Главная | Обратная связь

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

1. Таблица N 1.

2. Видеофильм

Ценнейшей особенностью различных методов определения транскапил­лярного обмена является их ПРИЖИЗНЕННОСТЬ, что позволяет проводить ад­ресную терапию больных в зависимости от патологического процесса, про­текающего в капилляро-трофической зоне.

Наиболее частым обьектом исследования являются:

- капилляры ногтевого валика;

- капилляры коньюнктивы (бульбарная биомикроскопия).

Выделяют следующие группы методов изучения проницаемости капилля­ров -

1. Методы, основанные на определении перехода из крови в ткани естественных или введенных извне компонентов крови.

2. Методы, в основу которых положено определение клеточного сос­тава тканевой жидкости - экссудата и транссудата (при воспалении, в частности).

3. Методы, изучающие скорость удаления из тканей ряда введенных веществ.

В соответствии с общепринятой классификацией E.Maggio (1965) расстройства микроциркуляции делят на:

1. внутрисосудистые (интраваскулярные);

2. нарушения, связанные с изменениями самих сосудов, в частности их стенки - трансмуральные;

3. внесосудистые (экстраваскулярные).

Внутрисосудистые нарушения.

Наиболее важными внутрисосудистыми нарушениями являются расс­тройства реологических особенностей крови в связи с изменениями сус­пензионной стабильности клеток крови и вязкости ее. С ними частично связаны нарушения свертывания крови и образования гемокоагуляционных микротромбов, а также нарушения перфузии крови через микроциркулятор­ное русло.

В нормальных условиях сохранность суспензионной стабильности кро­ви обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тром­боцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы и достаточ­ной скоростью кровотока. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего являются абсолютное или от­носительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроци­тов. Указанные факторы приводят к снижению суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеточных популяций. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название СЛАДЖ.

Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов и повыышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток наблюдается при перевязке сосудов, при раздавливании тканей (в рамках развития синдрома длительного раздавли­вания (турникетный шок, краш-синдром)), при обширных ожогах и отморо­жениях, при поступлении в кровь этилового спирта, при реализации дейс­твия медиаторов воспаления - брадикинина, в частности, при отравлении мышьяком, кадмием, при жировой эмболии.

В зависимости от характера воздействия сладж может быть ОБРАТИМЫМ (при наличии только агрегатов эритроцитов) и НЕОБРАТИМЫМ (при агглюти­нации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).

В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов выделяют следующие типы сладжа -

- КЛАССИЧЕСКИЙ

КРУПНЫЕ РАЗМЕРЫ АГРЕГАТОВ, НЕРОВНЫЕ ОЧЕРТАНИЯ КОНТУРОВ И ПЛОТНАЯ

УПАКОВКА ЭРИТРОЦИТОВ;

- ДЕКСТРАНОВЫЙ

РАЗЛИЧНАЯ ВЕЛИЧИНА АГРЕГАТОВ, ОКРУГЛЫЕ ОЧЕРТАНИЯ, ПЛОТНАЯ УПА­КОВКА ЭРИТРОЦИТОВ;

- АМОРФНЫЙ (грануловидный)

ОГРОМНОЕ КОЛИЧЕСТВО МЕЛКИХ АГРЕГАТОВ В ВИДЕ ГРАНУЛ, СОСТОЯЩИХ ВСЕГО ИЗ НЕСКОЛЬКИХ ЭРИТРОЦИТОВ.

Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В ПЕРВЫЕ мин после повреждения преимущественно в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1-1 мкм). Они плотно фиксиру­ются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб.

Эритроцитарные агрегаты образуются в ПЕРВЫЕ час после поврежде­ния, первоначально в венулах, а затем и в артериолах, и обусловлено это снижением скорости кровотока.

Спустя 12-18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное раз­витие процесса в направлении дезагрегации.

Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции. Эти нарушения могут быть нескольких видов, что отражает диалектику нарастания капилляро-трофической недостаточ­ности, рассматриваемую нами на лекции.

1. Парциальная обтурация микроосудов.

Происходит вследствие оседания на их внутренней оболочке эритро­цитарных агрегатов, обладающих массой большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов.

2. Полная (тотальная) обтурация микрососудов.

Опосредуется крупными агрегатами классического и декстранового типов. Возможно участие агрегатов аморфного типа, которые закупоривают микрососуды на большем их протяжении и способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микро­сосуды головного мозга, паренхиматозных органов.

Указанные явления приводят к реализации третьей стадии -

резкое замедление кровотока, сепарация плазмы от эритроцитов, маятни­кообразное движение плазмы со включенными в ней агрегатами, предстати­ческое состояние, полная остановка кровотока - СТАЗ.

В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. Повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация – слущивание - эпителия). Этот процесс усугубляется метаболическим ацидозом.

Таким образом сладж, возникая сначала как местная реакция ткани на повреждение, в итоге приводит к инициации и утяжелению капилля­ро-трофической недостаточности. В целом этот процесс указан на таблице N 1 и 2.