 |
|
Острые постгеморрагические анемии
1. Основные адаптивные механизмы компенсации при кровопотере: 1) уменьшение объема циркулирующей крови; 2) уменьшение перфузионного давления в сосудах; 3) развитие капилляро-трофической недостаточности; 4) активация свертывающей системы крови; 5) активация фибринолитической системы.
2. Реакции сердечно-сосудистой компенсации при кровопотере: 1) активация свертывающей системы крови; 2) активация тромбообразования; 3) восстановление белкового состава крови; 4) сужение просвета резистивных сосудов; 5) устранение дефицита форменных элементов крови.
3. Реакции сердечно-сосудистой компенсации при кровопотере: 1) активация противосвертывающей системы крови; 2) активация фибринолитической системы; 3) восстановление электролитного состава крови; 4) повышение сердечного выброса; 5) устранение дефицита эритроцитов.
4. Рефлекторная фаза компенсации острой постгеморрагической анемии возникает: 1) сразу после кровотечения; 2) через 2-3 дня после кровопотери; 3) через 4-5 дней после кровопотери; 4) через неделю после кровопотери; 5) после остановки кровотечения.
5. Рефлекторная фаза компенсации при острой постгеморрагической анемии характеризуется:1) нормальным гематокритом и резко сниженным ОЦК; 2) повышением ОЦК и снижением вязкости крови; 3) усилением эритропоэтической функции костного мозга; 4) мобилизацией межтканевой жидкости и поступлением её в кровоток; 5) активацией всех ростков гемопоэза.
6. Поступление эритроцитов в рефлекторную фазу компенсации при острой постгеморрагической анемии происходит за счет: 1) усиленной продукции в костном мозге; 2) ускоренного созревания в периферической крови; 3) ускоренного выхода их селезенки; 4) выхода из депо; 5) выхода маргинального пула.
7. Вторая фаза компенсации при острой постгеморрагической анемии называется: 1) гидремическая; 2) костно-мозговая; 3) рефлекторная; 4) гиповолемическая; 5) гемопоэтическая.
8. Инициальным фактором развития гидремической компенсации при острой постгеморрагической анемии является:1) увеличение ударного выброса; 2) увеличение минутного объема крови; 3) увеличение частоты сердечных сокращений; 4) снижение объема циркулирующей плазмы; 5) развитие феномена «централизации кровотока».
9. В механизме гидремической компенсации основное значение имеют: 1) катехоламины; 2) глюкокортикостероиды; 3) вазопрессин и альдостерон; 4) ренин и ангиотензины; 5) предсердный натрийуретический гормон.
10. На этапе гидремической компенсации наблюдается:1) нормоцитемическая гиповолемия; 2) олигоцитемическая гипо- или нормоволемия; 3) гиперцитемическая гиповолемия; 4) нормоцитемическая гиперволемия; 5) гиперцитемическая гиперволемия.
11. Основной причиной включения механизмов костномозговой компенсации является:1) активация протеосинтеза в печени; 2) активация симпатико-адреналовой системы; 3) гиповолемия; 4) гипоксия; 5) выброс вазопрессина и альдостерона.
12. Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением:1) продукции эритропоэтина; 2) продукции ингибиторов эпитропоэтина; 3) продукции фактора Кастла; 4) всасывания железа из ЖКТ; 5) синтеза протопорфирина.
13. Костномозговая фаза компенсации при острой постгеморрагической кровопотере характеризуется:1) увеличением ретикулоцитов; 2) увеличением непрямого билирубина; 3) увеличением шизоцитов; 4) появлением мегалобластов; 5) появлением микросфероцитов.
14. При острой постгеморрагической анемии интенсивная продукция эритроцитов начинается: 1) сразу после кровотечения; 2) через 2 дня после кровопотери; 3) через 4-5 дней после кровопотери; 4) через 7 дней после кровопотери 5) после образования тромба.
15. Этиотропный принцип лечения кровопотери заключается в:1) восстановлении ОЦК; 2) нормализации транскапиллярного обмена; 3) устранении сдвигов водно-электролитного баланса; 4) восстановлении целостности стенки сосуда; 5) коррекции кислотно-щелочного равновесия.
16. Патогенетический принцип лечения кровопотери заключается в:1) восстановлении ОЦК; 2) нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы; 3) повышении свертываемости крови; 4) восстановлении целостности стенки сосуда; 5) нормализации проницаемости сосудистой стенки.