Здавалка
Главная | Обратная связь

Coronary insufficiency



Коронарная недостаточность

- это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма и доставкой их по коронарным артериям

Виды по патогенезу:

ü Абсолютная (уменьшение просвета или полное закрытие коронарных артерий)

ü Относительная (повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма)

Coronary insufficiency

ü mismatch between demand of myocardium for oxygen and metabolic substrates and coronary arteries supply

ü According to pathogenesis it is divided into

ü Absolute (decreased vascular lumen or complete obstruction of the coronary arteries)

ü Сhronic (increased demand for oxygen and metabolic substrates)

Нағыз коронарлық жеткіліксіздіктің себептері

• Коронарлық артериялар қабырғаларының атеросклерозы

• Қан жасушаларының агрегациясы және тәж артерияларының тромбозы

• Коронарлық артериялардың ұзақ тарылуы (катехоламиндер, простагландиндер F2a, тромбоксан А2)

Салыстырмалы коронарлық жеткіліксіздіктің себептері

• Қанда және миокардта катехоламиндер мөлшерінің жоғарылауы

¯

ü Оң хроно-және инотропты әсерлердің болуынан метаболизм субстратының және оттегінің жұмсалуының ­

энергия түзілуінің пайдалы көрсеткіші мөлшерінің ¯ ( МАТ-ның ­, тотығу мен фосфорланудың ажырауы)

• Жүрек қызметінің едәуір жоғарлауы

• Шамадан тыс физикалық жүктеме

ü Ұзақ тахикардия

ü Гиперволемия

Миокардтың зақымдануының қайтымдығына және дәрежесіне байланысты коронарлық жеткіліксіздіктің түрлері:

ü қайтымды (коронарлық қан айналымның транзиторлы бұзылысы, стенокардияның әртүрімен көрінеді, миокардтың реперфузиясынан кейінгі жағдай)

ü Қайтымсыз ( миокард инфаркты)

Жүрек қызметінің бұзылуы

Гибернацияланған («маужыраған») миокард– кардиомиоциттердің тіршілігі жоғалмайтын ұзаққа созылған созылмалы коронарлық қан айналымның аздығы кезінде дамиды. Бұл кезде ангиопластика немесе қолқа-коронарлық шунттау арқылы қанайналым қалпына келтіргенде жүректің қызметі қалпына келеді.

Қысқы мерзімді айқын короанарлық артериялардың тарылуы жүрек ет жасушаларының тіршілігін жоймайды. Бірақ артынан коронарлық қан айналымы қалпына келгеніне (реперфузия) қарамай, жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің бастапқы қалпына келуі (бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін) баяулайды. Осындай жағдайды станнинг (ағылш. Stunning) немесе «есеңгіреген» миокарддейді.

Ишемиядан кейінгі коронарлық қан айналымның қалпына келуі ® жүрек ет жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуы ® бос радикалдардың жиналуы ® жасуша мембраналарының атқаратын қызметінің бұзылуы ® саркоплазмада Са2+ -иондарының жиналуы ® миокардтың босаңсу қызметінің бұзылуы ® жүректің жиырылу қызметінің тежелуі.

Ишемияға жаттықтыру немесе үзілісті ишемия феномені.

Алдын-ала миокардтың қысқа мерзімдік ишемиясы жүректің келесі ұзақ ишемиясына төзімділігін арттырады және миокард инфарктының көлемін азайтады.

Қысқа мерзімдік ишемия ® стресті шектейтін жүйелердің әсерленуі® антиоксиданттық жүйенің белсенділігі­ ® кейінгі ишемияға жауап ретінде май қышқылдары асқын тотығуының қарқыны ¯ ® миокард инфаркті көлемі¯.

Дегенмен, бұл жағдай науқасты миокард инфарктынан өлуінен арашалап қала алмайды.

Х-синдромы. Кейбір адамдарда артериялардың айқын атеросклерозы болмай - ақ, белгілі жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде жүрек қыспасының ұстамалары байқалады, осындай жағдайлар қосымша жүктемелер бергенде анықталды және оны Х синдромы (Kemp H.E.,1973) немесе «angina microvascularis»-деп атаған.

Бұл кезде қосымша физикалық жүктеме немесе жүрекшені тітіркендіру коронарлық қан айналымының ұлғаюына әкелмей, жүрек шығарымын азайтады. Содан біртіндеп кардиосклероз және жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы ықтимал.

Бұл «angina microvascularis» даму негізінде эндотелий жасушалары қызметінің бұзылыстары маңызды орын алады. Көптеген ұсақ артериялардың бітелуі кардиомиоциттерді бүліндіріп, ишемияға, дегенерацияға және фиброз дамуына және миокардтың қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде физикалық жүктемелерге және жан күйзелістеріне жауап ретінде майда коронарлық артериялардың кеңею қабілеті жоғалады.

эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылуы

 


Простациклин плазминоген антикоагулянт тамыр- тамыр

өндірілуінің ↓ әсерлендіргіштерінің өндірілуінің ↓ кеңейткіш тарылтқыш

өндірілуі ↓ (С,S нәруыз) жайт өнд↓ жайттар

(NO) өндірірілуі ↑

(эндотелин-1)

 

 


тромбоциттердің фибринолиздің ↓ тамырішілік

агрегациясы қан ұюдың ↑

 


қатпаның түзілуі коронароспазм

 

коронарлық тамыр саңылауының тарылуы

миокардтың ҚАУЫРТ инфаркты

Коронарлық қан айналымының ұзақ, 20 минөттен астам болмауынан жүрек ет бөліктерінің өліеттенуін миокард инфаркты дейді.

Себептері:

· 90%-ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың атеросклерозы;

· Коронарлық артериялардың толассыз жиырылуы

· Коронарлық артериялардың эмболиясы.

Жасуша қабықтарында, митохондрийлерде және жүрек ет жасушаларының ядроларында құрылымдық бұзылыстар және миолиз дамиды. Зақымданған кардиомиоциттер бір ядролық лейкоциттермен қоршалады, бұлар өспелерді жоятын жайт, сонымен қатар фибробластардың өсу жайты, интерлейкиндер т.с.с көптеген цитокиндер өндіреді.

Миокардтың өліеттенген ошағы жүректің ырғағының бұзылуына (экстросистолия, ұстамалы тахикардия, фибрилляция) және миокардтың жиырылу қызметінің төмендеуіне әкеледі..

Құрылымы бұзылған жүрекет жасушаларының ішіндегі нәруыздар (тропонин ж.б) ферменттер (креатинфосфокиназа, әсіресе оның МВ-изоферментінің, лактатдегидрогеназа) және миоглобин шеткері қанға шығарылады. Осының нәтижесінде лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, қызба дамиды және ЭШЖ артады.

ЭКГ-ға тән өзгерістер: Q өркешінің тереңдеуі, ST сегментінің изолиниядан жоғары тұрады, ал кейіннен төмен болады, теріс Т өркеші пайда болады. Бұл кезде жүрек шығарылымы және қанның соғулық көлемі азаяды, жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі артады.

Сол жақ қарыншаның бүліну көлеміне қарай қанайналым өзгерістері.

Жалпы салмағы бүлінген жерінің % өлшемі Бұзылыстар
8% Жүректің диастолалық қызметінің ¯
15% Жүрек шығарылымы ¯, диастола соңы қан көлемі мен қысымы ­
25% Қанның кіші қанайналым шеңберінде іркілуі
40% Артериялық қысымның бірден төмендеуі

Миокардтың гипоксиялық зақымдануының негізгі патогенездік тізбегі жасушаның зақымдануына әкелетін АҮФ өндірілуінің төмендеуі.

Жүрек ет жасушаларының меМбранасы қызметінің бұзылуы

Сарколемма Митохондрий Лизосома Ядро Саркоплазмалық торша
·өткізгіштігінің ­ · Na+,K+ - АҮФазаның белсенділігінің ¯ ·иондық сораптар қызметінің бұзылыстары ·Иондық теңсіздік ·Жасуша ішілік нәруыздар мен ферменттердің қанға түсуі аутоиммундану ·рецепторлық қызметі бұзылуы · Са2+ -иондарының жиналуы ·Тотығу мен фосфорлану үрдістерінің ажырауы ·АҮФ түзілуі ¯   ·Энергияның жасушаішілік тасымалдануы бұзылады ·қажымның тапшылығы ·Қышқылдық гидролиздік ферменттердің босап шығуы ·Миолиз ·Кариолиз ·Тектік ақпараттың бұзылуы ·Нуклеин қышқыл- дары мен нәруыздар түзілуінің бұзылуы · Са2+-АҮФаза ¯ Са2+- иондарын жинақтау қабілеті бұзылады ·Саркоплазмада Са2+­ ·Жүректің диастолалық қызметінің бұзылуы ·Фосфолипаза ферментінің белсенділенуі

 

Жүректің жиырылу қызметінің бұзылуы:

· Некрозға ұшыраған ет жасушалары миокардтың жиырылып босаңсуына қатыспайды;

· Энергия жеткіліксіздік салдарынан жүрек қызметіне қажетті қажыммен қамтамасыз етілмейді;

· Саркоплазмалық торшада Са2+-АҮФазаның белсенділігі ¯ және саркоплазмаға Са2+ иондарының жиналуы миокардтың босаңсуын бұзады және жүректің контрактуралық жиырылуына әкеледі.

Қарыншаның үлгісінің өзгеруі –оның көлемінің, түрінің және миокардтың сау және зақымданған бөліктерінің қалыңдығының өзгеруі. Бұл кезде сол қарыншаның кеңейуі және миокардтың сау бөліктерінің гипертрофиясы байқалады.

Асқынулары: жүрек аритмиялары, инфарктың қайталануы, Дресслер синдромы, қауырт перикардит, сол қарыншалық жеткіліксіздік, кардиогендік сілейме, жүрек қабырғасының жыртылуы, аневризма, тромбоэмболия.

4. Көрнекілік құралдар: тақырыптың мультимедиялық көрсетілімі

1. Әдебиеттер

Негізгі

1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – С 460-524

2. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2010. – Б. 480-517

3. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 343-350,

4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2009.-С. 179-221, 168-179.

5. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.

6. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.

7. Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007. C.165-179.

Қосымша

8. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 108-121.

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458

6. Бақылау сұрақтары

1. Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатер ықпалдары

2. Коронарлық жетіспеушіліктің ең жиі себебі болып табылады

3. Шынайы және салыстырмалы коронарлық жетіспеушілік туралы түсінік

ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК НҰСҚАУЛАР

№ 1 тақырып. «Жүректің қақпақшалық құралының зақымдануы: себептері мен даму тетіктері. Жүрек жеткіліксіздігінің патофизиологиясы. Коронарлық жеткіліксіздіктің патофизиологиясы»

Сабақтың мақсаты:

· Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білімін қалыптастыру. Студенттерде коммуникациялық құзыреттілікті жетілдіру

Оқытудың мііндеттері:

  • Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық және миокардтық түрінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білімін қалыптастыру
  • Тәжірибе нәтижелерін (бейнефильм) және тақырып сұрақтарын талқылағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру

 

Тақырыптың негізгі сұрақтары:

1. Жүректің жүре пайда болған ақаулары туралы түсінік, түрлері, этиологиясы, гемодинамика өзгерістерінің патогенезі

2. Балалардағы жүректің туа пайда болған ақаулары (жүрекшеаралық перденің ақауы, қарыншаралық перденің ақаулары, Фалло тетрадасы, Боталлов өзегінің бітпеуі)

3. Жүрек жеткіліксіздігі, анықтамасы, жіктелуі.

4. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі, түсінігі, көлеммен зорығудың («жүрек алдылық жүктеме») және кедергімен зорығудың («жүрек соңылық жүктеме») себептері

5. Ф.З.Меерсон бойынша жүректің дерттік гиперфункциясының сатылары, сипаттамасы. Гипертрофияланған жүрек ет жасушаларының ерекшеліктері.

6. Жүрек жеткіліксіздігінің коронарогенді емес миокардтық түрі. Кардиомиопатиялар, түрлері, себебі, патогенезі. Коронарлық жеткіліксіздік туралы түсінік, түрлері (шынайы, салыстырмалы), патогенезі. Коронарлық қанағымының қайиымды және қайтымсыз бұзылыстарының сипаттамасы, себептері, патогенезі.

7. Жүрек жеткіліксіздігінің молекулярлы-жасушалық тетіктері (мембрана және ферменттік жүйенің зақымдануы, иондық дисбаланс, энергиямен қамтамасыз етудің және реттелудің зақымдануы).

8. Жүрек қызметінің көрсеткіштері өзгеруі және жүрек жеткіліксіздігінің теңгерілмеген сатысының клиникалық көріністері.

Оқыту мен сабақ жүргізудің әдістері:

Тақырып сұрақтары бойынша пікірталас, жүректің зорығулық және миокардтық жеткіліксіздігін үлгілеу бойынша бейнефильмді көру, тестілеу.

 

Сабақтың жүргізілу реті

Сабақ кезеңдері уақыты
Ұйымдастыру бөлімі. Түгендеу, сабақтың мақсаты мен міндеттерімен таныстыру, таратылатын материалды тарату 5 мин
1-5 сұрақтар бойынша пікірсайыс. 45 мин
үзіліс 10 мин
6-8 сұрақтар бойынша пікірсайыс 35 мин
1,2 тапсырмаларды орындау 30 мин
Тестілеу 10 мин
Сабақтарды қорытындылау, құзыреттіліктер бойынша бағалау 10 мин

Машықтық жұмыстар:

- «Бақа жүрегінде миокардтың қысыммен және кардиомиоциттердің біріншілік бүліністері жағдайында жүрек жеткіліксізідігін үлгілеу» бейнефильмін көру. Тәжірибе кезеңдері № 1 және 2-тапсырмаларда берілген.

 

№ 1 тапсырма. Миокардтың қысыммен зорығуы жағдайында құрбақа жүрегі жұмысының өзгерістерін зерттеу.  

Әдісі: Жансыздандырылған бақаны арқасымен тақтайшаға бекітеді. Көкірек қуысын кеңінен ашып, жүректі перикардтан босатады. Қолқаны және жүрекке төмен жақтан келетін көктамырды абайлап бөліп алып, қолқаның астынан кезекші жіпті өткізеді. Қолқаның сол жақ доғасын жіппен көтеріп, бір жанынан кесіп, оған шыны канюля енгізіледі. Қолқаның оң доғасы байланады.

Іштің алдыңғы қабырғасын орталық сызықтан 0,5 см солға қарай ұзынынан кеседі, орталық сызықтың бойымен іш аортасы өтеді, ол семсер тәрізді өсіндінің деңгейінде жүрекке бағытталады. Көктамырға жүрекке қарай бағыттап рингер ерітіндісінің инесін енгізеді. Енгізілген Рингер ерітіндісі іш көктамыры арқылы жүрекке келіп, канюлядан ағып шығады. Ағып шығу жылдамдығы минөтіне 20 тамшы.

Жүрек қызметінің көрсеткіштері анықталады (ЖСЖ, минөттік көлем, систолалық көлем).

Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрін алу үшін канюляны бүйірінде арақашықтығы 10 см өсінділері бар шыны деңгекпен резіңке түтік арқылы жалғайды. Қысқыштарды қолдана отырып шыны түтіктегі сұйықтықтың деңгейін 20, 30, 40 см биіктікке дейін көтереді. Жүрек қызметінің көрсеткіштері діңгектің әрбір бөлігіне келгенде анықталып отырады. Алынған мәліметтер кестеге толтырылады және бір-бірімен салыстырылады.

Су бағанасының биіктігі см 1 минөттегі ЖСЖ минөттік көлем, мл Систолалық көлем, мл Жүрек жұмысы мл/см
Бастапқы жағдай 10 см 20 см 30 см 40 см        

 

Студенттер талдау жасау барысында мына сұрақтарға жауап берулері керек :

1. Жүктемеден кейін жүрек қызметінің көрсеткіштері қалай өзгереді?

2. Жүрек гиперфункциясын қандай тетіктер қамтамасыз етеді?

3. Теңгерілген сатыдан теңгерілмеген сатыға өткенін қандай өзгерістер дәлелдейді?

№ 2 тапсырма. Кардиомиоциттер қызметінің біріншілік бұзылысы кезінде құрбақаның жүрек жұмысының өзгерістерін білу.

Әдісі: Жоғарыдағы үлгіні қолдана отырып, жүрек қызметінің көрсеткіштерінің бастапқы нәтижелері анықталады. Содан кейін жүрекке бірнеше тамшы 10%-қ (КСl) калий хлор ерітіндісі тамызылады. 3-5 минуттан кейін қайтадан жүрек қызметінің көрсеткіштері анықталады. Артынан жүректі физиологиялық ерітіндімен жуғаннан кейін,тағы да көрсеткіштер анықталады.

 

 

Тәжірибе сатылары ЖСЖ 1 мин Минөттік көлем 1 мл Систолалық көлем 1мл
Бастапқы жағдайы Зақымдағаннан кейінгі Жуылып тасталғаннан кейінгі      

Студенттер талдау жасағанда мына сұрақтарға жауап берулері керек:

1.Кардиомиоциттердің біріншілік зақымдануы кезінде жүрек қызметінің көрсеткіштері қалай өзгереді?

2. Тәжірибеде жүректің жиырылу қызметі қай тетікпен жүреді?

3. Пайда болған жүрек қызметінің бұзылысы қайтымды ма?

 

Глоссарий

 

Аортаның коарктациясы – аортаның түтігінің сегментті тарылу көрінісінде болатын жүректің туа пайда болған ақауы

Коарктация аорты – врожденный порок сердца, проявляющийся сегментарным сужением просвета аорты

Coarctation of aorta- is a congenital narrowing of the aorta

Фалло тетрадасы – өкпе сабауының тарылуы, қарыншааралық перденің ақаулығы, аортаның оңға қарай ығысуы (декстрапозициясы), оң қарыншаның гипертрофиясы түрінде көрінетін жүректің туа біткен ақаулары.

Тетрада фалло - врожденный порок сердца: стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, сидящей над дефектом перегородки, гипертрофия правого желудочка

Tetralogy of Fallot - is congenital heart disease: stenosis of pulmonary artery or valve, ventricular septal defect, dextroposed aorta overriding septal defect, hypertrophied right ventricle

Жүктемелік жүрек жеткіліксіздігі – жүрек миокардының зорығуының нәтижесінде дамиды

Перегрузочная сердечная недостаточность - в результате повышенной нагрузки на миокард

Overburden form of heart failure – is caused by overload

Гетерометрлік механизм – Франк-Старлинк заңдылығы бойынша жүрек жиырылу күшінің жоғарылауы, диастола кезінде миофибриллдердің ұзаруынан систоланың күшеюі → тоногенді дилатация

Гетерометрлік механизм повышения силы сердечных сокращений – закон Франка-Старлинга - увеличение длины миофибрилл во время диастолы усиливает систолу→тоногенная дилатация

Heterometric mechanism of contraction – Frank-Starling law - increasing the length of myofibrils during diastole increases systole → tonogenous dilation

Гомеометрлік механизм – миокардтың межеқуатының жоғарылауына байланысты (миофибриллдің ұзындығының өзгеруінсіз) жүректің жиырылу күшінің жоғарылауы

Гомеометрический механизм повышения силы сердечных сокращений - ­ мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрил

Homeometric mechanism of contraction – increase in myocardium tension without increase in length of myofibrils

Бейнбридж рефлексі – қуыс көктамыр сағасының қысымы жоғарылауына жауап ретінде ЖСЖ жылдамдауы

Рефлекс Бейнбриджа - повышение ЧСС в ответ на повышение давления в устьях полых вен

The Bainbridge reflex, atrial reflex - is an increase in heart rate due to an increase in central venous pressure. Increased blood volume is detected by stretch receptors located in both atria at the venoatrial junctions.

Бецольд-Яриш рефлексі – жүрекшелік және қарыншалық рецепторлардың тітіркенуіне жауап ретінде үлкен қан айналым шеңберінде артериолалардың кеңеюі

Рефлекс Бецольда – Яриша - расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение рецепторов в желудочках и предсердиях

The Bezold- Jarisch reflex – is arterioles dilation due to excitation of receptors located in atria and ventricles

Парин рефлексі- өкпе артериясының эмболиясы кезінде оң қарыншалық қысым көтерілуінен үлкен қан айналым шеңберінде артериялардың кеңеюі

Рефлекс Парина - расширение артерий большого круга кровообращения при повышении давления в правом желудочке при эмболии легочной артерии

The Parin reflex – is dilation of arteries of abdomen due to an increase in blood pressure within right ventricle at Pulmonary embolism

Миокардық жүрек жеткіліксіздігі – миокардтың біріншілік зақымдануында дамиды

Миокардиальная сердечная недостаточность - при первичном повреждении миокарда

Myocardial form of heart failure - occurs when there is primary myocardium damage

 

ӘДЕБИЕТТЕР

Негізгі

1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – С 460-524

  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2010. – Б. 480-517

3. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 356-362

4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009

5. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие Под ред А.В. Ефремова. М.:

6. ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С.122-123.

7. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418

8. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.

a. Қосымша

9. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158

10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 466-490.

БАҚЫЛАУ (сынамалық тапсырмаларды шешу)

Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы.: «Эффект» баспасы, ҚазҰМУ, 2007.- Б 306-323 негізінде құрастырылған.

 

№ 2 тақырып «Біріншілік артериялық гипертензияның этиологиясы мен патогенезі»

Сабақтың мақсаты: атеросклероз бен тамыр тонусы бұзылыстарының этиологиясы және патогенезі бойынша білім қалыптастыру. Студенттерде коммуникациялық дағдыны жетілдіру

Оқыту міндеттері:

  • атеросклероз бен біріншілік және әйгіленімдік артериялық гипертензиялардың этиологиясы мен патогенезі бойынша білім қалыптастыру
  • топта тақырыптың негізгі сұрақтарын талқылау барысында коммуникативті дағдыны қалыптастыру

 

Тақырыптың негізгі сұрақтары:

1. Атеросклероздың этиологиясы. Атеросклероздың пайда болуындағы жаңа теориялар

2. Атеросклероздың патогенезі. Атеросклероздың асқынулары

3. Атеросклероздың алдын-алу шаралары және емдеу ұстанымдары

4. Артериялық гипертензия, анықтамасы, түрлері

5. Тәжірибеде артериялық гипертензияның патогенезін зерттеу. Екіншілік (әйгіленімдік) артериялық гипертензиялар туралы түсінік.

6. Біріншілік артериялық гипертензияға әкелетін қауіп-қатер жайттары

7. Біріншілік артериялық гипертензияның патогенезі.

8. Артериялық гипертензияның алдын-алу шаралары мен емдеу ұстанымдары

Оқу және оқыту әдістері:

Сабақ тақырыбы бойынша пікірталас, кейс-стади, тестілеу

Сабақтың жүргізілу реті

Сабақ кезеңдері уақыты
Ұйымдастыру бөлімі. Түгендеу, сабақтың мақсаты мен міндеттерімен таныстыру, таратылатын материалды тарату 5 мин
1-5 сұрақтар бойынша пікірсайыс. 45 мин
үзіліс 10 мин
6-8 сұрақтар бойынша пікірсайыс 20 мин
1- тапсырманы орындау 10 мин
Тестілеу 10 мин
Сабақтарды қорытындылау, құзыреттіліктер бойынша бағалау 10 мин

 

№ 1 тапсырма. Тамыр межеқуатының сызбанұсқасын сараптай отырып, эссенциялық гипертензияның патогенездік емін негіздеңдер.

 

 

 

ӘДЕБИЕТТЕР

Негізгі

1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – С 460-524

2. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2010. – Б. 480-517

3. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 362-370

4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009

5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447

6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.

Қосымша

7. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 159-190

8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466

 

Глоссарий

Артериалық гипертензия – артериалық қан қысымының (АҚ) тұрақты 140/90 мм с.б. жоғары көтерілуі.

Артериальная гипертензия– стойкое повышение артериального давления (АД) более 140/ 90 мм рт.ст.

Arterial or systemic hypertension - is increase in arterial blood pressure (BP) more than 140/90 mm of Hg)

Біріншілік артериалық гипертензия – ағзалар мен жүйелердің органикалық біріншілік зақымдануына байланыссыз артериалық қан қысымының көтерілуімен дамитын ауру.

Первичная артериальная гипертензия - заболевание, при котором повышение артериального давления не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем.

Primary arterial hypertension (essential hypertension, hypertonic disease) – is disease at which increase in arterial blood pressure is not connected with primary organic damages of organs and systems

Екіншілік артериалық гипертензия – артериалық қан қысымының көтерілуі бүйрек, эндокриндік жүйе, жүйке жүйесі қызметінің бұзылыстарын көрсететін симптом.

Вторичная артериальная гипертензия – повышение артериального давления – симптом нарушения функции почек, эндокриннойсистемы, нервной системы

Secondary arterial hypertension – increase in blood pressure is a symptom of renal, endocrine or neural diseases

БАҚЫЛАУ (сынамалық тапсырмаларды шешу)

Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы, 2007.- Б 323-349

СОӨЖ (6 сағ)

Қанайналым жүйесі бойынша машықтық дағдыны қалыптастыру. Аралық бақылау.

Сабақтың мақсаты:

ü Жүрек пен тамыр аурулары кезіндегі клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру. Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру.

Оқыту міндеттері:

· Қанайналым жүйесі аурулары кезіндегі клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру.

· Топта жұмыс жасағанда ЖҚЖ физикалық жүктемеге серпілісін зерттеу бойынша тәжірибе орындау үрдісінде топта коммуникациялық дағдвыны қалыптастыру

Жүргізу түрі:

Шағын топтарда жұмыс жасау: тәжірибе орындау, кестелерді толтыру, кейс-стади, патогенездік сызбанұсқаны құрастыру

 

№ 1 тапсырма. Атеросклероздың патогенездік сызбанұсқасын құрастыру

№ 2 тапсырма. Тамыр межеқуаты реттелуінің бұзылыстарын анықтау мақсатында зерттелушіге физикалық жүктеме беру арқылы жүрек-қантамыр жүйесінің серпілісін анықтау. ( Мартине сынамасы)

Әдісі: Тәжірибелік жұмысты орындау үшін студенттер бірнеше топқа бөлінеді. Әр топта төрт адамнан кем болмау керек:

1 – зерттелуші (студент – өз қалауымен )

2 - студент, артериялық қысым деңгейін анықтаушы

3 - студент, зерттелушінің пульсін есептеуші

4 - студент, алынған мәліметтерді дәптерге тіркеуші

Зерттелушіні отырған кезде артериялық қысымын (АҚ) өлшейді, екінші қолында 10 секунд ішіндегі жүрек соғуының орташа өлшемін анықтайды. Бұл үшін 10 секунд ішінде жүрек соғу жиілігін алты рет есептейді, алынған мәліметтерді қосып алтыға бөледі, содан кейін орташа арифметикалық өлшем алынады.

Содан кейін зерттелуші иығынан манжетті шешпей тұрып, 30 секунд ішінде 20 рет отырып тұрады. Жүктемеден кейін бірден АҚ және 10 секунд ішінде жүрек соғу жиілігін тіркейді. Ары қарай пульсті есептеу және АҚ-ды өлшеу жүктемеден кейін әрбір минуттан кейін ( бірнеше рет), көрсеткіштер бастапқы қалпына келгенше жүргізеді.

 

Алынған мәліметтерді хаттамаға енгізеді:

Зерттелген көрсеткіштер Жүктемеге дейін жүктемеден кейін бірден Жүктемеден кейін әрбір минут сайын
     
1.Жүректің соғуы жиілігі 2.АҚ: систолалық диастолалық пульстік              

Сынауды бағалау нышандары:

- жүрек соғу жиілігін анализі:

1. Жүктемеден кейін пульстің қалпына келуі 3-4 минут.

2. Жүктемеден кейін пульстің жоғарылауы 50 – 70%, мына көрсеткішпен есептейді:

(жүктемеден кейінгі пульс – бастапқы пульс ) х 100

Бастапқы пульс

- АҚ –ның өзгеруінің анализі

1.Негізінен физикалық жүктемеден кейін бірден систолалық қысым 10-20 мм.с.б.б көтеріледі, диастолалық қысым 20-40 мм.с.б.б төмендейді, пульстік қысым 20-40 мм.с.б.б көтеріледі.

2. АҚ жүктемеден кейін 4-5 минуттан кейін қалпына келеді.

Көрсетілген көрсеткіштер жүрек-қантамыр жүйесінің шынықпаған адамдарға тән сау жүрекпен тамырлардың жеткілікті икемделу-бейімделу мүмкіншіліктері бар және физикалық жүктемеге жауап ретінде дамитын нормотониялық серпілісіне жатады.

Жауап серпілісінің дерттік түрлері бар:

1. ГИПЕРТОНИЯЛЫҚ СЕРПІЛІС

Бұл түрінде систолалық қысым едәуір жоғарылайды - 180-200 мм.с.б.б., диастолалық өзгермейді немесе көтеріледі. Пульстің арту жиілігі жоғарылайды, пульстің және АҚ-ның жүктемеден кейін қалыптыға қарағанда қалпына келуі ұзағырақ болады.

Бұл түрі жоғары жаттығу үстіндегі спортпен шұғылданатындарда, тамырлары атеросклероздық өзгерген адамдарда байқалады.

2. ДИСТОНИЯЛЫҚ СЕРПІЛІС

Систолалық қысым жүктемеден кейін күрт көтеріледі, кейде 225 мм.с.б.б дейін, одан да жоғары, ал диастолалық қысым нөлде анықталады – «шексіз» тон ерені

3. АСТЕНИЯЛЫҚ СЕРПІЛІС

Жүректің қызметтік жағдайының нашарлауында байқалады. Бұл кезде систолалық қысым жүктемеден кейін төмендейді. Пульстің жоғарылауы пайыздық мөлшерде көтерілген. Жүректің соғу жиілігі және АҚ-ның бастапқы қалпына сәл кешігіп келеді.

Зерттеуден кейінгі алынған мәліметтерді талдайды және «Артериялық қысымның деңгейіне әсер ететін ықпалдар» сызбанұсқаны құрастырады

 

 


АҚ =ҚМК х ШҚЖК

 

   
№ 3 тапсырма. Гипертониялық ауруға әкелетін негізгі «қауіп-қатер» жайттарының тізімін құру және олардың маңызын негіздеу.

 

Қауіп-қатер жайттарының тізімі Зақымдаушы әсерінің тетіктері
Гиподинамия  
Стресс  
Кадмий, қорғасын  
Магнийдің жеткіліксіздігі  
Шу  
Созылмалы гипоксия  
Ас тұзын көп мөлшерде қабылдау  

 

№ 4 тапсырма. Эссенциялды гипертензияның патогенездік сызбанұсқасын құрастыру: а) нейрогендік тетік б) бүйректік тетік в) гормоналдық тетік  

№ 5 тапсырма Ситуациялық есепті шешу

№ 1 есеп.20 сағатқа жалғасқан кеудені қысқан ауыру сезіміне шағымданған 50 жастағы науқас А., қарқынды емдеу бөліміне түсті.

Тексерген кезде: жағдайы орташа ауырлықта, беті қызарған. Өкпені тыңдағанда тынысы везикулярлы. Сырыл анықталған жоқ. Тыныс алу жиілігі минутына 16 рет, жүректің тоны әлсіреген, біркелкі, ЖСЖ минутына 80 рет. АҚ 180/100 мм.с.б.б. ЭКГ- бірінші тіркелімде ырғағы синусты, Q өркеші тереңдеген және ST кешені биіктеген, III тіркелімде айналы белгіде. Қанда АСТ белсенділігі бірден жоғарылаған. Лейкоциттер 12,0 х109/л. Тромбоциттер - 450,0 х 109/л. Протромбиндік индекс 120% (қалыптыда 105 %-дейін).

1. Есептегі өзгерістер дерттің қай түрінің дамығандығын көрсетеді?

2. Дерттің бұл түрінде қанда АСТ-нің белсенділігінің артқанын қалай түсіндіресіз?

3. Көрсетілген дерттің дамуының негізгі тетігі қандай ?

 

2 - есеп.Науқас В. 46 жаста, 1,5 сағатқа жалғасқан төсінің артындағы қатты қысқан ауыру сезіміне шағымданып, интенсивті емдеу бөліміне жатқызылды. Анамнезінен: осының алдында бір апта бойы үздіксіз жұмыс атқарған, аз ұйықтаған, көбінесе шылым шеккен, шай және кофе ішкен. Осы ауруға дейін өзін сау адаммын деп есептеген. Спортпен шұғылданған.

Қарап тексерген кезде: жалпы жағдайы ауыр, тері жабындылары бозғылт, акроцианоз. Өкпені тыңдағанда тынысы везикулярлы, сырылдар жоқ, тыныс қозғалысының жиілігі-минутына 28 рет, жүрек тоны әлсіреген, ырғағы бұзылған, АҚ 100/70 мм с.б.б. ЭКГ —да жиілігі 360 рет жүрекшенің үзілісті жыпылақтаушы аритмиясы байқалды, оң Гисс аяқшасынан серпіннің өтуі бөгелген, I, AVL, V1–V4–кеуде тіркелімдерінде ST кешені көтерілген. Қан анализінде : лейкоциттердің жоғарылаған, басқа көрсеткіштері қалыпты.

1. Науқаста жүрек дертінің қандай түрлері дамыған?

2. Сіздің пікіріңіз бойынша, аталған дерт түрлерінің арасында қандай себеп-салдарлық байланыс бар?

3. Төс артындағы ауыру сезімінің мүмкіндік себебі не?

4. Миокардтың зақымданғанын растайтын қосымша қандай тексерулер жүргізу керек?

№ 3 есеп.Жасөспірім М., 15 жаста, қысым түскенде үзілісті күшейетін жүректегі ауыру сезіміне шағымданды. Ангиографиямен тексергенде коронарлы артериялардың тарылуы анықталды. Тексерген кезде: саусақ буынының сіңір бұлшықеттерінің бойында тығыз сарғыш түсті көтерілімдер (сіңірлік ксантомалар) бар. Қан плазмасында ТТЛП-дің мөлшері жоғарылаған. Лимфоциттерді қосымша тексергенде, ТТЛП-ге арналған қабылдағыштардың саны төмендегені анықталды.

  1. М-де атеросклероз және инфаркт даму қаупі жоғары ма? Не себепті?
  2. Анықталған дерттің дамуында тұқымқуалаушылықтың маңызы бар ма?
  3. ТТЛП-ге арналған қабылдағыштар санының немесе белсенділігінің төмендеуінің науқаста дерт дамуында патогенездік маңызы қандай?

№ 4 есеп.Науқас Б., 37 жаста, балалық шақта құздамалық қызбамен ауырады. 14 жасында жүректің ақауы анықталған. Осы жылдар бойы өзін қанағаттанарлық деп сезінген. Көктемде баспамен ауырғаннан кейін ентігуге, жүрегінің қағуына, жүректегі ауыру сезіміне және қан түкіретіндігіне шағымданған. Тексергенде: тері және шырышты қабықтардың көгеруі, жүрек шекаралары барлық жақта кеңейген, өкпеде ылғалды сырыл анықталды. Жүректің соғуы минутына 126 рет, ырғақсыз. АҚ 100/75 мм с.б.б. ЭКГ-да жүрекшенің жыпылықтаушы аритмиясы.

  1. Науқас жүректің қандай ақауымен ауырады?

№ 5 есеп. Емханаға тексерілуден өтуге 40 жастағы науқас себебі белгісіз артериялық гипертензиямен түсті. АҚ 175/115 мм с.б.б. Бұлшықеттің әлсіздігіне және басының ауру сезіміне шағымданады. Анықталды: полиурия, едәуір гипокалиемия, зәрде 17‑оксикортикостероидтің мөлшерінің жоғарылауы.

1. Осы науқаста АҚ-ның жоғарлауының себебі қандай?

2. Гипертензияның дамуының мүмкіндік тетігі қандай?

3. Соңғы диагнозды анықтау үшін қандай қосымша тексерулер жүргізу керек?

№ 6 есеп. 40 жасар туберкулезбен ауыратын науқас З. ентігуге, оң қабырға астындағы ауыруға, субфебрильді қызбаға шағымданып келді. Бұл шағымдар 4 апта бұрын дамып, біртіндеп үдей түсті. Қарағанда: беті бозғылт және ісінген, ортопноэ, (науқас алға қарай еңкейіп отырады), перкуссияда жүректің салыстырмалы тұйықтығының шекарасы солға және оңға 2 см-ге үлкейген, ЖСЖ 100, АҚҚ 90/60 мм с.б.б., тыңдағанда: жүрек тондары тұйық, өкпесінің базальды бөлігінде майда көпіршікті сырылдар естіледі, тыныс алу жиілігі минутына 26 рет, мойын көктамырлары ісінген, бауыр қабырға асты доғасынан 3 см-ге шығып тұр, сипағанда ауырады, аяғы домбыққан. Кеуде қуысы ағзаларының рентгенографиясында жүректің шар тәрізді көлеңкесі байқалады.

1. Науқаста жүрек қызметі жеткіліксіздігі бар ма? Ол туралы не мәлімдейді?

2. Жүрек дертінің түрін анықтау үшін қандай қосымша зерттеу әдістері қажет?

3. Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің түрі туралы қорытынды жасаңыз.

«ЖҮРЕК-ҚАНТАМЫР ЖҮЙЕСІ» МОДУЛІ БОЙЫНША АРАЛЫҚ БАҚЫЛАУ

Мақсаты:

  1. Аудиториялық және аудиториядан тыс (өзін өзі жетілдіру) өтілген тақырыптар бойынша студенттердің білімін, клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау бойынша машықтық дағдысын, ситуациялық есептерді сараптауы бойынша коммуникативті дағдысын бағалау

Студенттердің білімін тексеруге арналған сұрақтар:

1. Атеросклероздың этиологиясы

2. Атеросклероздың дамуының жаңа теориялары

3. Атеросклероздың патогенезі

4. Аеросклероздың асқынулары

5. Атеросклероздың алдын-алу шаралары мен емдеу ұстанымдары

6. Коронарлық жеткіліксіздік, түсінігі, түрлері (нағыз, салыстырмалы), патогенезі

7. Коронарлық қанайналымының қайтымды және қайтымсыз бұзылыстарының сипаттамасы, себептері, патогенезі

8. Коронарлық қанайналымының қауырт және созылмалы жеткіліксіздігінде жүрек қызметінің негізгі көрсеткіштерінің өзгерістері.

9. Артериялық гипертензия, түсінігі, түрлері

10. Тәжірибеде артериялық гипертензияның патогенезін оқу. Екіншілік (әйгіленімдік) артериялық гипертензиялар, түсінігі.

11. Біріншілік артериялық гипертензияның қауіп- қатер жайттары

12. Біріншілік артериялық гипертензияның патогенезі.

13. Артериялық гипертензияның алдын-алу шаралары мен емдеу ұстанымдары

14. Жүрек жеткіліксіздігі, анықтамасы, жіктелуі.

15. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі, себептері, көлеммен (жүрек алдылық жүктеме) және кедергімен (жүрек соңылық жүктеме) зорығуының себептері.

16. Жүре пайда болған жүрек ақаулары, анықтамасы, түсініктеме, этиологиясы, қанайналымы өзгерістерінің патогенезі.

17. Балалардағы туа пайда болған жүрек ақаулары (жүрекше аралық, қарынша аралық қалқанның ақауы, Фалло тетрадасы, Ботал өзекшесінің бітелмеуі).

18. Ф.З.Меерсон бойынша жүректің патологиялық гиперфункциясының сатылары, сипаттамасы. Гипертрофияға ұшыраған кардиомиоциттердің ерекшеліктері.

19. Жүрек қызметінің коронарогенді емес жеткіліксіздігінің миокардтық түрі. Кардиомиопатиялар түрлері, себептері, патогенезі.

20. Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің молекулалық-жасушалық механизмдері (мембрана мен ферменттік жүйелердің зақымдануы, иондық дисбаланс, энергиямен қамтамасыз ету және реттелуінің бұзылыстары).

21. Жүрек қызметі көрсеткіштерінің өзгеруі және жүрек қызметі жеткіліксіздінің теңгерілмеген сатысының клиникалық көріністері.

22. Жүрек ырғақсыздықтары туралы түсінік, жіктелуі.

23. Автоматизм бұзылысынан дамыған жүрек ырғақсыздықтары, себептері, патогенезі, ЭКГ өзгерістері.

24. Өткізгіштік бұзылысынан дамыған жүрек ырғақсыздықтары, себептері, патогенезі, ЭКГ өзгерістері.

25. Экстрасистолия туралы түсінік, себептері, даму тетіктері, түрлері, ЭКГ өзгерістері.

26. Ұстамалы тахикардия және жыпылықтаушы аритмия туралы түсінік. Аритмиялар дамуында “re-entry” тетігінің маңызы

27. Балалардағы аритмиялар дамуының ерекшеліктері

 

Аралық бақылаудың 1 – кезеңі – тестілеу (тест тапсырмалары)


1. «Көпіршік жасушалардың» түзілуі майлардың жиналуына байланысты

A) нейтрофилдерде

B) макрофагтарда

C) лимфоциттерде

D) эритроциттерде

E) эндотелий жасушаларында

2. Атеросклероздың асқынуларына жатпайтыны

А) артериялардың тромбозы

В) веналардың тромбозы

С) тромбоэмболия

D) қолқа қақпақшаларың жеткіліксіздігі

Е) жүректің ишемиялық ауруы

3. Шынайы коронарлық жеткіліксіздіктің себебне жатпайтыны

A) тарылтатын коронаросклероз

B) ұстамалы тахикардия

C) тәж артерияларының тарылуы

D) миокардта зат алмасу үрдістері бұзылуы

E) тәждік артериялардың тромбоэмболиясы

4. Шынайы коронарлық жеткіліксіздіктің себебі болуы мүмкін

A) тарылтатын коронаросклероз

B) ұстамалы тахикардия

C) гиперкатехоламинемия

D) миокардта зат алмасу үрдістері бұзылуы

E) тәждік артериялардың b-адренорецепторларының белсенденуі

5. Жүректің коронарогендік зақымдануынан дамиды

A) миокардит

B) миокард инфаркты

C) идиопатиялық кардиомиопатия

D) эндокардит

E) перикардит

6. Миокард ишемиясы салдарына жатпайтыны

A) тотығулық фосфорлану белсенділігінің төмендеуі

B) гликолиздің күшеюі

C) сүт қышқылының азаюы

D) АҮФ қорының артуы

E) ишемияланған жасушалардың ішінде К+мөлшерінің жоғарылауы

7. Миокард ишемиясы салдарынан байқалады

A) гликолиздің күшеюі

B) тотығулық фосфорлану белсенділігінің төмендеуі

C) сүт қышқылының азаюы

D) АҮФ қорының артуы

E) ишемияланған жасушалардың ішінде К+ мөлшерінің жоғарылауы

8. Айқын цианозбен қабаттасатын жүректің туа пайда болған ақауы

A) Өкпе артериясының өзегі тарылуы

B) Қарыншааралық перденің аздаған ақауы

C) Артериялық өзектің бітпеуі

D) Фалло тетрадасы

E) Қолқа каорктациясы

9. Миокардтың реперфузиясынан соң микроциркуляцияның қалпына келуін тудырады

A) лейкоциттердің оттегінің белсенді түрлерін және қабыну дәнекерлерін түзуі

B) эндотелий жасушаларының ісінуі

C) ұсақ қан қатпарларының түзілуі

D) кіші қан тамырлары қабырғасының зақымдануы

E) артериялық гиперемияның пайда болуы

10 . Коронарлық жеткіліксіздік кезінде майлардың асқан тотығуының белсенділенуіне кедергі жасайды

A) миокардта прооксиданттар мен МАТ-ның субстараттарының мөлшерінің артуы

B) антиоксиданттардың белсенділігінің төмендеуі

C) ишемиядан кейінгі реперфузия

D) жүректе катехоламиндердің мөлшерінің артуы

E) жүрек ет жасушаларында супероксиддисмутазаның және каталазаның белсенділігінің жоғарылауы

11. Миокар инфарктының арнайыланған маркерлері болып табылады

a) миоглобин

b) TnT және TnI тропониндер

c) КФ-МВ-2/ КФ-МВ-1 ара-қатынасы

d) ЛДГ-1/ЛДГ-2 ара-қатынасы

12. Қантамырларының шеткі кедергісінің жоғарылауын және гипертензияны туындатады

A) брадикинин

B) ангиотензин II

C) аденозин

D) азот тотығы

E) простациклиндер

13. Қантамырларының шеткі кедергісінің төмендеуін және гипотензияны туындатады

A) катехоламиндер

B) тромбоксан А2

C) ангиотензин II

D) эндотелиндер

E) азот тотығы

14 . Дәрі-дәрмекті қабылдағаннан соң науқаста артериялық қысым жоғарылады, ал қан ағымына жалпы шеткері кедергі төмендеді. Мүмкін, бұл дәрі туындатты

A) вазоконстрикцияны және ҚМК азаюын

B) вазодилатацияны және ҚМК жоғарылауын

C) вазоконстрикцияны және ҚМК жоғарылауын

D) вазодилатацияны және ҚМК азаюын

E) вазоконстрикцияны, ҚМҚ өзгермейді

15. Алғашқы артериялық гипертензияны тудырмайтыны

A) психоэмоцияға стрессорлық ықпалдардың жиі теріс әсері

B) мембраналық иондық сораптар жұмысының тұқым қуалайтын ақауы

C) бүйрек артерияларының тарылтатын атеросклерозы

D) симпатоадреналды жүйенің гиперергиясы

E) тұзды артық пайдалану

16. Артериялық гипертензияның даму тетіктеріне жатпайтыны

A) ренин-ангиотензин жүйесінің белсенділенуі

B) калликреин-кинин жүйесінің белсенділенуі

C) депрессорлық жүйкелер бойымен қолқа және ұйқы синустары барорецепторларынан келетін афференттік серпіндер жүруінің әлсіреуі

D) глюкокортикостероидтардың артық өндірілуі

E) минералокортикостероидтардың артық өндірілуі

17. Гипертониялық аурудың патогенезінде маңызы жоғы

A) симпатикалық жүйке орталықтарында қозғыштықтың тұрақты жоғарылауының

B) эмоциялық орталықтардың созылмалы қозуының

C) мый қыртысының қан тамырларының қозғалтқыш орталығына тежегіш ықпалы төмендеуінің

D) қан тамырлары миоциттерінің мембраналық иондық сорабының тұқым қуалайтын ақауының

E) бүйрек үсті бездерінің қыртысы қызметі жеткіліксіздігінің

18. Жасушалық мембраналардың иондық сораптарының тұқым қуалайтын ақауы кезінде АҚ жоғарылауының патогенезінде маңызыжоғы

A) бүйрекпен организмнен натрий және су шығарылуының төмендеуінің

B) қан тамырларының миоциттерінде натрий мен кәлций жиналуының

C) организмде натрий мен су мөлшері жоғарылауының

D) қан тамырлары миоциттерінің катехоламиндерге сезімталдығы жоғарылауының

E) айналымдағы қан көлемі азаюының

19. Қан тамырлары миоцитерінің жасушалық мембраналарының тектік ақауы, гипертензияға әкеледі

А) жасушалар цитоплазмасында кәлций мөлшері жоғарылағанда

В) жасушалар мембранасының электрлік әлеуеті ұлғайғанда

С) жүйке тармақтарының дәнекерлерді қайтадан қамтуының жылдамдығы жоғарылағанда

D) миозиннің АҮФ-азалық белсенділігі тежелгенде

Е) қан тамырлары қабырғасына дәнекерлер әсер ету уақыты азайғанда

20 . Алғашқы артериялық гипертензияға тән

A) артериолалар межеқуатының тұрақты көтерілуі

B) бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі

C) ренин өндірілуінің төмендеуі

D) азот тотығының өндірілуінің жоғарылауы

Е) гповолиемия

21. Алғашқы артериялық гипертензияның тұрақтану кезеңіне тән

A) азот тотығының аз өндірілуі

B) бүйрекпен ренин сөлден







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.