 |
|
УСКОРЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
65. Усиление тромбообразования наблюдается при:1) изолированном дефекте одного из коагулянтов; 2) травматическом повреждении вен; 3) дефиците витамина К; 4) уменьшении высвобождения вазоактивных веществ; 5) активации фибринолитической системы.
66. Усиление тромбообразования наблюдается при:1) изолированном дефекте одного из коагулянтов; 2) усиленном образовании эндогенных антикоагулянтов; 3) инфекционных процессах, вызывающих освобождение тканевого тромбопластина; 4) сниженном образовании протромбиназы; 5) активации фибринолитической системы.
67. Ускорение свертывания крови может быть связано с:1) поступлением в кровь активированного фактора Хаггемана и тканевого тромбопластина; 2) снижением секреции 4 фактора тромбоцитов (антигепариновый ); 3) снижением синтеза простациклина; 4) активацией антикоагулянтного протеина С; 5) активацией фибринолитической системы.
68. Основное проявление ускорения свертывания крови:1) длительные кровотечения из поврежденного сосуда; 2) тромбоэмболии; 3) нарушения ангиотрофической функции тромбоцитов; 4) васкулиты; 5) телеангиэктазии.
69. Для тромбофилий характерно:1) замедление свертывания крови; 2) ускорение свертывания крови; 3) сочетание замедления свертывания крови с его повышением; 4) нормальная свертываемость крови; 5) тромбогеморрагический синдром.
70. К тромбофилиям относят:1) гемофилию А; 2) болезнь Верльгофа; 3) наследственную телеангиэктазию; 4) тромбоэмболию; 5) геморрагический васкулит.
71. К тромбофилиям относят:1) предтромботическое состояние; 2) тромбоцитопатию; 3) геморрагический васкулит; 4) застойную пурпуру; 5) тромбоцитопению
72. Предпосылкой возникновения предтромботического состояния является:1) понижение активности коагулянтной систем; 2) сочетание повышенной свёртываемости крови и угнетения фибринолиза; 3) повышение активности фибринолитической и коагулянтной систем; 4) понижение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; 5) повышение активности антикоагулянтной системы.
73. Гиперкоагуляция может развиться вследствие:1) нарушения реакции освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови; 2) возбуждения симпатоадреналовой системы; 3) повышения антитромботических свойств сосудистого эндотелия; 4) снижения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов; 5) активации фибринолитической системы.
74. Активация системы гемостаза наблюдается во всех случаях, кроме: 1) массивного переливания крови; 2) длительного применения больших доз гепарина; 3) врожденного дефицита антитромбина-III; 4) приобретенного дефицита антитромбина-III; 5) дефицита плазминогена.
75. При содержании тромбоцитов в крови 500 · 109/л возникает, как правило,: 1) геморрагический синдром; 2) тромбоз; 3) коагулопатия; 4) вазопатия; 5) тромбоцитопатия.
76. Тромбоцитоз в основном возникает при:1) удалении селезенки; 2) генетическом дефекте клеточных мембран тромбоцитов; 3) дистрофических процессах в сосудистой стенке; 4) недостатке витамина К; 5) дефиците фактора Виллебранда.
77. Ускорение свертывания крови при тромбоцитозах связано с:1) усилением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; 2) активирующим влиянием тромбоцитов на фибринолиз; 3) увеличением выработки простациклина; 4) снижением синтеза тромбоцитарного тромбопластина; 5) снижением синтеза тромбоксана.
78. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с:1) понижением активности физиологических антикоагулянтов; 2) понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; 3) появлением патологических антикоагулянтов; 4) поступлением в кровь активированного ХII фактора свертывания и тканевого тромбопластина; 5) активацией системы фибринолиза.
79. Гиперкоагуляция при атеросклерозе может быть вызвана:1) дефектом структуры мембраны и биохимического состава тромбоцитов; 2) повышенным поступлением в кровь активаторов плазминогена; 3) увеличенным содержанием антикоагулянтов; 4) снижением свободного гепарина; 5) угнетением пролиферирующих клеток костного мозга.
80. Дефицит плазменного прекалликреина приводит к:1) нарушению реакции высвобождения вазоактивных веществ; 2) угнетению фибринолиза; 3) генерализованному внутрисосудистому свертыванию; 4) повышенной продукции тканевого активатора фибринолиза; 5) активации антикоагулянтной системы.
81. Угнетение фибринолиза при повреждении сосудистой стенки обусловлено нарушениями в: 1) внешнем пусковом механизме фибринолиза; 2) внутреннем пусковом механизме фибринолиза; 4) внешнем и внутреннем механизмах фибринолиза; 3) антиплазминовой системе; 5) выработке фактора Виллебранда.
82. Ускорение свертывания крови при повреждении сосудистой стенки связано с:1) уменьшением гепарина; 2) уменьшением протромбина; 4) уменьшением тромбина; 5) активацией VIII фактора; 5) активацией ХII фактора свертывания (фактор Хагемана).
83. Истощение запасов гепарина при ожирении связано с тем, что гепарин необходим для активации: 1) липопротеиновой липазы; 2) тканевых активаторов фибринолиза; 3) базисного клеточного фибринолиза; 4) калликреин-кининовой системы; 5) внеклеточного фибринолиза.
84. В старческом возрасте повышение свертываемости крови может быть связано с: 1) повышением антикоагулянтной активности крови; 2) повышением синтезом прокоагулянтов в печени; 3) увеличением синтеза тромбоцитов в костном мозге; 4) понижением фибринолитической активности стенок сосудов; 5) понижением выделения факторов свертывания из форменных элементов крови при повреждении;
85. Изменение активности свертывающей системы при приеме жирной пищи связано с тем, что хиломикроны: 1) выделяют тромбопластические вещества; 2) истощают запасы гепарина; 3) подавляют процессы фибринолиза; 4) повышают скорость кровотока; 5) укрепляют сосудистую стенку.
86. Изменение активности фибринолитической системы при приеме жирной пищи, прежде всего, связано с: 1) выделением хиломикронами тромбопластических веществ; 2) истощением гепарина под влиянием хиломикронов; 3) ингибированием фибринолиза ЛПНП и ЛПОНП; 4) нарушением образования протромбиназы под действием ЛПНП и ЛПОНП; 5) увеличением синтеза антикоагулянтов под действием холестерина и триглицеридов.
ДВС-СИНДРОМ
87. К тромбогеморрагическому синдрому относят:1) ангиопатии; 2) гемофилии; 3) афибриногенемию; 4) ДВС-синдром; 5) наследственную телеангиэктазию.
88. ДВС-синдром является:1) самостоятельным заболеванием; 2) вторичным патологическим состоянием, осложняющим течение основного заболевания; 3) патологической реакцией; 4) первичной нозологической единицей; 5) патологическим процессом.
89. ДВС-синдром, как правило, характеризуется:1) полиорганными поражениями; 2) поражением одной анатомо-функциональной системы; 3) отсутствием нарушений микроциркуляции; 4) повышением продукции тромбоксана; 5) увеличением синтеза антикоагулянтов и плазминогена.
90. Для ДВС-синдрома наиболее характерен тип кровоточивости:1) смешанный (гематомно-микроциркуляторный); 2) ангиоматозный; 3) гематомный; 4) петехиально-пятнистый; 5) васкулитно-пурпурный.
91. Активация внешнего пути плазменного гемостаза при ДВС-синдроме наблюдается при: 1) злокачественных опухолях; 2) врожденном дефиците антитромбина-III; 3) приобретенном дефиците антитромбина-III; 4) активации тромбоцитарного звена; 5) активации фибринолитической системы.
92. К состояниям, вызывающим ДВС-синдром и сопровождающимся уменьшением антикоагулянтного потенциала, относится: 1) инфаркт миокарда; 2) опухоли; 3) осложненные роды; 4) врожденный дефицит антитромбина-III; 5) септические состояния.
93. Укусы ядовитых змей, как правило, при ДВС-синдроме приводят к активации: 1) тромбоцитарного звена гемостаза; 2) внешнего пути свертывания крови; 3) внутреннего пути свертывания крови; 4) сосудистого звена гемостаза; 5) антикоагулянтного звена гемостаза.
94. Наиболее частая причина ДВС-синдрома – это:1) неправильное применение антикоагулянтов; 2) иммунные болезни; 3) генерализованные инфекционные процессы, септические состояния; 4) врожденные и наследственные болезни; 5) атеросклероз, ожирение.
95. В основе развития ДВС-синдрома лежит:1) поражение сосудистого эндотелия; 2) тромбоцитопения и тромбоцитопатия; 3) коагулопатия потребления; 4) рассеянное внутрисосудистое свертывание крови с образованием микросгустков; 5) активация фибринолитической системы.
96. Для ДВС–синдрома характерным является:1) повышение чувствительности к тромбину; 2) увеличение количества тромбоцитов; 3) нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров; 4) уменьшение количества поврежденных и фрагментированных эритроцитов; 5) уменьшение количества растворимых фибрин-мономерных комплексов.
97. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно:1) гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов; 2) гипокоагуляция, вплоть до полной несвертываемости крови; 3) коагулопатия потребления; 4) активация протеолиза и метаболический ацидоз; 5) некротические изменения в органах-мишенях.
Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно: 1) активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза; 2) изолированная недостаточность одного из коагулянтов; 3) усиленное образование простациклина; 4) повышение антитромботического потенциала сосудистой стенки; 5) тромбоцитопатия.
99. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно:1) гипофибриногенемия; 2) снижение концентрации в крови антитромбина-III; 3) значительная тромбоцитопения; 4) гипертромбопластинемия; 5) существенное повышение уровня продуктов деградации фибрина в крови.
100. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно:1) снижение концентрации протеина С; 2) снижение концентрации протеина S; 3) усиление фибринолиза; 4) гиперпротромбинемия; 5) существенное повышение уровня продуктов деградации фибрина в крови.
101. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно:1) высвобождение прокоагулянтов и проагрегантов; 2) недостаточность антикоагулянтов; 3) гипотромбинемия; 4) гипотромбопластинемия; 5) удлинение времени свертывания крови.
102. Для 2 стадии ДВС-синдрома характерно:1) образование тромбов и тромбоэмболий; 2) уменьшение факторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, связанное с их потреблением и расщеплением; 3) истощение коагулянтов, повышение фибринолитической активности; 4) блокада микроциркуляции и дистрофия органов; 5) подавление активности антикоагулянтной системы.
103. Для 2 стадии ДВС-синдрома характерно:1) гипертромбопластинемия; 2) гиперпротромбинемия; 3) образование большого количества рыхлых тромбов; 4) нарастание уровня продуктов деградации фибрина в крови; 5) тромбоцитоз.
104. Для 2 стадии ДВС-синдрома характерно:1) активация свертывающей системы крови; 2) значительное укорочение свертывания крови; 3) гипофибриногенемия; 4) увеличение в крови антитромбина-III; 5) тромбоцитоз.
105. Для 2 стадии ДВС-синдрома характерно:1) укорочение свертывания крови; 2) отсутствие гепарина в крови; 3) существенное снижение продуктов деградации фибрина в крови; 4) активация факторов фибринолиза; 5) значительное увеличение фрагментированных эритроцитов.
106. Для 3 стадии ДВС-синдрома характерно:1) образование тромбов и тромбоэмболия; 2) уменьшение факторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, связанное с их потреблением и расщеплением; 3) истощение коагулянтов, повышение активности антикоагулянтной и фибринолитической систем, с последующим их истощением; 4) остановка кровотечений; 5) нормализация свертывающих и противосвертывающих механизмов.
107. В 3 стадии ДВС-синдрома истощение плазменных факторов, активация фибринолиза, тромбоцитопения приводят к развитию:1) тромбозов; 2) тромбоэмболий; 2) ишемии тканей; 4) геморрагического синдрома; 5) метаболического ацидоза.
108. 3 стадия ДВС-синдрома проявляется:1) формированием рыхлых микротромбов; 2) формированием истинных тромбов; 3) восстановлением кровообращения в пораженных зонах; 4) повреждениемклеток эндотелия; 5) полиорганной недостаточностью.
109. Тяжесть ДВС-синдрома зависит в основном от:1) истощения коагулянтов; 2) активации противосвертывающих механизмов; 3) нарушения микроциркуляции в органах; 4) состояния сосудистого эндотелия; 5) уровня снижения тромбоцитов.
110. Для острого течения ДВС-синдрома характерна:1) короткая фаза гипокоагуляции; 2) короткая фаза гиперкоагуляции и длительная - гипокоагуляции; 3) длительная фаза гиперкоагуляции; 4) укороченная фаза гиперкоагуляции; 5) смешанная форма коагуляции.
111. Для острого течения ДВС-синдрома наиболее характерен:1) внешний путь активации свертывания крови; 2) внутренний путь активации свертывания крови; 3) тромбоцитарный путь свертывания крови; 4) плазменный путь свертывания крови; 5) сосудистый путь свертывания крови.
112. Острое течение с тяжелыми геморрагическими проявлениями характерно для: 1) иммунокомплексной патологии; 2) ишемической болезни сердца; 3) атеросклероза; 4) сепсиса; 5) терапевтической патологии в терминальных стадиях.
113. Хроническое течение ДВС-синдрома обусловлено преимущественно активацией: 1) внешнего пути свертывания; 2) внутреннего пути свертывания; 3) сосудистого пути свертывания; 4) плазменного пути свертывания; 5) антикоагулянтного пути свертывания.
114. Увеличение концентрации тромбопластина и протромбина, время свертывания менее 4 минут, не измененные паракоагуляционные пробы, повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов характерны для стадии ДВС: 1) коагулопатии потребления; 2) гипокоагуляции; 3) гиперкоагуляции; 4) остаточных тромбозов и геморрагий; 5) восстановительной стадии.
115. Концентрация фибриногена менее 2 г/л, положительные паракоагуляционные тесты, увеличение продуктов деградации фибрина, увеличение тромбинового и протромбинового времени, концентрация антитромбина-III менее 75% характерны для стадии ДВС: 1) коагулопатии потребления; 2) гипокоагуляции; 3) гиперкоагуляции; 4) остаточных тромбозов и геморрагий; 5) восстановительной стадии.
116. Значительное удлинение времени кровотечения, снижение фибриногена менее 1,5 г/л, паракоагуляционные пробы могут быть отрицательными, существенное увеличение продуктов деградации фибрина, увеличение тромбинового и протромбинвоого времени, концентрация антитромбина-III 30-60% и менее от нормы характерны для стадии ДВС: 1) коагулопатии потребления; 2) гипокоагуляции; 3) гиперкоагуляции; 4) остаточных тромбозов и геморрагий; 5) восстановительной стадии.
117. Положительные паракоагуляционные пробы при ДВС - синдроме свидетельствуют о: 1) увеличении тромбоцитов; 2) увеличении продуктов деградации фибриногена; 3) наличии растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови; 3) снижении антитромбина–III; 5) повреждении и фрагментации эритроцитов.
118. Этиотропная терапия при ДВС-синдроме заключается в: 1) введении гепарина; 2) трансфузиях свежезамороженной плазмы; 3) проведении гемодиализа; 4) проведении плазмафереза; 5) устранении или снижении патогенного действия причинного фактора.
119. В 1 стадию ДВС-синдрома патогенетически целесообразно введение: 1) гепарина; 2) эритроцитарной массы; 3) тромбоцитарной массы; 4) белковых гидролизатов; 5) цельной крови.
120. В фазу гипокоагуляции ДВС-синдрома целесообразно введение:1) крови; 2) гепарина; 3) свежезамороженной плазмы; 4) натрия гидрокарбоната; 5) физиологического раствора.
121. При ДВС-синдроме для снижения в крови иммунных комплексов, продуктов фибринолиза и бактериальных токсинов используют:1) свежезамороженную плазму; 2) гепарин; 3) переливание крови; 4) гемодиализ; 5) плазмаферез.
122. В 3 стадии ДВС-синдрома противопоказано введение:1) свежезамороженной плазмы; 2) криопреципитата; 3) гепарина; 4) ингибиторов протеаз; 5) антибиотиков.