Главная | Обратная связь

Патофизиология щитовидной железы

26. Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает: 1) гипертиреоз; 2) гипотиреоз; 3) гипопаратиреоз; 4) гипогонадизм; 5) гиперпаратиреоз.

27. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: а) Т₃; 2) окситоцина; в) тироксина; г) СТГ; д) АКТГ; е) альдостерона; ж) ТТГ; з) тиролиберина; и) кальцитонина: 1) а, б, в, г, и; 2) а, в, г, ж, з; 3) а, в, ж, з; 4) б, в, ж, з, и; 5) в, г, д, з.

28. Психическая травма у человека является важнейшим этиологическим фактором в развитии: 1) гипертиреоза; 2) гипотиреоза; 3) евнухоидизма; 4) гиперпаратиреоидизма; 5) кретинизма.

29. Возможные причины гипертиреоидных состояний: а) усиление превращения Т₄ в Т₃ в клетках-мишенях; б) слабая связь тиреогор-монов с белками крови; в) избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов; г) увеличение количества рецепторов для Т₃ и Т₄; д) недостаток тиролиберина; е) избыток ТТГ; ж) тиреоидит; з) аденома паращитовид-ных желез:1) а, б, в, г, з; 2) а, б, в, г, е, ж; 3) б, в, д, з; 4) в, г, ж, з; 5) в, г, е, ж.

30. При первичном гипертиреозе поражается:1) аденогипофиз; 2) нейрогипофиз; 3) гипоталамус; 4) щитовидная железа; 5) вилочковая железа.

31. Наиболее частая причина первичного гипертиреоза: 1) ТТГ-секретирующая аденома гипофиза; 2) избыточное образование тиреолиберина; 3) активация норадренергических нейронов гипоталамуса; 4) диффузный токсический зоб; 5) зоб Хашимото.

32. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играет:1) избыточное образование ТТГ в аденогипофизе; 2) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе; 3) повышенная активность йодпероксидазы; 4) образование тиреостимулирующих антител, реагирующих с рецепторами для ТТГ; 5) замедленное поглощение йода тирео-цитами.

33. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играет:1) избыточное образование ТТГ в аденогипофизе; 2) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе; 3) повышенная активность йодпероксидазы; 4) дефицит рецепторов для Т₃ и Т₄; 5) ускоренное поглощение йода тиреоцитами.

34. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы:1) дефицит йода в пище и воде; 2) избыток АКТГ; 3) повышенная активность йодпероксидазы; 4) дефицит рецепторов для ТТГ; 5) наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т-хелперов.

35. При вторичном гипертиреозе поражается:1) аденогипофиз; 2) нейрогипофиз; 3) гипоталамус; 4) щитовидная железа; 5) паращитовидные железы.

36. Причины вторичного гипертиреоза:1) диффузный токсический зоб; 2) узловой токсический зоб; 3) тиреоидит; 4) ТТГ-секретирующая аденома гипофиза; 5) активация норадренергических нейронов гипоталамуса.

37. Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на:1) аденогипофиз; 2) нейрогипофиз; 3) нейроны гипоталамуса; 4) фолликулы щитовидной железы; 5) паращитовидные железы.

38. Причины третичного гипертиреоза:1) диффузный токсический зоб; 2) узловой токсический зоб; 3) тиреотоксикоз, вызванный йодом; 4) резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы; 5) невротические состояния с избыточным образованием тиролиберина.

39. Основной обмен при гипертиреозе: 1) усиливается; 2) снижается; 3) не изменяется; 4) извращается; 5) полностью подавляется.

40. Энергетический обмен при гипертиреозе характеризуется:1) нарушением аккумуляции энергии в АТФ; 2) образованием большого количества АТФ; 3) снижением образования макроэргов; 4) снижением интенсивности окислительных процессов; 5) накоплением энергии в АТФ.

41. При гипертиреозе обычно наблюдается: 1) гипергликемия; 2) гипогликемия; 3) нормогликемия; 4) усиление гликогеногенеза; 5) подавление глюконеогенеза.

42. При гипертиреозе образование кетоновых тел: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) остается в норме; 4) прекращается; 5) извращается.

43. При гипертиреозе мобилизация жира из депо: 1) ускоряется; 2) замедляется; 3) не изменяется; 4) изменяется незначительно; 5) полностью подавляется.

44. Больные гипертиреозом: 1) обычно сильно худеют; 2) всегда полнеют; 3) никогда не снижают в весе; 4) имеют склонность к полноте; 5) имеют нормальный вес.

45. Потоотделение у больных гипертиреозом: 1) усиливается; 2) уменьшается; 3) прекращается; 4) не изменяется; 5) изменяется и извращается только в зависимости от температуры внешней среды.

46. При гипертиреозе тахикардия связана с: 1) угнетением моноаминооксидазы и повышением чувствительности миокарда к адреналину, норадреналину; 2) активацией моноаминооксидазы; 3) угнетением холинэстеразы; 4) увеличением молекул АТФ и гликогена в миокарде; 5) понижением чувствитель-ности миокарда к катехоламинам.

47. У больных гипертиреозом обычно развивается:1) гипертрофия сердца, дистрофические изменения в миокарде; 2) дилатационная кардиомиопатия; 3) инфаркт миокарда; 4) порок сердца; 5) дистопия миокарда.

48. Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний: а) блокада поглощения йода тиреоцитами; б) врожденный дефицит йодпероксидазы; в) дефицит йода в пище и воде; г) дефицит иммуноглобулинов; д) дефицит рецепторов для Т₃ и Т₄; е) аутоиммунный тиреоидит; ж) избыток тиролиберина; з) избыток АКТГ:1) а, б, в, г, з; 2) а, б, в, г, д, ж; 3) а, б, в, д, е; 4) б, в, г, д, з; 5) в, г, е, ж.

49. При гипотиреозе энергетический обмен: 1) снижается; 2) увеличивается; 3) не изменяется; 4) изменяется циркадно; 5) извращается.

50. При гипотиреозе обычно наблюдается: 1) гиперхолестеринемия; 2) гипернатриемия; 3) гипергликемия; 4) гиперпротеинемия; 5) гипертермия.

51. При гипотиреозе синтез белка: 1) снижается; 2) повышается; 3) остается в пределах нормы; 4) полностью прекращается; 5) изменяется.

52. Характерные признаки гипотиреоза: а) гипотермия; б) снижение памяти; в) запоры; г) тахикардия; д) артериальная гипертензия; е) отечность; ж) ломкость и выпадение волос; з) экзофтальм:1) а, б, в, е, ж; 2) а, б, в, г, з; 3) б, в, д, ж; 4) в, г, е, з; 5) в, д, ж.

53. Развитие отека при гипотиреозе связано с: 1) понижением эффектов антидиуретического гормона; б) понижением эффектов альдостерона; 3) повышением гидрофильности соединительной ткани; 4) повышением выработки предсердного натрийуретического гормона; 5) повышением тиролиберина.

54. Слизеподобный характер отека при гипотиреозе обусловлен накоплением: 1) калия; 2) белков; 3) муцина; 4) каротина; 5) тироксина.

55. Кретинизм развивается, если гипотериоз возникает в: 1) детском возрасте; 2) юношеском возрасте; 3) зрелом возрасте; 4) старческом возрасте; 5) пожилом возрасте.

56. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает: 1) микседема; 2) карликовый нанизм; 3) кретинизм; 4) евнухоидизм; 5) гипогонадизм.

57. При недостаточном количестве йода в пище развивается:1) эндемический зоб; 2) тиреотоксикоз; 3) гипертиреоз; 4) гипопаратиреоз; 5) гиперпаратиреоз.

58. При эндемическом зобе щитовидная железа обычно:1) увеличивается в размере; 2) уменьшается в размере; 3) атрофируется; 4) остается нормальных размеров; 5) эктопируется.

59. При эндемическом зобе наблюдается: а) избыток Т₃ и Т₄; б) дефицит Т₃ и Т₄; в) избыток ТТГ; г) дефицит ТТГ:1) а, в, г; 2) а, в; 3) б, в; 4) б, г; 5) б, в, г.

60. При эндемическом зобе избыточная продукция ТТГ приводит к: 1) увеличению уровня трийодтиронина; 2) увеличению уровня тироксина; 3) экзофтальму; 4) отекам; 5) гиперплазии железы.

61. В основе тиреоидита Хашимота лежит: 1) аутоаллергический механизм; 2) инфекционный механизм; 3) нарушение первого типа обратной связи; 4) нарушение второго типа обратной связи; 5) нарушение гипофизарной регуляции деятельности щитовидной железы.

62. Вставьте недостающее звено в патогенезе тиреоидита Хашимото: наследственный дефект функции Т-супрессоров ® стимуляция Т-хелперов ® продукция цитостимулирующих антител к тиреоглобулину, коллоидному компоненту ® первичный гипотиреоз ® увеличение продукции ТТГ - ? :1) увеличение образования тироксина; 2) увеличение образования тиролиберина; 3) усиление эффектов СТГ; 4) развитие зоба; 5) образование муцина.

63. Тиреоидит Хашимото обычно сопровождается: 1) снижением функции железы; 2) повышением функции железы; 3) эутиреоидным состоянием; 4) гипотиреоидной комой; 5) извращением функции железы.