Здавалка
Главная | Обратная связь

Тема № 2: Патофизиология нефритического и нефротического синдромов.



Цель занятия:изучить причины, механизмы развития и проявления нефритического и нефротического синдромов, хронической почечной недостаточности в возрастном аспекте.

Задачи обучения:

1. Изучить этиологию и патогенез нефритический синдрома на примере острого и хронического гломерулонефритов.

2. Усвоить этиологические и патогенетические факторы возникновения и течения нефротического синдрома.

Основные вопросы темы:

· Патофизиологическая характеристика острых гломерулонефритов.

· Патофизиологическая характеристика хронических гломерулонефритов.

· Этиология и патогенез нефротического синдрома.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование.

3. Решение ситуационных задач.

Литература

на русском языке

основная:

1. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Адо А.Д. и Новицкого В.В. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994 - С.394-395, 398-401.

2.Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н., Элиста,1994 - С.478-485.

дополнительная:

1. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Адо А.Д.- М:Триада-2000,С.547-574.

2. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей.– М.: Медицина, 2001 – С. 609 - 630.

3. Патофизиология: практикум //Под ред В.Ю.Шанина. –СПб: Питер, 2002 – С. 355 – 369.

4. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – 3- изд. – М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 536 - 543.

5. Смирнов А.В., Есаян А.М., Каюков И.Г., Кучер А.Г. Концепция хронической болезни почек в педиатрии // Нефрология. – 2005. – № 9 (4). – С. 7-12.

Патофизиология //Под ред.Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск:Изд-во Том.ун-та, 2006 - С.610-612, 616-621.

7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник.- 4 изд., перераб. и доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.423-426 428-429.

8. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия //Под ред.А.В.Ефремова - учеб.пособие – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 – С.184-192 .

9. Нефрология. Национальное руководство – //Под ред. Мухина Н.А. - ГЭОТАР-Медиа – 2009 – С. 38-41, 224-249, 579-628.

на английском языке:

DeRuiter J. Renal disease: chronic renal failure. Pathophysiology of Disease Chapter 16 – 2000: Р.394-398.

 


Контроль: вопросы, тестовые задания, ситуационные задачи

Информационно-дидактический блок по теме:

«Патофизиология нефритического и нефротического синдромов».

Глоссарий

Острый нефритический синдром –разные варианты гломерулонефритов, отличающиеся друг от друга патогенетическими особенностями, но характеризующиеся развитием синдрома острого воспаления клубочков, а в самых тяжелых случаях острой почечной недостаточности. Обычно острый нефритический синдром отождествляют с острым диффузным гломерулонефритом.

Острый диффузный гломерулонефрит– острое иммуновоспалительное заболевание почек с первоначальным преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур.

Хронический нефритический синдром (хронический гломерулонефрит) –гетерогенная по происхождению группа заболеваний, характеризующаяся иммуновоспалительным поражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек, прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

Синдром Альпорта – наследственный гломерулонефрит с прогрессирующей почечной недостаточностью в сочетании с понижением остроты слуха и реже – зрения.

Синдром Фанкони – тубулопатия, характеризующаяся комбинированным дефектом процессов канальцевой реабсорбции, проявляющаяся нарушением реабсорбции глюкозы, различных аминокислот, фосфатов и бикарбонатов, полиурией, гипоизостенурией, отставанием в физическом развитии и постепенно прогрессирующей почечной недостаточностью.

Нефротический синдром – клинико-лабораторный синдром, включающий массивную протеинурию (более 3,0 г белка в сутки), нарушения белкового и липидного обмена (гипо- и диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия) и распространенные отеки.







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.