Главная | Обратная связь

Патології обміну ліпідів

Патології обміну ліпідів різноманітні:

Стеаторея – виділення надлишкової кількості жиру з каловими масами у результаті порушення перетравлення та всмоктування ліпідів.

Ожиріння – надмірне відкладання жиру у жировому депо, виникає у результаті згодовування висококалорійних раціонів, гіподинамії (низькій рухливості), кастрації тощо.

Ліпомобілізаційний синдром – надмірний вихід жирів з жирового депо у кров, збільшення ліпідів у сироватці крові – гіперліпемія, виникає у результаті тривалого дефіциту вуглеводів, тому енергія утворюється при розщепленні жирів. Ліпомобілізаційний синдром може призвести до виникнення жирового переродження органів.

Жирове переродження (жирова дистрофія ) печінки – при дефіциті вуглеводів з жирового депо мобілізується значна кількість жирів, які з кров’ю транспортуються до печінки. Жири потрапляють до цитоплазми гепатоцитів, однак не надходять у мітохондрії, оскільки цикл Кребса через дефіцит вуглеводів не функціонує (продукти циклу Кребса утворюються з вуглеводів). У результаті жирові гранули скупчуються, відтісняють органоїди клітини до мембрани, органоїди руйнуються, а клітина печінки перетворюється у адипоцит – клітину вщерть заповнену жировими гранулами. Жирову переродженню окрім печінки можуть піддаватись інші органи: м’язи.

Кетози – паталогічний процес, при якому синтезується надмірна кількість кетонових тіл. Кетонові тіла – це три сполуки, що мають кето – групу: ацетооцтова, β – оксимасляна кислоти та ацетон. Кетози розвиваються за умов дефіциту вуглеводів та надлишку жирів та білків. За дефіциту вуглеводів основним джерелом енергії є жири. Вони розщеплюються до гліцерину і жирних кислот, жирні кислоти у результаті процесу β-окислення розщеплюються до ацетил-коА, який в нормі має включатись у цикл Кребса, однак через дефіцит вуглеводів цикл не діє, тому молекули ацетил-коА взаємодіють між собою (реакція конденсації):

 

СН₃СО- S –коА +СН₃СО- S –коА = СН₃-СО-СН₂-СООН (ацетооцтова кислота) +

 

+ 2 СН₃-СО- S –коА

Ацетоцтова кислота може відновлюватись до β-оксимасляної кислоти:

СН₃-СО-СН₂-СООН + НАДН₂ = СН₃-СНОН-СН₂-СООН (β-оксимасляна кислота) + НАД⁺.

Ацетооцтова кислота може декарбоксилюватись:

СН₃-СО-СН₂-СООН = СН₃-СО-СН₃ (ацетон) + СО₂ .

Кетонові тіла утворюються в нормі у невеликих кількостях і використовуються як енергетичне джерело м’язом серця іншими органами, однак у великій кількості вони небезпечні для нервової системи, печінки тощо. При кетонах розвивається кетонемія (збільшення кетонових тіл у крові), кетонлактія та кетонурія (збільшення кетонових тіл відповідно у молоці та сечі). Кетози характеризуються такими біохімічними змінами:

- гіперпротеїнемією;

- гіпоглікемією;

- гіперліпемією;

- кетонемією;

- ацидозом.

Кетози можуть виникати не лише як результат порушення раціону, а і при тривалому голодуванні, больовому синдромі,стресах.

Для попередження виникненняпатологій жирового обміну, особливо жирового переродження печінки, необхідною умовою є достатня кількість фосфатидів, які входять до складу транспортних систем жирів, для синтезу фосфатидів необхідні так звані ліпот ропні речовини: холін, амінокислота метіонін (містить у радикалі метильну групу СН₃-, необхідну для синтезу спирту холіну), вітамінЕ (попереджує утворення перекисів жирних кислот, зберігає від окислення фосфоліпіди), білок молока казеїн (фосфопротеїд, містить залишки фосфатної кислоти, необхідні для синтезу фосфоліпідів), сприт інозит (входить до складу інозит фосфатидів). Ці речовини повинні міститися у достатній кількості у раціоні м’ясоїдних тварин, зокрема хутрових звірів: песців, лисиць, фресок, нутрій тощо, яким згодовують значну кількість тваринних жирів.