Главная | Обратная связь

ПАТФИЗ Тестовые задания к рубежному занятию по теме «Патофизиология эндокринной системы»

/\

Длительное лечение гормонами может привести к://

-Атрофии желёзы

-воспалению железы//

-регенерации железы//

-метаплазии железы//

-гипертрофии железы

\/

/\

К механизмам инактивации циркулирующего гормона в крови можно отнести://

-нарушения парагипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов;//

-пермиссивное действие других гормонов;//

-нарушения трансгипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов;//

-эндемические факторы, обуславливающие нарушение синтеза гормонов;//

-изменение в активном центре или конформации молекулы гормона в связи"

с мутацией.

\/

/\

B патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы:

-дефицит йода в пище и воде;//

-избыток АКТГ

-повышенная активность йодпероксидазы

-дефицит рецепторов для ТТГ

-наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещенных клонов Т-хелперов

\/

/\

Избыточное действие тириоидных гормонов вызывает:

-гипертириоз

-гипотириоз

-гипопаратириоз

-гипоганадизм

-гиперпаратиреоз

\/

/\

Наиболее частая причина первичного гипертиреоза:

-ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

-избыточное образование тиреолиберина

-активация норадренергических нейронов гипоталамуса

-дуффузный токсический зоб

-зоб Хашимото

\/

/\

При гипопаратиреозе мышечная возбудимость увеличивается за счет:/

-снижения концентрации Са^- и относительного увеличения Na^- и К^-

-увеличения концентрации Са^- и снижения Na^- и К^-

-относительного снижения Na^- и К^-;//

-относительного увеличения концентрации Са^--;//

-снижения Na^- и увеличения Mg^--.

\/

/\

Гипофизарный диабет обусловлен://

-недостаточной выработкой инсулина из-за поражения поджелудочной

железы;//

-истощением В-клеток поджелудочной железы из-за избытка СТГ;//

-истощением В-клеток поджелудочной железы из-за избытка андрогенов;//

-гипопродукцией вазопрессина и окситоцина

-аутоиммунными антирецепторными механизмами.

\/

/\

Болезнь Иценко - Кушинга проявляется://

-односторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и повышенным образованием гормонов коры надпочечников;//

-двухсторонней гипоплазией надпочечников пониженной секрецией АКТГ и гипопродукцией гормонов коры надпочечников;//

-асимметрией надпочечников, гипопродукцией АКТГ и увеличением секрецииглюкокортикоидных гормонов

-двухсторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ игормонов коры надпочечников

-аплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и пониженной выработкой гормонов коры надпочечников.

\/

/\

B клинической картине феохромоцитомы отмечается://

-пароксизмальная или стойкая артериальная гипотензия, брадикардия, снижение артериального давления, сухость кожных покровов;//

-пароксизмальная или стойкая артериальная гипертензия, тахикардия, повышение артериального давления, обильное потоотделение;//

-гипогликемия, значительное обезвоживание организма, полиурия;//

-положительный водный баланс, развитие транзиторных отеков кожи, олигурия;//

-частое развитие церебральной комы вследствие нарушений мозгового

кровотока.

\/

/\

При синдроме Иценко-Кушинга секреция АКТГ://

-существенно снижается

-значительно повышается

-остается в норме

-не изменяется, из-за развития местного опухолевого процесса в надпочечниках;//

-извращается.

\/

/\

B основе инсулин-зависимого сахарного диабета (1 типа) лежит:

-панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность

-внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность;//

-усиление утилизации питательных веществ;//

-повышенная активность гексокиназы почечных канальцев;//

-увеличение реабсорбции глюкозы из первичной мочи.

\/

/\

При инсулин-независимом сахарном диабете избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот://

-нарушает проницаемость клеточных мембран для глюкозы//

-улучшает использование глюкозы клетками//

-приводит к понижению резистентности к инсулину//

-усиливает синтез синальбумина

-уменьшает образование проинсулина.

\/

/\

Глюкозурия при сахарном диабете является следствием:

-снижения активности гексокиназы почечных канальцев;"/

-снижения уровня антидиуретического гармона;//

-снижения фильтрации глюкозы в почечных клубочках;//

-повышения активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы в почках;//

-повышения активности ферментов, необходимых для реабсорбции воды в почках.

\/

/\

Для диабетической микроангиопатии характерным является://

-повышенная адгезивность тромбоцитов//

-гиперлипидемия

-утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена//

-гангрена нижних конечностей

-артериальная гипертензия

\/

/\

Диабетическая (гиперосмолярная) кома возникает при://

-гиперкетонемии

-гипергликемии более 50,0 ммоль/л;//

-гиперлактатемии;//

-гиперпируватемии;//

-гиперурикемии.

\/