Здавалка
Главная | Обратная связь

Нарушение первого этапа белкового обмена



Лекция

(Борукаева И.Х.)

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Белки являются основой всех жизненных процессов. Это важнейший структурный материал, необходимый для построения клеток и межклеточного вещества; белки входят в состав всех ферментов, управляющих обменными процессами; значительная часть гормонов также являются белками (полипептидами). Белки играют важную роль в транспорте с током крови липидов, жирных кислот, гормонов, витаминов, неконъюгированного билирубина, микроэлементов и других веществ; при их участии осуществляются свертывание крови, иммунные реакции, поддержание кислотно-щелочного равновесия; они создают онкотическое давление плазмы крови, что играет важную роль в осуществлении процессов микроциркуляции и водного обмена. Белки являются источником энергии - при полном распаде и окислении 1 г белка освобождается 4,1-4,3 ккал тепла.

Главным показателем белкового обмена является азотистый баланс.Азотистый баланс (азотистое равновесие)- это суточная разница между поступающим и выделяющимся из организма азотом. У здорового взрослого человека процессы распада и синтеза белка уравновешены, т.е. имеется азотистое равновесие.

Азотистый баланс может быть положительным или отрицательным.

Положительный азотистый баланс –состояние, при которомпоступление в организм азота превышает его выведение, т.е. синтез белка преобладает над его распадом. Отмечается при регенерации тканей, в период выздоровления после тяжелых болезней, при беременности, в детском возрасте, при гиперпродукции СТГ, инсулина, при полицитемии.

Отрицательный азотистый баланс– состояние, при котором распад белка превалирует над синтезом и азота поступает в организм меньше, чем выделяется.

Причинами отрицательного азотистого баланса являются: лихорадка, обширные травмы, ожоги и воспалительные процессы; прогрессирующий злокачественный опухолевый рост, эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз, гиперкортицизм, снижение продукции анаболических гормонов); тяжелый эмоциональный стресс; обезвоживание, белковое голодание, лучевая болезнь; гиповитаминозы А, С, В1, В2, В6, РР, дефицит фолиевой кислоты, нефротический синдром (вследствие протеинурии). В механизме усиленного распада белков при многих из перечисленных состояний лежит повышенная продукция катаболических гормонов.

Следствием отрицательного азотистого баланса являются дистрофические изменения в органах, похудание, в детском возрасте - задержка роста и умственного развития.

Нарушение обмена белков может происходить на различных этапах:

1) при гидролизе и усвоении белков пищи в ЖКТ;

2) их внутриклеточном синтезе и распаде;

3) межуточном обмене аминокислот;

4) образовании конечных продуктов и их экскреции.

Нарушение первого этапа белкового обмена

- гидролиза и усвоения белков пищи в ЖКТ.

В желудке и кишечнике происходит гидролитическое расщепление белков пищи до пептидов и аминокислот под влиянием ферментов желудочного сока (пепсин), панкреатического (трипсин, химотрипсин, аминопептидазы и карбоксипептидазы) и кишечного (аминопептидаза, дипептидазы) соков. Образующиеся при расщеплении белков аминокислоты всасываются стенкой тонкого кишечника в кровь и потребляются клетками различных органов. Нарушение этих процессов имеет место при заболеваниях желудка (воспалительные и язвенные процессы, опухоли), поджелудочной железы (панкреатиты, закупорка протоков, рак), тонкого кишечника (энтериты, диарея, атрофия Обширные оперативные вмешательства, как удаление желудка или значительной части тонкого кишечника, сопровождаются нарушением расщепления и усвоения белков пищи. Усвоение пищевых белков нарушается при лихорадке вследствие снижения секреции пищеварительных ферментов.

При снижении секреции соляной кислоты в желудке уменьшается набухание белков в желудке и уменьшение превращения пепсиногена в пепсин. Из-за быстрой эвакуации пищи из желудка белки достаточно не гидролизируются до пептидов, т.е. часть белков попадает в двенадцатиперстную кишку в неизменном состоянии. Это также нарушает гидролиз белков в кишечнике.

Недостаточность усвоения белков пищи сопровождается дефицитом аминокислот и нарушением синтеза собственных белков. Недостаток пищевых белков не может быть полностью компенсирован избыточным введением и усвоением каких-либо других веществ, так как белки являются основным источником азота для организма.







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.