 |
|
Виберіть патогенез наступних хвороб.
1. Гепатиту
2. Гнійного гепатиту
3. Дистрофії печінки (гепатозу)
4. Амілоїдозу печінки
5. Цирозу печінки
6. Жовчно-кам’яної хвороби
А. Буває первинного і вторинного походження. Первинний – внаслідок кормових інтоксикацій та незбалансованості раціону за біологічно – активними та поживними речовинами. Вторинний -- виникає при кетозі, ожирінні, міокардозі, перикардиті, гастроентериті, анемії, нефриті, сальмонельозі, колібактеріозі, паразитарних і гінекологічних хворобах, пододерматиті.
Б. Тривалий антигенний або токсичний вплив призводить до мутацій зірчастих ендотеліальних клітин печінки в амілоїдодласти, які синтезують патологічний фібрилярний білок. Останній сполучившись у міжклітинному проміжку з білками плазми утворює амілоїд, який осідає на стінках капілярів і артеріях, зменшує їх проникність, порушує трофічні процеси і спричиняє дистрофічні і атрофічні процеси в паренхімі печінки. Це веде до порушення всіх функцій органа, розвитку інтоксикацій та жовтяниці.
В. Зменшення в жовчі концентрації холатів, порушення співвідношення між умістом жовчних кислот і холестерину в жовчі хворих тварин; при катаральному холангіті холециститі знижується рН жовчі, що веде до випадання холестерину у вигляді кристалів і утворення камінців. При запаленні білок ексудату спричиняє порушення колоїдного та хімічного складу жовчі внаслідок чого в осад випадає холестерин, кальцій і білірубін.
Г. Токсини рослинного походження, бактеріального, мінерального походження, мікотоксини, вірусів спричиняють дистрофію, некроз, лізис гепатоцитів, порушення обміну речовин і судинно-мезенхімальну реакцію. З гепатоцитів вивільняються біологічно-активні речовини (ферменти, гістамін, гепарин, серотонін), які зумовлюють ексудативні проліферативні процеси у стромі печінки. Розвивається паренхіматозна жовтяниця, гепатогенна інтоксикація. Порушується функція ЦНС, травлення, серцево-судинної системи.
Д. Токсичні продукти спричиняють гепатит, гепатоз. Розвиваються дистрофічні пошкодження печінки, судинні розлади, розростання сполучної тканини між часточками печінки та всередині них. Печінка збільшена в об’ємі і масі щільної консистенції. Розвивається механічна і паренхіматозна жовтяниця, печінкова недостатність і кома. Сполучна тканина стискує кровоносні судини, підвищується кров’яний тиск у системі ворітної вени, розвиваються застійні явища, асцит, катар кишкового каналу. Рубцювання сполучної тканини зумовлює зменшення печінки в розмірах. Стискання жовчних ходів спричиняє зменшення секреції жовчі, холестаз, розвиток механічної жовтяниці.
Е. Внаслідок порушення інтермедіального обміну речовин у гепатоцитах і розвитку в печінці дистрофічних змін порушуються процеси синтезу білків, глікогену, фосфоліпідів, жовчних кислот, бар’єрна функція печінки, жовчоутворення і секреція жовчі.
Є. Внаслідок дії етіологічних чинників розвивається румініт. Велика дія стресорів зумовлюють появу ерозій і виразок слизової оболонки сичуга. Структурні зміни надниркових залоз разом з іншими несприятливими факторами знижують резистентність організму. На цьому фоні мікрофлора з передшлунків через пошкодженні стінки рубця потрапляє у печінку, спричиняючи розвиток гнійно-запального процесу і порушення всіх функцій печінки.