 |
|
Хронические гепатиты
66. Для хронического гепатита характерно: 1) сохранение дольковой структуры печени; 2) некроз гепатоцитов и желчных капилляров; 3) перестройка нормальной архитектоники печени; 4) портальная гипертензия и кровотечения из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен; 5) образование структурно-аномальных регенераторных узлов.
67. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются: 1) аутоиммунные нарушения; 2) гормональные препараты; 3) наследственные нарушения обмена веществ; 4) заболевания ЖКТ; 5) вирусы.
68. Персистенция инфекции предполагает: 1) клинически выраженное течение процесса; 2) присутствие вируса и его частиц в клетке с выходом их только из отдельных клеток; 3) постоянный выход вируса из клеток, сопровождающийся массовой гибелью гепатоцитов; 4) внедрение вируса в клетку, но без его включения в клеточный геном; 5) присутствие вируса на мембране гепатоцитов и включение в состав специфического h – антигена.
69. Частой причиной хронического гепатита является: 1) алкоголь; 2) спирохеты; 3) нарушение метаболизма; 4) заболевания ЖКТ; 5) металлы.
70. Из лекарственных средств наиболее часто к развитию хронического гепатита приводят: 1) сульфаниламидные препараты; 2) психотропные средства; 3) витамины; 4) нестероидные противовоспалительные препараты; 5) фитопрепараты.
71. Из лекарственных средств наиболее часто к развитию хронического гепатита приводят:1) гипотензивные препараты; 2) гепатопротекторные средства; 3)витамины; 4) противотуберкулезные препараты; 5) антиаритмические средства.
72. В основе патогенеза хронического гепатита лежит: 1) ишемия паренхимы печени; 2) иммунное воспаление; 3) нарушение метаболизма печеночных клеток; 4) некроз гепатоцитов; 5) перестройка нормальной архитектоники печени.
73. В начальной стадии патогенеза хронического гепатита имеет значение: 1) развитие сенсибилизации к измененным и неизмененным гепатоцитам; 2) развитие некротических изменений в гепатоцитах; 3) повреждение эндоплазматического ретикулума гепатоцитов; 4) разрушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру специфического антигена; 5) трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки.
74. Аутоантигены, образующиеся при повреждении ткани печени "агрессивными" лимфоцитами, способствуют: 1) развитию в печени реакции гиперчувствительности замедленного типа лимфо-макрофагальной инфильтрации портальных полей и внутридольковой стромы; 2) стимуляции в печени реакции гиперчувствительности немедленного типа; 3) подавлению трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки; 4) торможению клеточного и гуморального иммунитета; 5) активации Т-лимфоцитов супрессоров.
75. Появление аутоантигенов при повреждении ткани печени способствует: 1) развитию аллергических реакций реагинового типа; 2) развитию ступенчатых некрозов; 3) активации Т-лимфоцитов-супрессоров; 4) стимуляции гуморального иммунитета и трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки; 5) торможению воспаления паренхимы и дистрофических изменений эпителия желчных ходов.
76. При генетической дефектности Т-лимфоцитов-супрессоров хронический гепатит: 1) становится самопрогрессирующим заболеванием (аутоиммунный процесс ® повреждения клеток-мишеней ® аутоиммунный процесс); 2) приобретает доброкачественное течение; 3) переходит в цирроз-рак; 4) сопровождается быстрой элиминацией вируса из организма; 5) трансформируется в острый гепатит.
77. Развитие внутрипеченочного холестаза особенно выражено при: 1) персистирующем ХГ; 2) активном ХГ; 3) люпоидном ХГ; 4) холестатическом ХГ; 5) идиопатическом ХГ.
78. Для люпоидного идиопатического хронического аутоиммунного гепатита характерны: 1) высокая активность воспалительно-дистрофических изменений печени и аутоиммунные поражения других органов и систем; 2) антитела к микросомальным антигенам печени и почек; 3) доброкачественное малопрогрессирующее течение; 4) внутри- и внепеченочный холестаз; 5) усиленная регенерация клеток печени с образованием псевдодолек.
79. Нарушение образования желчных кислот из холестерина и изменение проницаемости желчных капилляров способствует развитию:1) персистирующего ХГ; 2) активного ХГ; 3) холестатического ХГ; 4) люпоидного ХГ; 5) аутоиммунного ХГ.
Циррозы печени
80. Для циррозов печени характерным является: 1) перестройка нормальной архитектоники печени; 2) сохранение дольковой структуры печени; 3) усиление кровоснабжения паренхимы печени; 4) отсутствие фиброза портальных трактов; 5) невозможность синтезировать коллагеновые волокна.
81. Для циррозов печени характерным является: 1) сохранение нормальной архитектоники печени; 2)образование структурно-аномальных регенераторных узлов; 3) усиление кровоснабжения паренхимы печени; 4) отсутствие фиброза портальных трактов; 5) невозможность синтезировать коллагеновые волокна.
82. Наиболее частыми причинами развития циррозов печени являются: 1) лекарственные препараты и токсические вещества; 2) нарушения обмена железа и меди; 3) заболевания ЖКТ; 4) вирусы и алкоголь; 5) болезни желчных путей.
83. Криптогенные циррозы печени характеризуются: 1) вирусным поражением печени; 2) алкогольным поражением печени; 3) токсическим поражением печени; 4) аутоиммунным поражением печени; 5) неизвестным происхождением.
84. Начальным моментом в патогенезе циррозов печени является:1) некроз гепатоцитов; 2) дистрофия гепатоцитов; 3) воспаление гепатоцитов; 4) дегенерация гепатоцитов; 5) опухолевая трансформация гепатоцитов.
85. Формирование ступенчатых некрозов при циррозе печени связано с: 1) усиленной регенерацией клеток печени; 2) образованием псевдодолек; 3) образованием перицеллюлярного фиброза; 4) активацией соединительной ткани, оказывающей повреждающее воздействие на интактные гепатоциты; 5) формированием соединительно-тканных септ.
86. При циррозе печени усиленная регенерация клеток ведет, прежде всего, к: 1) торможению воспаления; 2) торможению некроза гепатоцитов; 3) к образованию псевдодолек; 4) уменьшению образования структурно-аномальных регенераторных узлов; 5) уменьшению давления в системе воротной вены.
87. Цирротическая перестройка печени обусловлена, прежде всего,: 1) недостаточностью кровоснабжения паренхимы органа и шунтированием крови через анастомозы; 2) нарушением нейро-эндокринной регуляции печени; 3) застойными явлениями во внутри- и внепеченочных желчных ходах; 4) низкой фибропластической активностью воспаления печени; 5) развитием в ткани печени гиперчувствительности замедленного типа.
88. Особенностью воспаления при циррозе печени является:1) высокая фибропластическая активность; 2) высокая способность к дифференцировке клеток; 3) низкая пролиферативная активность клеток; 4) преобладание экссудативых механизмов над альтеративными и пролиферативными; 5) преобладание процессов регенерации над процессами пролиферации.
89. Для цирроза печени характерным является порочный круг: 1) аутоиммунный процесс ® повреждение клеток-мишеней ® аутоиммунный процесс; 2) повреждение гепатоцитов ® реакция гиперчувствительности замедленного типа ® повреждение гепатоцитов; 3) некроз ® воспаление ® неофибриллогенез ® нарушение кровоснабжения гепатоцитов ® некроз; 4) некроз ® подавление активности мезенхимы ® образование псевдодолек ® сдавление венозных сосудов ® некроз; 5) воспаление ® аллергические реакции иммунокомплексного типа ® повреждение гепатоцитов ® воспаление.
90. Мелкоузловой цирроз чаще бывает: 1) алкогольной этиологии; 2) вирусной этиологии; 3) токсической этиологии; 4) лекарственной этиологии; 5) бактериальной этиологии.
91. Крупноузловой цирроз печени чаще бывает: 1) алкогольной этиологии; 2) вирусной этиологии; 3) токсической этиологии; 4) на фоне аутоиммунных заболеваний; 5) на фоне общих нарушений обмена веществ.
92. В течение крупноузлового цирроза преобладают проявления: 1) портальной гипертензии; 2) функциональных нарушений гепатоцитов в результате их некроза; 3) внутрипеченочного холестаза; 4) внепеченочного холестаза; 5) холемического синдрома.
93. В основе первичного билиарного цирроза лежит: 1) внутрипеченочный холестаз; 2) внепеченочный холестаз; 3) портальная гипертензия; 4) функциональные нарушения гепатоцитов; 5) спленомегалия.