по модулю «Сердечно-сосудистая система»
Тестовые задания по патофизиологии Основное значение в развитии атеросклероза имеют:// фосфолипиды// хиломикроны// нативные липопротеиды// липопротеиды высокой плотности// +модифицированные липопротеиды *** Атерогенными липопротеинами являются:// хиломикроны// a-липопротеиды// +липопротеиды низкой плотности// липопротеиды высокой плотности// полиненасыщенные жирные кислоты *** К антиатерогенным липопротеинам относятся:// холестерин// липопротеиды низкой плотности// +липопротеиды высокой плотности// липопротеиды очень низкой плотности// липопротеиды промежуточной плотности *** Этап инициации атерогенеза заключается в:// распаде пенистых клеток// +активации эндотелиальных клеток// активации синтеза коллагеновых волокон// накоплении кальция в фиброзной бляшке// торможении экспрессии молекул адгезии *** Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются:// +пенистыми// ремнантными// адипоцитами// интимацитами// атеромацитами *** На этапе прогрессирования атеросклероза миграция в зону повреждения интимы большого числа моноцитов и тромбоцитов сопровождается:// формированием атеромы// сужением просвета артерий// подавлением синтеза коллагена//
торможением образования пенистых клеток// +активацией образования активных форм кислорода *** Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности:// нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ// торможение симпатоадреналовой системы// дисбаланс вегетативной нервной системы// электролитные нарушения в миокарде// +ишемия миокарда *** Обратимые транзиторные нарушения коронарного кровотока клинически проявляются:// тампонадой сердца// инфарктом миокарда// кардиогенным шоком// атеросклеротическим кардиосклерозом// +состояниями после реваскуляризации миокарда *** К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся:// длительная тахикардия// инфекционные факторы// артериальная гипертензия// значительная физическая нагрузка// +атеросклероз коронарных сосудов// *** Больной, 42 лет, поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 часов. На ЭКГ: глубокий и широкий зубец Q, подъем сегмента S-Т в I, V1, V2 отведениях. В крови увеличена активность аспартатаминотрансферазы, повышено содержание тропонина и тромбоцитов, увеличен протромбиновый индекс. С чем может быть связано развитие типовой формы патологии сердца у больного?:// гипоксия// брадикардия// сахарный диабет// +тромбоз венечных артерий // токсическое поражение сердца *** Развитию внутрикоронарного тромбоза и ишемии миокарда способствуют:// +атеросклероз в венечных артериях// уменьшение в крови катехоламинов// повышение продукции простациклина// ламинарный характер кровотока в сосудах// понижение активности системы свертывания крови *** Абсолютная коронарная недостаточность возникает при:// стрессе// физической нагрузке// гормональном дисбалансе// +спазме коронарных артерий// вирусном поражении миокарда *** О развитии резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда свидетельствует:// +увеличение тропонина и миоглобина// абсолютный лимфоцитоз и абсолютная нейтропения// уменьшение креатинфосфокиназы и фибриногена// снижение С-реактивного белка и замедленная СОЭ// понижение лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы *** К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится:// локальный стеноз коронарных артерий// утолщение стенки коронарных артерий// атеросклероз коронарных сосудов// тромбоз коронарных сосудов// +длительная тахикардия *** Относительная коронарная недостаточность возникает при:// атеросклерозе коронарных сосудов// +острой артериальной гипертензии// тромбозе коронарных сосудов// стенозе коронарных артерий// спазме коронарных артерий *** Последствием ишемии миокарда является:// перикардит// пороки сердца// +некроз клеток// коарктация аорты// гипертрофия миокарда *** Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является:// торможение гликолиза// +уменьшение энергоснабжения// понижение проницаемости мембран// подавление перекисного окисления липидов// снижение активности лизосомальных гидролаз *** При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с:// гипогидратацией клеток// пониженной проницаемостью мембран// активацией ресинтеза поврежденных белков// +активацией свободнорадикального окисления// выходом натрия и накоплением калия внутри клеток *** К саногенетическим механизмам, включающимся при ишемии миокарда, относится:// возникновение аритмий// усиление симпатических влияний на сердце// +усиление коллатерального кровообращения// ослабление электрической активности миокарда// ослабление сократительной способности миокарда *** Стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических почечной артериальной гипертензии// нейрогенной артериальной гипертензии// эндокринной артериальной гипертензии// +эссенциальной артериальной гипертензии// кардиоваскулярной артериальной гипертензии *** Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к:// подавлению АТФ-азной активности миозина// уменьшению времени действия медиаторов на сосуды// увеличению скорости обратного захвата медиаторов // +увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток// увеличению электрического потенциала мембраны клеток *** Значение употребления поваренной соли в больших количествах в развитии артериальной гипертензии заключается в:// снижении синтеза факторов роста// перестройке диэнцефальных структур мозга// повышении содержания магния в сосудистой стенке// повышении активности натрийуретических механизмов// +повышении чувствительности сосудов к катехоламинам *** Повышение артериального давления при курении обусловлено способностью никотина:// понижать содержание магния в сосудистой стенке// понижать общее периферическое сопротивление// подавлять деятельность симпатических ганглиев// +оказывать прямое сосудосуживающее влияние// уменьшать секрецию катехоламинов *** К веществам прессорного действия относится:// простациклин// ацетилхолин// +эндотелин-1// оксид азота// гистамин *** К депрессорной системе относят:// ренин-ангиотензиновую систему// симпато-адреналовую систему // +простагландины А, Е// эндотелин-1// вазопрессин *** К веществам депрессорного действия относят:// эндотелин-1// +оксид азота// вазопрессин// ангиотензин-2// норадреналин *** Наиболее часто из вторичных артериальных гипертензий встречаются:// нйрогенные// эндокринные// кардиоваскулярные// лекарственные// +почечные *** Больная 24 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, отеки на лице, общую слабость. Указанные симптомы появились через 3 недели после перенесенной ангины. При поступлении – артериальное давление -190/100 мм рт. ст. В моче – выраженная протеинурия, микрогематурия. Какая форма артериальной гипертензии развилась у больной?// первичная артериальная гипертензия// нейрогенная артериальная гипертензия// реноваскулярная артериальная гипертензия// +ренопаренхиматозная артериальная гипертензия// кардиоваскулярная артериальная гипертензия *** Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет:// повышение секреции вазопрессина// повышение выработки глюкокортикоидов // снижение выработки депрессорных веществ в почках// +активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы// торможение симпатоадреналовой системы *** Больная 27 лет, предъявляет жалобы на резкие подъемы артериального давления, сопровождающиеся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузным потом и бледностью кожных покровов. При осмотре – АД= 130/70 мм рт. ст. Однако пальпация правой почки спровоцировала повышение АД до 230/110 мм рт.ст. Определение суточной экскреции катехоламинов на фоне криза и вне его обнаружило увеличение их в моче. При компьютерной томографии выявлена опухоль левого надпочечника. Для какой типовой формы патологии характерно развитие данного вида артериальной гипертензии?// коарктации аорты// +феохромоцитомы// синдрома Конна// синдрома Иценко-Кушинга// ренопривной артериальной гипертензии *** Развитие вторичной артериальной гипертензии при синдроме Конна связано с увеличенным синтезом:// кортизола// эндотелина-1// вазопрессина// +альдостерона// катехоламинов *** Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:// болезни Крона// болезни Аддисона// болезни Симмондса// болезни Паркинсона// +болезни Иценко-Кушинга *** Острая недостаточность кровообращения возникает при:// нейроциркуляторной дистонии// миокардиодистрофии// +инфаркте миокарда// кардиосклерозе// анемии *** Хроническая недостаточность кровообращения развивается при:// шоке// отеке легких// +кардиосклерозе// мерцательной аритмии// фибрилляции желудочков *** К перегрузке сердечной мышцы могут привести:// +пороки сердца // болезни перикарда// инфекционные поражения сердца// склеротические поражения миокарда// нарушения коронарного кровообращения *** Пациент 62 лет, страдающий первичной артериальной гипертензией, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. Какая форма сердечной недостаточности по происхождению развилась у больного?// систолическая форма// диастолическая форма// миокардиальная форма// перегрузочная в результате увеличение преднагрузки// +перегрузочная в результате увеличение постнагрузки *** Перегрузочная форма сердечной недостаточности, развивающаяся вследствие увеличение преднагрузки, возникает при:// +гиперволемии// инфаркте миокарда// остром миокардите// сужении легочной артерии// стенозах клапанных отверстий сердца *** Для сердечной недостаточности, вызванной перегрузкой объемом, характерным является:// уменьшение напряжения миокарда// уменьшение систолического выброса// уменьшение систолического давления// увеличение диастолического давления// +увеличение диастолического наполнения *** Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:// коарктации аорты// +инфаркте миокарда // гипертонической болезни// клапанных пороках сердца// артерио-венозном шунтировании *** Коронарогенная форма миокардиальной недостаточности возникает при:// миокардите// стенозе устья аорты// +ишемической болезни сердца// первичной артериальной гипертензии// недостаточности митрального клапана *** Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является:// +повышение гидростатического давления в легочных капиллярах // повышение коллоидно-осмотического давления крови// повышение проницаемости сосудистой стенки// положительный водный баланс организма// повышение продукции альдостерона *** Внутрисердечным механизмом компенсации при острой сердечной недостаточности является:// +тахикардия// брадикардия// снижение сосудистого тонуса// снижение сердечного выброса// увеличение объема циркулирующей крови *** Больной, 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом: острый распространенный инфаркт миокарда. На вторые сутки ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки с чувством неудовлетворенности вдоха и страхом, пенистая мокрота. При аускультации - обильные мелкопузырчатые хрипы в легких. Какой механизм является пусковым в развитии данной типовой формы патологии?:// микротромбоз сосудов// централизация кровообращения// сладж форменных элементов крови// патологическое депонирование крови// +падение сократительной способности миокарда *** Недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу характеризуется:// +застоем в малом круге кровообращения// артериальной гипертензией// набуханием шейных вен// гепатоспленомегалией// асцитом *** Причиной правожелудочковой сердечной недостаточности является:// митральный стеноз// аортальный стеноз// +стеноз легочной артерии// недостаточность аортального клапана// недостаточность митрального клапана *** Недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу характеризуется:// кардиогенным шоком// кардиогенным отеком легких// приступами пароксизмальной ночной одышкой// нарушением кровообращения головного мозга// +застойными явлениями в большом круге кровообращения *** Ведущим патогенетическим фактором в развитии отеков при сердечной недостаточности является:// нарушение лимфооттока// повышение проницаемости сосудов// снижение онкотического давления крови// увеличение осмотического давления в почках// +повышение гидростатического давления в венах// *** Рефлекс Бейнбриджа характеризуется развитием:// +тахикардии// гиперволемии// дилатации сердца// легочной гипертензии// артериальной гипотензии *** Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется развитием:// разрастанием соединительной ткани// гиперфункцией гипертрофированного миокарда// +гиперфункцией негипертрофированного миокарда// уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы// нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда *** Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно:// брадикардия// кардиосклероз// миогенная дилатация// +тоногенная дилатация// увеличение остаточной крови в полостях сердца *** Гетерометрический механизм Франка-Старлинга имеет важное значение в компенсации сердечной недостаточности, возникающей при:// коарктации аорты// гипертонической болезни// стенозе митрального отверстия// дилатационной кардиомиопатии// +недостаточности аортального клапана *** Гомеометрический механизм компенсации характерен для сердечной недостаточности, развивающийся при:// полицитемии// гиперволемии// митральной недостаточности// +стенозе аортального клапана// алкогольной кардиомиопатии *** При декомпенсации хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии почек приводит к активации:// симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии// парасимпатической нервной системы и развитию брадикардии// +ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и развитию отеков// калликреин-кининовой системы и уменьшению сосудистого сопротивления// системы комплемента и повышению проницаемости сосудистой стенки *** При декомпенсированной форме хронической сердечной недостаточности наблюдается:// увеличение систолического выброса// увеличение минутного объема крови// +увеличение остаточного объема крови в желудочке// уменьшение давления в левом предсердии// уменьшение частоты сердечных сокращений *** Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает:// тахикардия// миогенная дилатация// +гипертрофия миокарда// гомеометрический механизм сокращения// гетерометрический механизм сокращения *** Гипертрофия сердца как несбалансированная форма роста характеризуется тем, что:// +рост сосудов отстает от увеличения массы кардиомиоцитов// рост нервных волокон опережает увеличение массы миокарда// проводящая система сердца опережает увеличение массы миокарда// масса миофибрилл и масса митохондрий увеличивается равномерно// увеличение массы митохондрий опережает увеличение массы миофибрилл *** Причиной номотопного нарушения сердечного ритма, характеризующегося увеличением частоты генерации в синусовом узле импульсов с одинаковыми интервалами между ними, является:// понижение температуры тела// понижение функции щитовидной железы// повышение внутричерепного давления// +усиление симпатических влияний на сердце// усиление парасимпатических влияний на сердце *** Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является:// гиперполяризация в диастоле// циркуляция возбуждения re-entry// осцилляция трансмембранного потенциала// формирование гетеротопных очагов автоматизма// +ускорение спонтанной диастолической деполяризации синусного узла *** Замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла является механизмом развития:// синусовой аритмии// +синусовой брадикардии// фибрилляции желудочков// предсердной экстрасистолии// атриовентрикулярной блокады *** Больная, 15 лет, находится на лечении по поводу невротического состояния. При электрокардиографическом обследовании выявлено: ритм неправильный, перед каждым комплексом QRS регистрируется нормальный зубец Р, продолжительность интервалов R-R в разных отведениях неравномерная: 30 мм, 46 мм, 57 мм. Какой основной электрофизиологический механизм лежит в основе развития подобных нарушений сердечного ритма?// миграция водителя ритма// гиперполяризация в диастоле// осцилляция трансмембранного потенциала// неоднородность скорости проведения возбуждения// +колебания спонтанной диастолической деполяризации синусного узла *** Нарушение ритма сердца, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье, характерно для:// синусовой аритмии// синусовой тахикардии// атриовентрикулярного ритма// +идиовентрикулярного ритма// экстрасистолии *** К аритмиям, развивающимся в результате нарушений функции возбудимости, относится:// +экстрасистолия// синусовая аритмия// миграция водителя ритма// предсердный медленный ритм// атриовентрикулярная блокада *** Больная, 42 лет, поступила в отделение интенсивной терапии с жалобами на кратковременные эпизоды потери сознания до 20 раз в сутки. Из анамнеза заболевания: аналогичные приступы отмечаются в течение 2 лет, впервые они появились после перенесенного тяжелого гриппа. При суточном мониторировании ЭКГ зафиксировано 15 эпизодов желудочковой тахикардии с частотой 180 ударов в минуту длительностью приступа от 5 до 30 секунд. Каков патогенез развившейся аритмии?// электротоническое взаимодействие// декрементное проведение импульса// неравномерное проведение возбуждения// +повышение активности гетеротопных очагов автоматизма// ускорение спонтанной диастолической деполяризации синусного узла *** Аритмия, возникающая в результате повышения возбудимости, характеризующаяся внеочередными, преждевременными импульсами, вызывающими сокращение всего сердца или его отделов, - называется:// мерцание// трепетание// аллоритмия// фибрилляция// +экстрасистолия *** К терминальному нарушению сердечной деятельности относят:// экстрасистолию// трепетание предсердий// мерцательную аритмию// +фибрилляцию желудочков// пароксизмальную тахикардию *** Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, - это:// +блокада// тахикардия// брадикардия// альтернация// экстрасистолия *** К механизму замедления проведения импульса и возникновения блокад сердца относится:// +декрементное проведение// местный электрический ток повреждения// осцилляция трансмембранного потенциала// феномен кругового движения волны возбуждения// ускорение диастолической деполяризации синусного узла *** У больного, 38 лет, на ЭКГ продолжительность интервала РQ постепенно увеличивается от 0,16с до 0,34с. Причем последний предсердный импульс на желудочки не проводится, и поэтому регистрируется изолированный зубец Р без комплекса QRS. Затем ритм восстанавливается, то есть после каждого зубца Р появляется желудочковый комплекс QRS, однако длительность интервала РQ вновь увеличивается от цикла к циклу, вплоть до очередного выпадения. Какая аритмия относится к той же группе нарушений сердечного ритма, что и аритмия, выявленная у больного?// мерцание предсердий// трепетание предсердий// фибрилляция желудочков// желудочковая экстрасистолия// +полная атриовентрикулярная блокада *** Для блокады ножек предсердно-желудочкового пучка характерным является:// периоды Самойлова-Венкебаха// синдром Морганьи-Эдемса-Стокса// +асинхронное сокращение желудочков// сокращения желудочков в идиовентрикулярном ритме// сниженная лабильность атриовентрикулярной области *** Сужение левого атриовентрикулярного отверстия характерно для:// +митрального стеноза// стеноза аортального клапана// недостаточности аортального клапана// недостаточности митрального клапана// недостаточности трикуспидального клапана *** Основная причина митрального стеноза:// инфаркт миокарда// гипертоническая болезнь// +ревматический эндокардит// дилатационная кардиомиопатия// атеросклеротический атеросклероз *** Для митрального стеноза характерным является:// понижение давления в легочной артерии// регургитация крови из левого желудочка// +гипертрофия и дилатация левого предсердия// затруднение оттока крови из левого желудочка// концентрическая гипертрофия левого желудочка *** При тяжелом митральном стенозе повышение давления в левом предсердии и малом круге кровообращения приводит к развитию:// +легочного сердца// мерцанию предсердий// дилатации левого предсердия// гипертрофии левого предсердия// инфарктам в большом круге кровообращения *** Недостаточность митрального клапана характеризуется:// затруднением опорожнения левого предсердия// сужением левого атриовентрикулярного отверстия// +регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие // обратным диастолическим током крови из аорты в левый желудочек// увеличением диастолического наполнения левого желудочка кровью *** Основной причиной органической митральной недостаточности является:// +ревматизм// артериальная гипертензия// разрыв хорд при травме сердца// пролабирование митрального клапана// дисфункция папиллярных мышц вследствие ишемии *** Для недостаточности митрального клапана характерно:// увеличение ударного объема// увеличение перфузии тканей// +снижение сердечного выброса // дилатация правого желудочка // гипертрофия правого предсердия// *** Сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана характерно для:// +стеноза аортального клапана// стеноза трехстворчатого клапана// стеноза левого атриовентрикулярного отверстия// недостаточности митрального клапана// недостаточности аортального клапана *** Порок сердца, сопровождающийся значительным ростом систолического градиента давления между левым желудочком и аортой, выраженной концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка-:// митральный стеноз// +стеноз устья аорты// недостаточность аортального клапана// недостаточность митрального клапана// недостаточность трикуспидального клапана *** У больного, 60 лет, жалобы на одышку, повышенную утомляемость, боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, обморочные состояния при физической нагрузке. При обследовании выявлены гипертрофия левого желудочка, значительное уменьшение диаметра устья аорты. Какое нарушение гемодинамики является характерным для данного порока сердца?// +увеличение постнагрузки// увеличение преднагрузкии// увеличение минутного объема крови// уменьшение времени изгнания крови из левого желудочка// уменьшение внутрижелудочкового систолического давления *** Недостаточность аортального клапана характеризуется:// увеличением коронарного кровотока// повышением диастолического артериального давления// +неполным смыканием створок аортального клапана// регургитацией тока крови из левого желудочка в предсердие// уменьшением конечного диастолического объема левого желудочка *** Характерным гемодинамическим признаком недостаточности аортального клапана является:// увеличение постнагрузки// увеличение сердечного выброса// увеличение диастолического давления в аорте// +уменьшение эффективного ударного объема// уменьшение конечного диастолического давления левого желудочка *** Главным механизмом компенсации недостаточности аортального клапана является:// +гипертрофия левого желудочка// гипертрофия левого предсердия// гипертрофия правого желудочка// гипертрофия правого предсердия// изотоническая гиперфункция левого желудочка *** У больного в результате тяжелого инфекционного эндокардита произошло разрушение створок аортального клапана. Появились боли в области сердца. Каков механизм развития кардиалгии у больного?// увеличение насосной функции сердца// увеличение диастолического давления// уменьшение объема левого желудочка// +снижение перфузий коронарных артерий// уменьшение давления в правых отделах сердца ***
©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.
|