Здавалка
Главная | Обратная связь

по модулю «Сердечно-сосудистая система»

Тестовые задания по патофизиологии

Основное значение в развитии атеросклероза имеют://

фосфолипиды//

хиломикроны//

нативные липопротеиды//

липопротеиды высокой плотности//

+модифицированные липопротеиды

***

Атерогенными липопротеинами являются://

хиломикроны//

a-липопротеиды//

+липопротеиды низкой плотности//

липопротеиды высокой плотности//

полиненасыщенные жирные кислоты

***

К антиатерогенным липопротеинам относятся://

холестерин//

липопротеиды низкой плотности//

+липопротеиды высокой плотности//

липопротеиды очень низкой плотности//

липопротеиды промежуточной плотности

***

Этап инициации атерогенеза заключается в://

распаде пенистых клеток//

+активации эндотелиальных клеток//

активации синтеза коллагеновых волокон//

накоплении кальция в фиброзной бляшке//

торможении экспрессии молекул адгезии

***

Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются://

+пенистыми//

ремнантными//

адипоцитами//

интимацитами//

атеромацитами

***

На этапе прогрессирования атеросклероза миграция в зону повреждения интимы большого числа моноцитов и тромбоцитов сопровождается://

формированием атеромы//

сужением просвета артерий//

подавлением синтеза коллагена//

 

торможением образования пенистых клеток//

+активацией образования активных форм кислорода

***

Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности://

нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ//

торможение симпатоадреналовой системы//

дисбаланс вегетативной нервной системы//

электролитные нарушения в миокарде//

+ишемия миокарда

***

Обратимые транзиторные нарушения коронарного кровотока клинически проявляются://

тампонадой сердца//

инфарктом миокарда//

кардиогенным шоком//

атеросклеротическим кардиосклерозом//

+состояниями после реваскуляризации миокарда

***

К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://

длительная тахикардия//

инфекционные факторы//

артериальная гипертензия//

значительная физическая нагрузка//

+атеросклероз коронарных сосудов//

***

Больной, 42 лет, поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 часов. На ЭКГ: глубокий и широкий зубец Q, подъем сегмента S-Т в I, V1, V2 отведениях. В крови увеличена активность аспартатаминотрансферазы, повышено содержание тропонина и тромбоцитов, увеличен протромбиновый индекс. С чем может быть связано развитие типовой формы патологии сердца у больного?://

гипоксия//

брадикардия//

сахарный диабет//

+тромбоз венечных артерий //

токсическое поражение сердца

***

Развитию внутрикоронарного тромбоза и ишемии миокарда способствуют://

+атеросклероз в венечных артериях//

уменьшение в крови катехоламинов//

повышение продукции простациклина//

ламинарный характер кровотока в сосудах//

понижение активности системы свертывания крови

***

Абсолютная коронарная недостаточность возникает при://

стрессе//

физической нагрузке//

гормональном дисбалансе//

+спазме коронарных артерий//

вирусном поражении миокарда

***

О развитии резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда свидетельствует://

+увеличение тропонина и миоглобина//

абсолютный лимфоцитоз и абсолютная нейтропения//

уменьшение креатинфосфокиназы и фибриногена//

снижение С-реактивного белка и замедленная СОЭ//

понижение лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы

***

К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится://

локальный стеноз коронарных артерий//

утолщение стенки коронарных артерий//

атеросклероз коронарных сосудов//

тромбоз коронарных сосудов//

+длительная тахикардия

***

Относительная коронарная недостаточность возникает при://

атеросклерозе коронарных сосудов//

+острой артериальной гипертензии//

тромбозе коронарных сосудов//

стенозе коронарных артерий//

спазме коронарных артерий

***

Последствием ишемии миокарда является://

перикардит//

пороки сердца//

+некроз клеток//

коарктация аорты//

гипертрофия миокарда

***

Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является://

торможение гликолиза//

+уменьшение энергоснабжения//

понижение проницаемости мембран//

подавление перекисного окисления липидов//

снижение активности лизосомальных гидролаз

***

При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с://

гипогидратацией клеток//

пониженной проницаемостью мембран//

активацией ресинтеза поврежденных белков//

+активацией свободнорадикального окисления//

выходом натрия и накоплением калия внутри клеток

***

К саногенетическим механизмам, включающимся при ишемии миокарда, относится://

возникновение аритмий//

усиление симпатических влияний на сердце//

+усиление коллатерального кровообращения//

ослабление электрической активности миокарда//

ослабление сократительной способности миокарда

***

Стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических
нервных центров, наследственный дефицит мембранных ионных насосов гладкомышечных клеток сосудов характерны для://

почечной артериальной гипертензии//

нейрогенной артериальной гипертензии//

эндокринной артериальной гипертензии//

+эссенциальной артериальной гипертензии//

кардиоваскулярной артериальной гипертензии

***

Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к://

подавлению АТФ-азной активности миозина//

уменьшению времени действия медиаторов на сосуды//

увеличению скорости обратного захвата медиаторов //

+увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток//

увеличению электрического потенциала мембраны клеток

***

Значение употребления поваренной соли в больших количествах в развитии артериальной гипертензии заключается в://

снижении синтеза факторов роста//

перестройке диэнцефальных структур мозга//

повышении содержания магния в сосудистой стенке//

повышении активности натрийуретических механизмов//

+повышении чувствительности сосудов к катехоламинам

***

Повышение артериального давления при курении обусловлено способностью никотина://

понижать содержание магния в сосудистой стенке//

понижать общее периферическое сопротивление//

подавлять деятельность симпатических ганглиев//

+оказывать прямое сосудосуживающее влияние//

уменьшать секрецию катехоламинов

***

К веществам прессорного действия относится://

простациклин//

ацетилхолин//

+эндотелин-1//

оксид азота//

гистамин

***

К депрессорной системе относят://

ренин-ангиотензиновую систему//

симпато-адреналовую систему //

+простагландины А, Е//

эндотелин-1//

вазопрессин

***

К веществам депрессорного действия относят://

эндотелин-1//

+оксид азота//

вазопрессин//

ангиотензин-2//

норадреналин

***

Наиболее часто из вторичных артериальных гипертензий встречаются://

нйрогенные//

эндокринные//

кардиоваскулярные//

лекарственные//

+почечные

***

Больная 24 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, отеки на лице, общую слабость. Указанные симптомы появились через 3 недели после перенесенной ангины. При поступлении – артериальное давление -190/100 мм рт. ст. В моче – выраженная протеинурия, микрогематурия. Какая форма артериальной гипертензии развилась у больной?//

первичная артериальная гипертензия//

нейрогенная артериальная гипертензия//

реноваскулярная артериальная гипертензия//

+ренопаренхиматозная артериальная гипертензия//

кардиоваскулярная артериальная гипертензия

***

Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет://

повышение секреции вазопрессина//

повышение выработки глюкокортикоидов //

снижение выработки депрессорных веществ в почках//

+активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы//

торможение симпатоадреналовой системы

***

Больная 27 лет, предъявляет жалобы на резкие подъемы артериального давления, сопровождающиеся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузным потом и бледностью кожных покровов. При осмотре – АД= 130/70 мм рт. ст. Однако пальпация правой почки спровоцировала повышение АД до 230/110 мм рт.ст. Определение суточной экскреции катехоламинов на фоне криза и вне его обнаружило увеличение их в моче. При компьютерной томографии выявлена опухоль левого надпочечника. Для какой типовой формы патологии характерно развитие данного вида артериальной гипертензии?//

коарктации аорты//

+феохромоцитомы//

синдрома Конна//

синдрома Иценко-Кушинга//

ренопривной артериальной гипертензии

***

Развитие вторичной артериальной гипертензии при синдроме Конна связано с увеличенным синтезом://

кортизола//

эндотелина-1//

вазопрессина//

+альдостерона//

катехоламинов

***

Вторичная артериальная гипертензия является симптомом://

болезни Крона//

болезни Аддисона//

болезни Симмондса//

болезни Паркинсона//

+болезни Иценко-Кушинга

***

Острая недостаточность кровообращения возникает при://

нейроциркуляторной дистонии//

миокардиодистрофии//

+инфаркте миокарда//

кардиосклерозе//

анемии

***

Хроническая недостаточность кровообращения развивается при://

шоке//

отеке легких//

+кардиосклерозе//

мерцательной аритмии//

фибрилляции желудочков

***

К перегрузке сердечной мышцы могут привести://

+пороки сердца //

болезни перикарда//

инфекционные поражения сердца//

склеротические поражения миокарда//

нарушения коронарного кровообращения

***

Пациент 62 лет, страдающий первичной артериальной гипертензией, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. Какая форма сердечной недостаточности по происхождению развилась у больного?//

систолическая форма//

диастолическая форма//

миокардиальная форма//

перегрузочная в результате увеличение преднагрузки//

+перегрузочная в результате увеличение постнагрузки

***

Перегрузочная форма сердечной недостаточности, развивающаяся вследствие увеличение преднагрузки, возникает при://

+гиперволемии//

инфаркте миокарда//

остром миокардите//

сужении легочной артерии//

стенозах клапанных отверстий сердца

***

Для сердечной недостаточности, вызванной перегрузкой объемом, характерным является://

уменьшение напряжения миокарда//

уменьшение систолического выброса//

уменьшение систолического давления//

увеличение диастолического давления//

+увеличение диастолического наполнения

***

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при://

коарктации аорты//

+инфаркте миокарда //

гипертонической болезни//

клапанных пороках сердца//

артерио-венозном шунтировании

***

Коронарогенная форма миокардиальной недостаточности возникает при://

миокардите//

стенозе устья аорты//

+ишемической болезни сердца//

первичной артериальной гипертензии//

недостаточности митрального клапана

***

Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является://

+повышение гидростатического давления в легочных капиллярах //

повышение коллоидно-осмотического давления крови//

повышение проницаемости сосудистой стенки//

положительный водный баланс организма//

повышение продукции альдостерона

***

Внутрисердечным механизмом компенсации при острой сердечной недостаточности является://

+тахикардия//

брадикардия//

снижение сосудистого тонуса//

снижение сердечного выброса//

увеличение объема циркулирующей крови

***

Больной, 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом: острый распространенный инфаркт миокарда. На вторые сутки ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки с чувством неудовлетворенности вдоха и страхом, пенистая мокрота. При аускультации - обильные мелкопузырчатые хрипы в легких. Какой механизм является пусковым в развитии данной типовой формы патологии?://

микротромбоз сосудов//

централизация кровообращения//

сладж форменных элементов крови//

патологическое депонирование крови//

+падение сократительной способности миокарда

***

Недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу характеризуется://

+застоем в малом круге кровообращения//

артериальной гипертензией//

набуханием шейных вен//

гепатоспленомегалией//

асцитом

***

Причиной правожелудочковой сердечной недостаточности является://

митральный стеноз//

аортальный стеноз//

+стеноз легочной артерии//

недостаточность аортального клапана//

недостаточность митрального клапана

***

Недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу характеризуется://

кардиогенным шоком//

кардиогенным отеком легких//

приступами пароксизмальной ночной одышкой//

нарушением кровообращения головного мозга//

+застойными явлениями в большом круге кровообращения

***

Ведущим патогенетическим фактором в развитии отеков при сердечной недостаточности является://

нарушение лимфооттока//

повышение проницаемости сосудов//

снижение онкотического давления крови//

увеличение осмотического давления в почках//

+повышение гидростатического давления в венах//

***

Рефлекс Бейнбриджа характеризуется развитием://

+тахикардии//

гиперволемии//

дилатации сердца//

легочной гипертензии//

артериальной гипотензии

***

Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется развитием://

разрастанием соединительной ткани//

гиперфункцией гипертрофированного миокарда//

+гиперфункцией негипертрофированного миокарда//

уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы//

нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда

***

Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно://

брадикардия//

кардиосклероз//

миогенная дилатация//

+тоногенная дилатация//

увеличение остаточной крови в полостях сердца

***

Гетерометрический механизм Франка-Старлинга имеет важное значение в компенсации сердечной недостаточности, возникающей при://

коарктации аорты//

гипертонической болезни//

стенозе митрального отверстия//

дилатационной кардиомиопатии//

+недостаточности аортального клапана

***

Гомеометрический механизм компенсации характерен для сердечной недостаточности, развивающийся при://

полицитемии//

гиперволемии//

митральной недостаточности//

+стенозе аортального клапана//

алкогольной кардиомиопатии

***

При декомпенсации хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии почек приводит к активации://

симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии//

парасимпатической нервной системы и развитию брадикардии//

+ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и развитию отеков//

калликреин-кининовой системы и уменьшению сосудистого сопротивления//

системы комплемента и повышению проницаемости сосудистой стенки

***

При декомпенсированной форме хронической сердечной недостаточности наблюдается://

увеличение систолического выброса//

увеличение минутного объема крови//

+увеличение остаточного объема крови в желудочке//

уменьшение давления в левом предсердии//

уменьшение частоты сердечных сокращений

***

Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает://

тахикардия//

миогенная дилатация//

+гипертрофия миокарда//

гомеометрический механизм сокращения//

гетерометрический механизм сокращения

***

Гипертрофия сердца как несбалансированная форма роста характеризуется тем, что://

+рост сосудов отстает от увеличения массы кардиомиоцитов//

рост нервных волокон опережает увеличение массы миокарда//

проводящая система сердца опережает увеличение массы миокарда//

масса миофибрилл и масса митохондрий увеличивается равномерно//

увеличение массы митохондрий опережает увеличение массы миофибрилл

***

Причиной номотопного нарушения сердечного ритма, характеризующегося увеличением частоты генерации в синусовом узле импульсов с одинаковыми интервалами между ними, является://

понижение температуры тела//

понижение функции щитовидной железы//

повышение внутричерепного давления//

+усиление симпатических влияний на сердце//

усиление парасимпатических влияний на сердце

***

Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является://

гиперполяризация в диастоле//

циркуляция возбуждения re-entry//

осцилляция трансмембранного потенциала//

формирование гетеротопных очагов автоматизма//

+ускорение спонтанной диастолической деполяризации синусного узла

***

Замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла является механизмом развития://

синусовой аритмии//

+синусовой брадикардии//

фибрилляции желудочков//

предсердной экстрасистолии//

атриовентрикулярной блокады

***

Больная, 15 лет, находится на лечении по поводу невротического состояния. При электрокардиографическом обследовании выявлено: ритм неправильный, перед каждым комплексом QRS регистрируется нормальный зубец Р, продолжительность интервалов R-R в разных отведениях неравномерная: 30 мм, 46 мм, 57 мм. Какой основной электрофизиологический механизм лежит в основе развития подобных нарушений сердечного ритма?//

миграция водителя ритма//

гиперполяризация в диастоле//

осцилляция трансмембранного потенциала//

неоднородность скорости проведения возбуждения//

+колебания спонтанной диастолической деполяризации синусного узла

***

Нарушение ритма сердца, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье, характерно для://

синусовой аритмии//

синусовой тахикардии//

атриовентрикулярного ритма//

+идиовентрикулярного ритма//

экстрасистолии

***

К аритмиям, развивающимся в результате нарушений функции возбудимости, относится://

+экстрасистолия//

синусовая аритмия//

миграция водителя ритма//

предсердный медленный ритм//

атриовентрикулярная блокада

***

Больная, 42 лет, поступила в отделение интенсивной терапии с жалобами на кратковременные эпизоды потери сознания до 20 раз в сутки. Из анамнеза заболевания: аналогичные приступы отмечаются в течение 2 лет, впервые они появились после перенесенного тяжелого гриппа. При суточном мониторировании ЭКГ зафиксировано 15 эпизодов желудочковой тахикардии с частотой 180 ударов в минуту длительностью приступа от 5 до 30 секунд. Каков патогенез развившейся аритмии?//

электротоническое взаимодействие//

декрементное проведение импульса//

неравномерное проведение возбуждения//

+повышение активности гетеротопных очагов автоматизма//

ускорение спонтанной диастолической деполяризации синусного узла

***

Аритмия, возникающая в результате повышения возбудимости, характеризующаяся внеочередными, преждевременными импульсами, вызывающими сокращение всего сердца или его отделов, - называется://

мерцание//

трепетание//

аллоритмия//

фибрилляция//

+экстрасистолия

***

К терминальному нарушению сердечной деятельности относят://

экстрасистолию//

трепетание предсердий//

мерцательную аритмию//

+фибрилляцию желудочков//

пароксизмальную тахикардию

***

Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, - это://

+блокада//

тахикардия//

брадикардия//

альтернация//

экстрасистолия

***

К механизму замедления проведения импульса и возникновения блокад сердца относится://

+декрементное проведение//

местный электрический ток повреждения//

осцилляция трансмембранного потенциала//

феномен кругового движения волны возбуждения//

ускорение диастолической деполяризации синусного узла

***

У больного, 38 лет, на ЭКГ продолжительность интервала РQ постепенно увеличивается от 0,16с до 0,34с. Причем последний предсердный импульс на желудочки не проводится, и поэтому регистрируется изолированный зубец Р без комплекса QRS. Затем ритм восстанавливается, то есть после каждого зубца Р появляется желудочковый комплекс QRS, однако длительность интервала РQ вновь увеличивается от цикла к циклу, вплоть до очередного выпадения. Какая аритмия относится к той же группе нарушений сердечного ритма, что и аритмия, выявленная у больного?//

мерцание предсердий//

трепетание предсердий//

фибрилляция желудочков//

желудочковая экстрасистолия//

+полная атриовентрикулярная блокада

***

Для блокады ножек предсердно-желудочкового пучка характерным является://

периоды Самойлова-Венкебаха//

синдром Морганьи-Эдемса-Стокса//

+асинхронное сокращение желудочков//

сокращения желудочков в идиовентрикулярном ритме//

сниженная лабильность атриовентрикулярной области

***

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия характерно для://

+митрального стеноза//

стеноза аортального клапана//

недостаточности аортального клапана//

недостаточности митрального клапана//

недостаточности трикуспидального клапана

***

Основная причина митрального стеноза://

инфаркт миокарда//

гипертоническая болезнь//

+ревматический эндокардит//

дилатационная кардиомиопатия//

атеросклеротический атеросклероз

***

Для митрального стеноза характерным является://

понижение давления в легочной артерии//

регургитация крови из левого желудочка//

+гипертрофия и дилатация левого предсердия//

затруднение оттока крови из левого желудочка//

концентрическая гипертрофия левого желудочка

***

При тяжелом митральном стенозе повышение давления в левом предсердии и малом круге кровообращения приводит к развитию://

+легочного сердца//

мерцанию предсердий//

дилатации левого предсердия//

гипертрофии левого предсердия//

инфарктам в большом круге кровообращения

***

Недостаточность митрального клапана характеризуется://

затруднением опорожнения левого предсердия//

сужением левого атриовентрикулярного отверстия//

+регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие //

обратным диастолическим током крови из аорты в левый желудочек//

увеличением диастолического наполнения левого желудочка кровью

***

Основной причиной органической митральной недостаточности является://

+ревматизм//

артериальная гипертензия//

разрыв хорд при травме сердца//

пролабирование митрального клапана//

дисфункция папиллярных мышц вследствие ишемии

***

Для недостаточности митрального клапана характерно://

увеличение ударного объема//

увеличение перфузии тканей//

+снижение сердечного выброса //

дилатация правого желудочка //

гипертрофия правого предсердия//

***

Сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана характерно для://

+стеноза аортального клапана//

стеноза трехстворчатого клапана//

стеноза левого атриовентрикулярного отверстия//

недостаточности митрального клапана//

недостаточности аортального клапана

***

Порок сердца, сопровождающийся значительным ростом систолического градиента давления между левым желудочком и аортой, выраженной концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка-://

митральный стеноз//

+стеноз устья аорты//

недостаточность аортального клапана//

недостаточность митрального клапана//

недостаточность трикуспидального клапана

***

У больного, 60 лет, жалобы на одышку, повышенную утомляемость, боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, обморочные состояния при физической нагрузке. При обследовании выявлены гипертрофия левого желудочка, значительное уменьшение диаметра устья аорты. Какое нарушение гемодинамики является характерным для данного порока сердца?//

+увеличение постнагрузки//

увеличение преднагрузкии//

увеличение минутного объема крови//

уменьшение времени изгнания крови из левого желудочка//

уменьшение внутрижелудочкового систолического давления

***

Недостаточность аортального клапана характеризуется://

увеличением коронарного кровотока//

повышением диастолического артериального давления//

+неполным смыканием створок аортального клапана//

регургитацией тока крови из левого желудочка в предсердие//

уменьшением конечного диастолического объема левого желудочка

***

Характерным гемодинамическим признаком недостаточности аортального клапана является://

увеличение постнагрузки//

увеличение сердечного выброса//

увеличение диастолического давления в аорте//

+уменьшение эффективного ударного объема//

уменьшение конечного диастолического давления левого желудочка

***

Главным механизмом компенсации недостаточности аортального клапана является://

+гипертрофия левого желудочка//

гипертрофия левого предсердия//

гипертрофия правого желудочка//

гипертрофия правого предсердия//

изотоническая гиперфункция левого желудочка

***

У больного в результате тяжелого инфекционного эндокардита произошло разрушение створок аортального клапана. Появились боли в области сердца. Каков механизм развития кардиалгии у больного?//

увеличение насосной функции сердца//

увеличение диастолического давления//

уменьшение объема левого желудочка//

+снижение перфузий коронарных артерий//

уменьшение давления в правых отделах сердца

***

 

 





©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.