия тонкой кишки из жиров, образовавшихся в результате ресинтеза, а также из эфиров холестерола, жирорастворимых витаминов, поступивших с пищей, формируются липопротеиновые комплексы - хиломикроны (ХМ). ХМ далее доставляют жиры в периферические ткани.
ХМ синтезируются в тонком кишечнике, служат для переноса ТГ в первые часы после приема пищи: транспортируют пищевые жиры и ХС из кишечника в печень и периферические ткани. Уровень ХМ в крови резко увеличивается после употребления жирной пищи. Под влиянием липопротеидлипазы происходит гидролиз ТГ: из ХМ высвобождаются свободные жирные кислоты, которые, окисляясь, могут использоваться для энергетических процессов в мышцах и жировых клетках. При избыточном поступлении свободные жирные кислоты включаются в жировую ткань, где, эстерифицируясь, снова превращаются в ТГ и депонируются. ХМ, освободившиеся под влиянием липопротеидлипазы от значительного количества ТГ, образуют остаточные ХМ. Далее они попадают в печень, где захватываются гепатоцитами и разрушаются с высвобождением ХС.
4.Липопротеины:
Липопротеины - это сферические частицы, в которых можно выделить гидрофобную сердцевину, состоящую из триглицеридов (ТГ) и эфиров холестерина (ЭХС) и амфифильную оболочку, в составе которой – фосфолипиды и белки.Биологическая роль липопротеинов – межорганный транспорт липидов в организме
Белки оболочки липопротеинов называются апобелками
Апобелки выполняют функцию эмульгаторов, то есть растворяют жиры в плазме крови
Некоторые из апобелков являются регуляторами активности ферментов липидного обмена
Некоторые из апобелков могут обладать собственной ферментативной активностью
Апобелки выступают в качестве лигандов клеточных рецепторов для липопротеинов
Многие апобелки осуществляют транспорт липидов из одного липопротеина в другой
Липопротеины отличаются друг от друга по соотношению компонентов
У разных липопротеинов наблюдается различное соотношение липидов и белка в составе частицы, поэтому различна и плотность Липопротеины разделяют по плотности методом ультрацентрифугирования
ЛИПОПРОТЕИНЫ (липопротеиды), комплексы, состоящие из белков (аполипопротеинов; сокращенно - апо-липопротеины) и липидов. ЛИПОПРОТЕИНЫ (липопротеиды), комплексы, состоящие из белков (аполипопротеинов; сокращенно - апо-липопротеины) и липидов. Липопротеины подразделяют на свободные, или р-римые в воде (липопротеины плазмы крови, молока, желтка яиц и др.), и нерастворимые, т. наз. структурные (липопротеины мембран клетки, миелиновой оболочки нервных волокон, хлоропластов растений).
фракции ЛП: хиломикроны (ХМ) – самые легкие частицы, затем липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).
Липопротеиды очень низкой плотности – разнородная группа частиц с диаметром 30 - 80 нм (мельче хиломикронов, но больше остальных липопротеидов). Это основное средство для транспорта экзогенных липидов в плазме. Основное место синтеза ЛПОНП – печень, небольшое количество их поступает в плазму из кишечника. . ЛПОНП, помимо этого, служат основным предшественником липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Период полужизни ЛПОНП в плазме составляет 6 - 12 часов. - образуются в печени
Биологическая роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из избытка углеводов, в жировую ткань
Строение:
эндогенные триацилглицерины 55%
эфиры холестерина и холестерина – 17%
Фосфолипидов -18%
белковая часть -10%, представлена апоВ100
Из печени ЛПОНП поступают в кровь, где к ним присоединяются белки апо Е и апоС
АпоС - активатор липопротеинлипазы капилляров, которая расщепляет триглицериды, образуя глицерин и жирные кислоты, поступающие в ткань
Затем ЛПОНП теряет апоС, превращаясь в ЛППП - липопротеины промежуточной плотности
ЛППП, теряя апоЕ, превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП).
ЛППП –липопротеид промежуточной плотности-предшественник ЛПНП.
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) образуются в кровеносном русле из ЛПОНП через стадию образования ЛПППБиологическая роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани
Строение:
эндогенные триацилглицерины 7%
эфиры холестерина и холестерина – 50%
Фосфолипидов -21%
белковая часть -22%
являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Относятся к бета-липопротеинам.
Этот класс липопротеинов является одним из основных переносчиков холестерина в крови. Холестерин ЛПНП часто именуется «плохим холестерином» из-за его связи с риском атеросклероза.
Частица ЛПНП содержит в качестве белковой компоненты одну молекулу аполипопротеина B-100 (апоB-100) Почти во всех клетках имеются рецепторы для апоВ100
апоВ100– выполняет роль лиганда, взаимодействуя с рецепторами ЛПНП тканей
При генетическом дефекте рецепторов к апоB100 развивается наследственная гиперхолестеринемия, приводящая к раннему атеросклерозу
В этом случае у гомозиготных детей уже в возрасте 5-7 лет наблюдаются множественные инфаркты миокардаУ гетерозигот острые инфаркты миокарда отмечаются в 30-40-летнем возрасте
ЛПНП фиксируются на поверхности клеток, при этом наблюдается переход холестерина в клеточные мембраны.
ЛПВП (липопротеины высокой плотности) образуются в печени
Биологическая роль: транспорт холестерина из тканей в печень и фосфолипидов из печени в ткани, то есть удаление холестерина из тканей
Строение:
эндогенные триацилглицерины 3%
эфиры холестерина и холестерина – 20%
Фосфолипидов -27%
белковая часть -50%
В кровеносном русле к ЛПВП присоединяется белок-фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) Реакция катализируемая ЛХАТ - переноса жирной кислоты на холестерин образует эфир холестерина
Образующийся эфир холестерина является очень гидрофобным веществом и сразу переходит в ядро ЛПВП
Так при контакте с мембранами клеток ЛПВП удаляют из них избыток холестерина
Дальше ЛПВП идут в печень, там разрушаются, и избыток холестерина удаляется из организма
Транспортируют холестерин из периферических клеток в печень. Снижение концентрации ЛПВП, а также соотношения ЛПНП/ЛПВП ассоциировано с повышенным риском атеросклероза. Нарушение соотношения между количеством ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП может вызывать задержку холестерина в тканяхЭто приводит к атеросклерозу
ЛПНП называют атерогенными липопротеидами, а ЛПВП - антиатерогенными липопротеидами
При наследственном дефиците ЛПВП наблюдаются ранние формы атеросклероза
Аполипротеины:
В-48 - основной белок ХМ;
В-100 - основной белок ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП, взаимодействует с рецепторами ЛПНП;
С-II - активатор ЛП-липазы, переносится с ЛПВП на ХМ и ЛПОНП в крови;
Е - взаимодействует с рецепторами ЛПНП;
A-I - активатор фермента лецитингхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ).