 |
|
ДЛЯ СТУДЕНТОВ 2 КУРСА ФАКУЛЬТЕТА ОМ (2012-2013 уч.год)
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИТОГОВОГО КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ
1. Патологическая физиология – это наука, изучающая
2. В эксперименте на животных невозможно изучить
3.Обязательным в патофизиологическом эксперименте является
4. Невозможно моделировать на животных
5. Укажите животных, наиболее часто используемых для моделирования аллергии в эксперименте
6. Микроциркуляцию обычно изучают в тканях
7. Последовательность проведения патофизиологического эксперимента
8. Ученые Ямагива и Ишикава доказали в эксперименте
9. Лауреат Нобелевской премии И.И.Мечников создал теорию
10. Лауреату Нобелевской премии Роусу принадлежит доказательство роли
11. Основатель метода сравнительной патологии воспаления
12. Надлежащая лабораторная практика - это:
13. Рандомизация - это:
14. Доклинические исследования регламентируются приказами МЗ РК
15. Валидация - это
16. Клинические испытания проводятся в соответствии с протоколом одобренным:
17. Требования, предъявляемые к модели:
18. При проведении клинических испытаний на несовершеннолетних гражданах необходимо письменное согласие
19. Информированное согласие – это
20. Определение здоровья по ВОЗ:
21. Для предболезни характерно
22.Критерием болезни является
23. Критерием здоровья является
24. Нозология – это
25. Классификация болезней по патогенезу
26. Классификация болезней по этиологии
27. Назовите правильную последовательность стадий развития инфекционного заболевания:
28. Появление неспецифических признаков болезни характерно для
29. Наличие всех признаков болезни характерно для
30. Продолжительность подострого течения заболевания составляет
31. Скрытый период инфекционных болезней называется
32. Бессимптомный период инфекционной болезни –это
33. Специфические признаки болезни зависят от
34. Продолжительность острого течения заболевания составляет
35. Исход болезни, при котором остается изменение структуры
36. Патологическим процессом называется
37. Патологическое состояние – это
38. Патологическим состоянием является
39. Патологическая реакция – это
40. Стойкий дефект структуры – это
41. К типовым патологическим процессам относится
42. Типовым патологическим процессом является
43. Слепота в результате травмы является примером
44. Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций – это
45. Примером патологического состояния является
46. К патологическому состоянию относится
47. Пример патологической реакции
48. Патологическим процессом является
49. Правильная последовательность основных этапов умирания
50. О наступлении клинической смерти свидетельствует
51. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях
52. Необратимым этапом умирания является
53. Для агонии характерно
54. Жизнедеятельность клеток при клинической смерти сохраняется за счет
55. Впервые в мире успешно оживил человека после клинической смерти
56. Первичным в комплексе реанимационных мероприятий является
57. Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КОС у животных при данном типе гипоксии?
58.Причиной болезни может быть
59. Для возникновения болезни необходимо действие
60. Выберите две основные характеристики причины болезни
61. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят
62. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является
63. Причиной ятрогенной болезни является
64 Роль наследственности в этиологии
65. Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?
66. Гипертоническая болезнь, ИБС относятся к группе
67 К мультифакториальным ( полигенным ) болезням относится
68. Полигенным заболеванием является
69. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос
70. Начальным звеном патогенеза болезни является
71. Примером повреждения на клеточном уровне является
72. Ведущее звено патогенеза – это
73. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это
74. Укажите ведущее звено патогенеза венозной гиперемии
75.Укажите ведущее звено патогенеза острой кровопотери
76.Ведущее (главное) звено патогенеза высотной болезни
77. Укажите ведущее звено патогенеза сахарного диабета
78. При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к нарушению функции сердца, что еще больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером
79. Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни приводит к повышению артериального давления, изменению ритма сердца. Это пример
80. К этиотропному лечению воспаления относится
81. В основе патогенетической терапии лежит
82. Высотная болезнь возникает при
83. Патогенез цианоза обусловлен избытком в крови
84. Примером повреждения на молекулярном уровне является
85. Примером повреждения на органном уровне является
86. Патогенез гиперпноэ при высотной болезни обусловлен возбуждением дыхательного центра вследствие
87. Гиперпноэ при высотной болезни приводит к возникновению
88. При действии повышенного атмосферного давления наблюдается
89. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры являются
90. При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение
91. Сатурация - это
92. Прохождение тока через сердце вызывает
93. К радиочувствительным тканям относятся
94. Дизергией называют
95. Уникальность каждого организма определяется
96. Специфической реактивностью называется
97. Примером специфической патологической реактивности является
98. К специфической физиологической реактивности относится
99. Зимняя спячка животных является примером реактивности (вид)
100. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем морские свинки. Это пример реактивности...
101. Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером
102. Резистентность - это
103. Примером активной резистентности является
104. К проявлениям пассивной резистентности организма относится
105. Для детского возраста характерно:
106. Женщины менее резистентны, чем мужчины к действию
107. Классификация конституционных типов по И.П.Павлову
108. Классификации Черноруцкого соответствует
109. Для гиперстеников характерно
110. Гиперстеники склонны к
111.Астеническая конституция предрасполагает к развитию
112. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции
113. Для старческого возраста характерно
114. Старики восприимчивы к инфекции. Это пример реактивности
115. Старческий возраст – это
116. Долгожители имеют возраст
117.Прогерия – это
118.Старение организма по И.И.Мечникову вызывают
119. Хромосомной болезнью является
120. Мутагенами могут быть
121. В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21). Какой болезнью страдает ребёнок?
122. Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является
123. Следствием нарушения целостности мембраны ядра является
124. Повреждение мембран митохондрий приводит в первую очередь к
125. Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов
126. Белки теплового шока…(функции белков теплового шока)
127. Экзогенный стимулятор апоптоза
128. Механизм цитолиза с участием Т-киллеров обусловлен активацией
129. Выход из клетки ионов калия, внутриклеточный ацидоз, , повышение проницаемости мембран – это проявления повреждения...
130.Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при
131. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при
132. К последствиям повреждения мембран клеток относятся
133. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается
134. Повышение проницаемости мебмран клеток приводит к
135. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов
136. Вставьте недостающее звено патогенеза
Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования:
137. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается
138. К признакам необратимого повреждения клетки можно отнести:
139. К признакам обратимого повреждения клетки можно отнести:
140. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся
141. Некроз клетки сопровождается
142. Для апоптоза клетки характерно
143 Водянка брюшной полости обозначается термином
144. Отек – это
145. В патогенезе отеков имеет значение
146. Отек представляет собой
147. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с
148. Патогенетическим фактором отека является
149. Развитию отеков способствует
150. В развитии застойного отека ведущую роль играет
151. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет
152. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков
153. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности
154. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при
155. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при
156. Нейро-эндокринный фактор отеков – это
157. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при
158. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при
159. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при
160. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется
161.При снижении уровня АДГ наблюдается
162. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при
163. Гипоосмоляльная дегидратация развивается при
164. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется
165. Для гипоосмоляльной дегидратации характерно
166. Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации)
167. При обезвоживании наблюдается
168. Гиперкальциемия возникает при
169. Гиперкалиемия наблюдается при
170. Гипонатриемия развивается при
171. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при
172. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при
173. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
174. Гипогликемию вызывает избыток гормонов
175. Причиной острой гипогликемии является
176. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы
177. Гормональная гипергликемия возникает при
178. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при
179. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
180. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при
181. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение
182. Внепочечная глюкозурия является следствием
183. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение:
184. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:
185. Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:
186. Для диабета I типа характерно
187. Для диабета II типа характерно
188. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома
189. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием
190. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение
191. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение
192. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы
193. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН
194. Газовый ацидоз развивается при
195. Возникновение газового ацидоза возможно при
196. Причиной негазового ацидоза является
197. Для метаболического ацидоза характерно
198. Причиной газового алкалоза является
199. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено
200. Развитие негазового ацидоза характерино для
201. Негазовый алкалоз возникает при
202 Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует о
203. К алкалозу приводит
204. К какому нарушению КОС может привести альвеолярная гипервентиляция?
205. К какому нарушению КОС может привести альвеолярная гиповентиляция ?
206. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о
207. Для какого нарушения КОС характерно развитие тетании
208. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при
209. Эндокринная форма ожирения развивается при
210. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен
211. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено
212. Нарушение всасывания жира в кишечнике приводит к развитию
213. Последствие недостатка липидов в организме
214. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение
215. В патогенезе ожирения имеет значение
216. Эндокринная форма ожирения развивается при
217. Ожирение развивается при
218. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с
219. Гиперкетонемия может наблюдаться при
220 Юноша Н., 15 лет, жалуется на периодические доли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. Обнаружено снижение количества рецепторов для ЛПНП. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента Н?
221. Ведущее звено патогенеза первичного ожирения
222. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при
223. Положительный азотистый баланс наблюдается при
224. Отрицательный азотистый баланс приводит к
225. К последствиям отрицательного азотистого баланса относят
226. Отрицательный азотистый баланс наблюдается
227. Парапротеинемия – это
228. К парапротеинам относятся
229. Белковая недостаточность приводит к
230. Гипопротеинемия - это
231. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови
232. Гипопротеинемия сопровождается
233. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется
234. Подагра развивается при нарушении обмена
235. При подагре наблюдается отложение в суставах
236. Гипоксия - это
237. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется
238. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при
239. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является
240. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при
241. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии
242. Дыхательный тип гипоксии возникает при
243. К гемической гипоксии приводит
244. Отравление угарным газом приводит к развитию
245. Ведущий механизм развития гемической гипоксии
246. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется
247. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется
248. В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение
249. Отравление цианидами приводит к развитию
250. Дефицит витаминов В1, В2, РР приводит к развитию гипоксии
251. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для
252. Срочной компенсаторной реакцией при гипоксии является
253. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается
254. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию
255. Физиологическая артериальная гиперемия может развиться при
256. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено
257. Причиной венозной гиперемии может быть
258. Причиной венозной гиперемии является
259. Микроциркуляция при венозной гиперемии характеризуется
260. К особенностям микроциркуляции при длительной венозной гиперемии относится
261. Артериальная гиперемия - это
262. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии
263. При артериальной гиперемии отмечается
264. К последствию артериальной гиперемии можно отнести
265. Что общего между артериальной и венозной гиперемией?
266. Для венозной гиперемии характерно
267. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?
268. Причиной обтурационной ишемии может быть
269. Компрессионная ишемия возникает при
270. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в
271. Стаз – это
272.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется
273. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение
274. Тромбообразованию способствует
275. Тромб в артерии может привести к развитию
276. Тромб в вене может привести к развитию
277. Последствием тромбоза артерий может быть
278. Воздушная эмболия может развиваться при ранении
279. Укажите причину газовой эмболии
280. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения
281. Укажите эмболию экзогенного происхождения
282. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?
283. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается
284. Правильная последовательность тромбообразования в артериях:
1. повреждение эндотелия сосудов, локальный ангиоспазм
2. реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов
3. активация тромбоцитов и их адгезия к участку субэндотелия
4. коагуляция крови
5. агрегация тромбоцитов
285. Ведущим фактором патогенеза венозного тромбоза является
286. В патогенезе реперфузионного повреждения клеточных мембран ведущую роль играет
287. Отек тканей обычно развивается при
288. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к
289. Маятникообразный ток крови наблюдается при
290. При увеличении сопротивления току крови в артериях и недостаточности коллатералей в органе развивается
291. Склеротические и воспалительные изменения артерий могут привести к
292. Фактор, вызывающий воспаление называется
293. Наиболее частой причиной воспаления являются
294. К компонентам воспаления относятся
295. Причиной первичной альтерации при воспалении является
296. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия
297. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится
298. К медиаторам гуморального происхождения относятся
299. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится
300.Медиатором воспаления клеточного происхождения является
301. Источником образования гистамина являются
302. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления
303. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении
304. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении
305. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для
306. Экссудацией называется
307. Процессу экссудации способствует
308. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат
309. Вид экссудата при воспалении, вызванном гонококками
310. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются
311. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют
312. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
313. Эмиграции лейкоцитов способствует
314. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении
315. Латинское название припухлости при воспалении
316. Латинское название покраснения при воспалении
317. Латинское название местного повышения температуры при воспалении
318. Патогенез боли при воспалении связан с действием
319. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен
320. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен
321. Покраснение в очаге воспаления связано с
322. Местным признаком воспаления является
323. Лейкотриены, простагландины являются производными
324. Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является
325. Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую стенку
326. Состав экссудата определяется главным образом
327. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении проницаемости сосудистой стенки
328. Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается преимущественно в
329. Для хронического воспаления характерно
330. Гормонами противовоспалительного действия являются
331. Отрицательное значение при воспалении имеет
332. Правильным является утверждение
A) пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности
B) эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам
C) экзогенные пирогены являются липополисахаридами
D) степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды
Е) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции
333. Лихорадка является:
334. Уменьшению теплоотдачи способствует
335 Механизм повышения теплопродукции при лихорадке
336. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается
337. Для второй стадии лихорадки характерно
338. Для третьей стадии лихорадки характерно
339. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке
340. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно
341. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 о С называется
342. Субфебрильной лихорадкой называют подъем температуры
343. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С
344. Для нарушения обмена веществ при лихорадке характерно
345. При повышении температуры тела на 1о С, частота сердечных cокращений увеличивается на
346. Тахикардия при лихорадке возникает в результате
347. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке:
Экзогенные пирогенны ® фагоциты ® ? простагландины® центр терморегуляции
348. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно
349. Отрицательное значение лихорадки заключается в
350. «Ответ острой фазы» – это
351. К главным белкам острой фазы, концентрация которых возрастает в первые 6-8 часов в 100-1000 раз, относятся
352. Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы
353. Защитное значение белков острой фазы заключается в
354. Защитное значение «ответа острой фазы»
355. Патогенное значение «Ответа острой фазы»
356. Для «ответа острой фазы» характерно
357. Правильными являются утверждения
A) «ответ острой фазы» - преимущественно местная реакция организма на повреждение
B) «ответ острой фазы» – общая реакция организма на повреждение+
C) все проявления «ответа острой фазы» имеют положительное значение для организма
D) «ответ острой фазы» приводит к снижению резистентности организма
E) основной медиатор ответа острой фазы - гистамин
358. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является
359. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы
360. Триада Селье включает
361. К стресс – реализующей системе относятся
362. К стресс –лимитирующей системе относятся
363.Укажите правильную последовательность стадий общего адаптационного синдрома
364. Для фазы противошока общего адаптационнного синдрома характерно
365. Для фазы шока общего адаптационного синдрома характерно
366. При стресс – реакции в крови уменьшается содержание
367. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно
368. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает
369. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается
370. В торпидную стадию (фазу) шока наблюдается
371. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока
372. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в
373. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается
374. Аллергические заболевания - это
375. Гаптены приобретают антигенные свойства только после
376. Классификация аллергических реакций по Куку основана на
377. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на
378. К естественным ( первичным ) эндоаллергенам относятся
379. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется
380. Пассивная сенсибилизация развивается при
381. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно
382. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются
383. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся
384. Характерно для аллергических реакций реагинового типа
385. К аллергическим реакциям реагинового типа относится
386. Приведите пример аллергической реакции I (реагинового) типа
387. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно
388. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа является
389. К медиаторам аллергических реакций II типа относятся
390. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится
391. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития
392. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно
393. Заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу аллергических реакций, является
394. К аллергическим реакциям иммунно-комплексного типа относится
395. Для аллергической реакции IV типа характерным является
396. Сывороточная болезнь относится к аллергическим реакциям
397. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций
398. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях
399. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа
400. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится
401. По IV типу аллергических реакций развивается
402. Для аллергических реакций IV типа характерно
403. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении
404. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется
405. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных
406. У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Старшая сестра страдает бронхиальной астмой. По какому типу иммунного повреждения развилась аллергическая реакция у ребенка?
407. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа:
Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена ® синтез аутоантител ® образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней ® активация……?……. ® фагоцитоз клетки-мишени
408. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа:
Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена ® синтез аутоантител ® образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней ® активация……?……. ® образование каналов в мембранах клеток
409. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется
410. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей
411. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов
412. К эндогенным химическим канцерогенам относятся
413. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза
414.Стадия инициации канцергена заключается в
415. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение
416. Онкогены – это
417. Протоонкогены – это гены
418. Доброкачественные опухоли характеризуются
419. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
420. Первичным признаком злокачественных опухолей является
421. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение
422. Инвазивный (инфильтративный) рост злкачественных опухолей обусловлен
423. Метастазированию злокачественных опухолей препятствует
424. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно
425. Увеличение степени злокачественности опхоли называют
426. К предопухолевым состояниям можно отнести
428. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся
429. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся
430. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют
431. К проявлениям паранеопластического синдрома относится
432. Антионкогеном является
433. Онкогеном является