 |
|
ВИРАЗКОВО-НЕКРОТИЧНИЙ СТОМАТИТ
Виразково-некротичний стоматит Венсана (stomatitis ulcero-necrotica Vincenti; син. виразковий стоматит, фузоспірохетний стоматит, окопний рот, стоматит Венсана) — інфекційне альтеративно-запальне захворювання СОПР, яке виникає на тлі зниженої реактивності організму за наявності несприятливих умов у порожнині рота, розвивається як імунна реакція за типом феномена Артюса у відповідь на сенсибілізацію тканин СОПР анаеробною фузоспірилярною мікрофлорою і характеризується некрозом та виразкуванням.
Уперше на інфекційну природу цього захворювання вказав Бержерон (1889). Трохи пізніше цю точку зору підтвердили німецький лікар Плаут (1894) і французький бактеріолог Венсан (1895). Серед стоматологічних захворювань виразково-некротичний стоматит становить 3—5% (Є.В.Боровський, М.Ф.Дани-левський, 1981).
Етіологія. Захворювання виникає від впливом фузоспірилярної інфекції — симбіозу спірохети Венсана та веретеноподібної палички. Цей симбіоз за звичайних умов є сапрофітом ротової порожнини і знаходиться в міжзубних проміжках, пародонтальних кишенях, у глибині каріозних порожнин, кореневих каналах зубів та криптах мигдаликів. Фузоспірилярна інфекція значно активується при запальних процесах і, будучи анаеробною та серо-фільною, здатна проникати в глибину тканин до 300 мк.
Стоматит Венсана досить часто розвивається на фоні переохолодження, стресів, травм, оперативних втручань. Розвиток захво-
рювання значною мірою пов'язаний з такими місцевими подразниками, як гострі виступи зруйнованих зубів, глибоко посаджені штучні коронки, обтяжене прорізування 8 | 8 зубів. Сприяють розвитку виразково-некротичного стоматиту негігієнічне утримання ротової порожнини, особливо несанованої, куріння, робота в умовах високої запиленості промислового середовища тощо.
Виразково-некротичний стоматит може бути симптомом захворювань крові (зокрема лейкозу), інтоксикації солями важких металів, патології травного каналу, харчових токсикоінфекцій, захворювань ендокринної системи, нирок, печінки, променевих уражень, імунодефіцитних станів, цинги та ВІЛ-інфекції.
Патогенез. При незадовільному гігієнічному стані ротової порожнини в скупченому нальоті значно розмножуються грамнегативні бактерії (B.vincenti, B.fusiformis, B.buccalis) та бактероїди (B.melaninogenicus, veillonellae). Це відбувається на 'тлі знижених загального імунітету й бар'єрної функції СОПР. Мікроорганізми та їх токсини повільно проникають у сполучну тканину СОПР та ясен, де збудники розмножуються. У випадку, коли такий стан триває протягом тижнів чи місяців, розвивається хронічний катаральний стоматит чи гінгівіт, який є імунним ураженням СОПР сповільненого типу. Якщо в цю помірно-урівноважену боротьбу включається ще більша кількість бактерій, то гінгівіт посилюється: на місці контакту нальоту і мікрофлори скупчується все більша кількість малих лімфоцитів, плазматичних клітин та клітин неспецифічного запального інфільтрату. Плазматичні клітини утворюють IgM, IgG, які зв'язують комплемент. Система комплементу активується, що призводить до згортання крові, стазу, тромбозу і регіонарного некрозу. Взаємодія антигену з [gM, IgG викликає імунне ураження тканин III типу — реакцію Артюса: поверхневий васкуліт, тромбоз, некроз. До цих явищ приєднується викликане бактерійними токсинами явище Санреллі — Шварцмана.
Класифікація. За перебігом виділяють гострий, підгострий, хронічний виразково-некротичний стоматит та рецидив; за ступенем тяжкості перебігу — легку, середньої тяжкості та тяжку форми.
Клініка. Виразково-некротичний стоматит у своєму перебігу має низку типових ознак інфекційного захворювання. У продро-мальний період хворих турбують млявість, біль голови, субфеб-рильна температура тіла, ломота в суглобах. У порожнині рота — кровотеча з ясен, відчуття печіння та сухості CO. Залежно від форми клінічного перебігу цей період може утримуватися декілька днів при легкій формі і лише кілька годин — при тяжкій, після чого переходить у фазу розгорнутих клінічних проявів захворювання. При цьому хворі скаржаться на посилення загальної слабості, підвищення температури тіла, біль голови, зниження працездатності. Біль у порожнині рота різко посилюється при найменшому дотику. Язик під час розмови малорухомий, вжи-
| Мал. 61. Гострий виразково-некротичний гінгівіт у ділянці і_|1 |
вання їжі та гігієнічний догляд за ротовою порожниною майже неможливі. Підвищується салівація, спостерігаються збільшення регіонарних лімфатичних вузлів і біль у них, з'являється різкий гнильний запах із рота, що морально дуже пригнічує хворих. У разі локалізації ураження в ретромоляр-ному просторі, що в основному буває при порушенні прорізування 8 | 8 зубів, до означених скарг приєднується обмежене відкривання рота — тризм.
Найчастіше виразкування починається з ясен і обов'язково з тих місць, де є місцеві подразнювальні чинники: зубний камінь, глибоко посаджені штучні коронки чи зруйновані коронки гангренозних зубів у ділянках з глибокими пародонтальними кишенями (мал. 61). Далі ураження, що виникло, поширюється на CO, що межує з первинним осередком виразкування (на бічні поверхні язика, CO щік — по лінії змикання зубів, м'яке піднебіння, мигдалики).
У більшості хворих на виразково-некротичний стоматит спостерігається форма середньої тяжкості. Вона характеризується помірно високою температурою тіла (37,5—38 °С) та ознаками загальної інтоксикації. При цьому хворі скаржаться на загальну слабість, біль голови, безсоння, ломоту в суглобах та м'язах, відсутність апетиту, а також сильний біль, виражену кровотечу з ясен, різкий гнильний запах з ротової порожнини, неспроможність відкушувати та жувати їжу, інколи тризм, неможливість гігієнічного догляду за ротовою порожниною.
Під час огляду виявляють, що хворі здебільшого молодого віку (19—27 років), настрій їх пригнічений. Шкіра обличчя бліда, інколи вкрита дрібними крапельками поту, який нага-
| Мал. 62. Гострий виразково-некротичний гінгівіт |
дує росу. Червона кайма губ суха, подекуди зі слідами висохлої крові. Розмовляють такі пацієнти повільно, остерігаючись доторкнутись ураженим язиком до зубів чи уражених ясен. Навіть на відстані відчутний гнильний запах з порожнини рота хворого. Спостерігається гіперсалівація, при цьому слина спонтанно витікає з ротової порожнини. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі.
Особливих змін зазнають маргінальна зона ясен та міжзубні сосочки. Ясна набряклі, розпушені, гіперемійовані, різко болючі, легко кровоточать при незначному дотику. Спочатку некроз уражає верхівки міжзубних сосочків, а потім захоплює тіло сосочка і маргінальну зону. З часом некротичні маси набувають біло-сіруватого, сіро-бурого або сірого кольору і досить міцно утримуються на поверхні змертвілих сосочків. Останні втрачають властиву їм фестончастість (нагадують зрізаний конус, мал. 62). У деяких хворих спостерігається спонтанна кровотеча з поверхні виразок. Слина, що виділяється в значній кількості, тягуча, в'язка, містить прожилки крові, має неприємний запах.
Для легкої форми виразково-некротичного стоматиту характерна обмежена поширеність процесу. Частіше некротизуються лише верхівки міжзубних сосочків біля певної групи зубів. Загальне самопочуття суттєво не змінюється. Працездатність, як правило, не порушується.
На противагу легкій та середньої тяжкості формам, при тяжкому перебігу виразково-некротичного стоматиту (гінгіво-стоматиту) загальний стан хворого характеризується високою (38,5—40 °С) температурою тіла та яскравими проявами загальної інтоксикації. Виразкування поширюється на значній ділянці CO, а в глибину виразки можуть досягати м'язової тканини,
| Мал. 63 Гострий виразково-некротичний стоматит бічної і нижньої поверхні язика (а), слизової оболонки нижньої губи (б) |
сухожилків, кістки з розвитком остеомієлітичного ураження альвеолярного відростка.
Досить часто виразково-некротичне ураження локалізується на CO щік у ретромолярному просторі та по лінії змикання зубів, на язику (головним чином на бічних його поверхнях у зоні дії травмуючого чинника), на CO губ та дна ротової по-
рожнини (мал.63). Стоматит, при якому відбувається поширення виразково-некротичного осередку на піднебіння та мигдалики, отримав назву ангіни Симановського — Плаута — Венсана.
Гострий виразково-некротичний стоматит у разі недостатнього лікування та неповного проведення реабілітаційних заходів здатний до рецидивування і переходу у хронічну форму. Цей перехід частіше спостерігається на тлі хронічної соматичної патології, а також в осіб з несанованою ротовою порожниною.
Патологічна анатомія. При гістологічному дослідженні виявляють 2 зони ураження: поверхневу — некротичну і глибоку — запальну. Поверхневий шар некрозу багатий на мікрофлору (спірохети, фузобактерії, палички, коки); у глибших шарах, що прилягають до живих тканин, значно переважає фузоспірилярна мікрофлора. Підлеглі тканини перебувають у стані гострого запалення, тут обмаль мікрофлори, трапляються тільки спірохети, які проникли всередину живої тканини (мал. 64).
Хронічний виразково-некротичний стоматит розвивається переважно в ділянках ясен, де спостерігаються задавнені відкладення зубного каменю або виявляються інші хронічні місцеві подразники. Він часто виникає як наслідок гострого захворювання при не досить ефективному місцевому лікуванні. У переважної більшості хворих спостерігається легка форма. Лише під час загострення з'являються деякі загальні симптоми і стоматит набуває ознак форми середньої тяжкості. Характерною для хронічного перебігу стоматиту є відсутність тяжкої форми. Найчастіше процес локалізується на яснах, біля 3 2 1 | 1 2 3 та 8 І 8 зубів на обмеженій ділянці. Крім млявого перебігу, для хронічного виразково-некротичного стоматиту характерні валикоподібне потовщення краю ясен, виникнення міжзубних кишень (у зв'язку з втратою міжзубних сосочків), виразкування. Біль і кровотеча помірні. Виразки вкриті незначною кількістю некротизованих тканин. У зоні виразкування має місце резорбція краю альвеолярного відростка. При правильному лікуванні виразки загоюються з утворенням рубця (мал. 65).
Лікування. Оскільки відомі збудник виразково-некротичного стоматиту, механізм виникнення і розвитку захворювання та його симптоматика, то комплексну (етіотропну, патогенетичну і симптоматичну) терапію (як місцеву, так і загальну) можливо провести повністю, а відтак забезпечити одужання. Однак ефективність лікування цього захворювання насамперед визначає місцева терапія, яка грунтується на тих самих засадах, що й хірургічне оброблення інфікованих ран. Тому лікувальна тактика при виразково-некротичному стоматиті має таку послідовність:
а) у фазу гідратації:
— знеболення операційної ділянки: дикаїн, анестезин, лідокаїн, пірокаїн, ПДД (прополіс — дикаїн — диметилсуль-фоксид) -аплікації, ротові ванночки, аерозоль;
ю 8-151 145
| Мал. 64 Патопстоло-гічна картина при виразково-некротичному стоматиті / — зона некрозу 2 — грану ляціина тканина 3 — запальна інфільтрація Мікрофотогра фія Забарвлювання гематоксиліном і еозином 36 об 9 ок 10 |
— оброблення порожнини рота та осередків ураження засобами, що згубно впливають на анаеробну мікрофлору перекис водню, калію перманганат, метронідазол, метропл, трихомона-цид, діоксидин або антибіотики (препарати групи пеніциліну, гентаміцин та ін.) у поєднанні з протеолітичними ферментами (трипсин, хімотрипсин, терилітин);
— хірургічне оброблення операційного поля- видалення некро-тизованих тканин (гачком, скальпелем, екскаватором) та усунення місцевих подразнювальних чинників (крім видалення коренів зруйнованих зубів) при постійному зрошенні операційного поля розчинами антисептичних засобів у поєднанні з анестетиками;
— некролітичні засоби у поєднанні з антибіотиками широкого спектра дії,
— протизапальні засоби (мефенамінат натрію, пірамідант);
— інгібітори ферментів протеолізу (трасилол, контрикал, пантрипін, амбен);
— засоби осмотичної дп (гіпертонічні розчини натрію гідрокарбонату та натрію хлориду);
б) у фазу дегідратації
— стимулятори репаративних процесів у тканинах та препарати кератопластичної дії (солкосерил, ербісол, аєкол, лінімент тезану, ретинол, олія обліпихова, олія шипшини, олазоль, рома-зулон, цитраль, мефенамінат натрію, метацил, пірамідант, сік каланхое, алое),
— санація ротової порожнини.
Загальна терапія виразково-некротичного стоматиту, хоч і має другорядне значення, підпорядкована тій самій меті.
Етютропне лікування — протибактеріальні засоби, що при-
| Мал. 65 Хронічний виразково-некротичний гінгівіт (а, б) |
гнічують фузоспірилярну мікрофлору а) антибіотики (препарати групи пеніциліну, цефалоридин, клафоран, ампіцилін ам-пюкс, карбеншилін. тетрациклін, морфоциклін, метациклін неомщин, мономіцин, канамщин, гентаміцин, еритроміцин' олеандоміцин, олететрин, лінкомщин та ін.); б) антипротозойні препарати (метронідазол, клюн та ін )
| 10* |
Патогенетичне лікування — з метою регуляції патогенетичних механізмів розвитку захворювання призначають такі засоби:
а) протизапальні (аспірин, бутадіон, мефенамова кислота); б) гіпосенсибілізуючі (препарати кальцію — глюконат, хлорид;
протигістамінні — фенкарол, тавегіл, піпольфен, димедрол); в) вітамінні (аскорбінова кислота, «Аскорутин»); г) дезінто-ксикаційної дії(гемодез, ентеродез, ентеросорбенти).
Симптоматичне лікування — болезаспокійливі, жарознижувальні, кардіотонічні засоби тощо.