Здавалка
Главная | Обратная связь

Аргентинская геморрагическая лихорадка (лихорадка Хунин).



Аргентинская геморрагическая лихорадка — зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь.

Возбудитель инфекции (вирус Хунин) - РНК-содержащий вирус из семей­ства Arenaviridae.

Контагиозность низкая. Летальность достигает 16-30%.

Условия заражения- пребывание в эндемичной по Аргентийской геморрагической лихорадке местности (центральные районы Аргентины).

Начало постепенное. В первые 3-4 дня отмечается субфебрильная температура тела, головная боль, миалгии, раздражительность и нарушение сна. Нередко на слизистой оболочке рта появляется геморрагическая экзантема. Иногда появляется экзантема на лице и шее, отек лица. У многих больных выявляется распространенная лимфаденопатия, в конце начального периода температура достигает уровня 37,5-38,5°С. С 4-5 дня развивается период разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. Этот период характеризуется нарастанием токсических проявлений и геморрагический синдром в виде кожных кровоизлияний, носовых кровотечений, мелены, кровавой рвоты. Возможно развитие шока. Характерным признаком болезни считается брадикардия. У некоторых больных развивается олигурия. Описано появление признаков энцефалита. Возможно развитие некротических изменений в печени. Период реконвалесценции характеризуется снижением температуры тела и медленным выздоровлением больного. Продолжительность заболевания от 10 до 30 суток в зависимости от тяжести процесса.

Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо).

Боливийская геморрагическая лихорадка (лихорадка Мачупо)зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь.

Возбудитель инфекции (вирус Мачупо) - РНК-содержащий вирус из семейства Arenaviridae. Контагиозность низкая. Летальность составляет 20-30%.

Условия заражения- пребывание в эндемичной по Боливийской геморрагической лихорадке местности (северо-восточные районы Боливии).

Начало заболевания постепенное. К 3-4 суткам болезни температура достигает 39-39,50 С. Больные жалуются на постоянные боли в области лба. На вторые сутки появляется люмбаго, боли в средних по величине суставах. В тяжелых случаях отмечают загрудинные боли. Характерны боли в горле. Из объективных признаков следует отметить гиперемию конъюнктив, лица и шеи, гингивит, фарингит, застойные явления в глотке и петехии на мягком небе. Продолжительность заболевания 2-3 недели в зависимости от тяжести процесса.

Сибирская язва.

Сибирская язва -острое инфекционное заболевание животных и человека.

Возбудитель сибирской язвы В. anthracis, обладающий патогенностью и способный вызывать инфекционный процесс у животных и человека, относится к роду аэробных спорообразующих микроорганизмов Bacillus. Высокая устойчивость спор возбудителя сибирской язвы обусловливает длительную его сохраняемость во внешней среде.

Условия заражения:

§ уход за больными животными,

§ в процессе убоя, снятия шкур, разделки туш, кулинарной обработки мяса больных животных,

§ при уборке и уничтожении трупов,

§ при хранении, транспортировке, первичной переработке и реализации контаминированного животного сырья,

§ при контакте с контаминированной почвой.

Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность кожной формы, встречаются эдематозная, буллезная, эризипелоидная. Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, которая через некоторое время превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные ощущают зуд и жжение. Содержимое пустулы имеет темный цвет за счет примесей крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 400 С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на второй день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3 недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя могут быть и множественные. Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная форма протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации, позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом. Буллезная форма характеризуется тем, что на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, заполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10 день болезни. На их месте образуется большая некротическая (язвенная) поверхность. Эта разновидность протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Эризипелоидная форма характеризуется образованием большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают.

Легочная форма – начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр, отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Состояние больного с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия, АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная формахарактеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно- токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и др.).

Бруцеллез.

Бруцеллез - острое инфекционно-аллергическое, зоонозное заболевание с высокой потенциальной возможностью перехода в хроническую форму. Человек в любом возрасте высоко восприимчив к бруцеллезу. Заболевание длительное, трудно поддающееся лечению, поражает практически все органы и системы организма и, как правило, сопровождается хронизацией инфекционного процесса с нередко последующей инвалидностью больного. От больного человека к здоровому не передается.

Возбудителем бруцеллеза являются микроорганизмы, относящиеся к роду Brucella. По международной классификации род Brucella состоит из шести самостоятельных видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Так, B.melitensis состоит из трех биоваров, носителями которых являются козы и овцы. B.abortus представлен семью биоварами, основной хозяин возбудителя – крупный рогатый скот. B.suis состоит из пяти биоваров, основной хозяин – свиньи, однако носителем 2-го биовара являются также зайцы, 4-го биовара – олени, а 5-го - мышевидные грызуны. B.neotomae была обнаружена у пустынных кустарниковых крыс. B.ovis выделяется от овец, а B.canis – от собак.

Наибольшая заболеваемость наблюдается в Казахстане и странах Средней Азии, в России- в Краснодарском и Ставропольском краях, на Южном Урале.

Условия заражения:

§ уход за больными животными (при отелах, ягнении и д.р.);

§ в процессе убоя, снятия шкур, разделки туш, кулинарной обработки мяса больных животных;

§ при уборке и уничтожении трупов,

§ при хранении, транспортировке, первичной переработке и реализации контаминированного животного сырья,

§ при употреблении инфицированных продуктов (сырое молоко, брынза, сыр, масло);

§ при контакте с контаминированным навозом.

Для динамики бруцеллезного процесса характерна фазность: фаза компенсированной инфекции (первично-латентная), фаза острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация), фаза подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация), фаза восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них. Течение бруцеллеза зависит от возбудителя. При овечьем бруцеллезе (B.melitensis) болезнь чаще начинается с остросептической формы и протекает более тяжело. При заражении от коров (B.abortus) – как первично-хроническая метастатическая либо даже как первично-латентная.

Основные клинические формы инфекции: первично-латентная, остросептическая, первично-хроническая метастатическая, вторично-хроническая метастатическая, вторично-латентная, септико-метастатическая.

Первично-латентная характеризуется состоянием практического здоровья, можно выявить при тщательнейшем обследовании следующие микросимптомы: небольшое увеличение периферических лимфатических узлов, иногда субфебрильная температура, повышенная потливость при физическом напряжении.

Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39-400 С и выше), температурная кривая имеет волнообразное течение, с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами, однако самочувствие больного остается хорошим. Имеет место генерализованная лимфоаденопатия - все группа лимфоузлов умеренно увеличены, некоторые чувствительны при пальпации. К концу первой недели наблюдается увеличение печени и селезенки. Главное отличие – отсутствие очаговых изменений. Без антибиотикотерапии длительность лихорадки достигает 3-4 недели.

Хронические формы бруцеллеза в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других случаях – спустя какое-то время после остросептической формы. По клиническим проявлениям первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая отличаются наличием или отсутствием в анамнезе остросептической формы. Клинически хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации (длительная субфебрильная температура, слабость, повышенная раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности); генерализованная лимфоаденопатия (причем наряду с относительно недавно появившимися увеличенными лимфоузлами - мягкими, чувствительные или болезненные при пальпации, - отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные. Часто выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата (боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных; чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко-мелкие суставы кистей и стоп; суставы опухают подвижность в них ограничена, кожа над ними как правило нормальной окраски; нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани; характерно развитие сакроилеитов; боли в мышцах тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды; в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения в виде тяжей, валиков, иногда округлой или овальной формы; помимо миозитов выявляются фиброзиты- локализуются в подкожной клетчатке на голенях, предлечьях и особенно часто на спине и пояснице), затем идут нервная система (невриты, полиневриты, радикулиты) и половая система (у мужчин - орхиты, эпидидимиты, метриты, эндометриты; у женщин- сальпингиты, метриты, эндометриты, у беременных- аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей). Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной формы тем, что она значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирующие) и кроме того при этой форме чаще бывают резидуальные явления (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения).

Сап.

Сап –тяжелое инфекционное септическое заболевание, характеризующееся интоксикацией и наличием специфических очагов воспаления. Заражения от человека к человеку встречается редко.

Возбудитель сапа Malleomyces mallei, принадлежит к роду коринобактерий.

Условия заражения:

§ уход за больными животными (возбудитель выделяется из носоглотки больных животных);

§ при употреблении инфицированных продуктов.

Заболевание протекает в острой и хронической форме.

При заражении через кожу в месте внедрения возбудителя развивается сапный узелок (темно красного либо красновато-фиолетового цвета), который быстро спадается и превращается в язву. Одновременно с появление узелка отмечается общее недомогание, головная, мышечные и костные боли, повышение температуры. Развивается регионарный лимфаденит, в процесс часто вовлекаются суставы, возникают метастазы в мышцы и внутренние органы. В дальнейшем появляется пустулезная сыпь на коже и слизистых оболочках. При заражении алиментарным путем часто сразу развивается сепсис с образованием очагов в мезентериальных лимфатических узлах, легких, половых органах. Длительность болезни- 1-3 месяца.

При хронических формах появляются множественные узлы в коже и мышцах, нагнаивающиеся и вскрывающиеся через свищи с выделением гноя. Болезнь затягивается на многие годы и в 50% случаев оказывается летальной.

Мелиоидоз.

Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) - острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко.

Возбудитель - Pseudomonas pseudomallei (бацилла Уитмора). Различают 2 антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский), распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.

Условия заражения - пребывание в эндемичной по мелиоидозу местности. Считается, что мелиоидоз не передается человеку непосредственно ни от людей, ни от животных; основным резервуаром являются элементы внешней среды.

Мелиоидоз эндемичен для стран Юго-Восточной Азии и Северной Австралии: Вьетнам, Бирма, Малайзия, Кампучия, Таиланд, соседних странах - Индии, Индонезии, Борнео, Филиппинах, Шри Ланка, единичные случаи в Мадагаскаре, Кении, Нигере, Турции, Иране, Панаме и Эквадоре. В странах Европы и в США случаи мелиоидоза являются завозными.

Септическая форма – у некоторых больных начинается относительно постепенно: вначале появляется воспалительный инфильтрат на месте внедрения возбудителя (повреждения кожи), развивается регионарный лимфаденит, повышается температура тела и довольно скоро болезнь приобретает септическое течение. У большинства же больных септическая форма начинается внезапно с озноба, высокой лихорадки, резкой головной боли, одышки. В некоторых случаях заболевание протекает бурно, и больной умирает от инфекционно-токсического шока через 2-4 дня до развития у него вторичных септических очагов (молниеносная форма). В других случаях первичным очагом являются воспалительные изменения в легких, из которых затем гематогенно инфекция распространяется по различным органам и системам. Появляется общая слабость, температура с ознобом повышается до 39оС и выше, больного беспокоит кашель, боли в груди плеврального характера. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Затем тяжесть течения нарастает. Появляются множественные пустулы на коже и абсцессы в мышцах и внутренних органах. Болезнь продолжается 8-12 дней. Очень быстрое развитие септической инфекции наблюдается у ослабленных лиц (наркоманы, диабетики, больные алкоголизмом и др.). В этих случаях быстро нарастают лихорадка и признаки общей интоксикации. Одновременно появляются признаки поражения легких и множественные поражения других органов. Отмечается фарингит, пустулезная сыпь по всему телу, жидкий водянистый стул, выраженная одышка, цианоз. У части больных появляются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания.

Легочная форма может начинаться внезапно, но чаще это заболевание развивается исподволь, иной раз выявляется даже случайно при рентгенологических исследованиях. Основные признаки этой формы - повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и потом. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мокроты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается слабость; потеря массы тела составляет в среднем 10-15 кг. Поражаются чаще верхние доли, у большинства больных с образованием тонкостенных полостей диаметром 1-4 см. У некоторых больных может быть несколько полостей (2-3 и более). Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей.

Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель может длительно сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация латентной инфекции может проявляться в виде острого септического или легочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первичного инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения. Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжелой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учитывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СПИДом.

При подострых и хронических формах заболевания отмечается более длительное течение с образованием вяло текущих абсцессов в различных органах и тканях. Эти формы периодически дают ремиссии, однако без этиотропной терапии больные также умирают в течение месяца (подострые формы) или через несколько месяцев (хронические формы).

Сыпной тиф.

Сыпной тиф - острая трансмиссивная инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемая вшами и характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, интоксикацией, тифозным состоянием, специфическими кожными высыпаниями, поражением центральной нервной системы и сосудистого аппарата. Различают и регистрируют две формы сыпного тифа - эпидемический (вшивый) сыпной тиф и рецидивный сыпной тиф (болезнь Брилла).

Естественная восприимчивость людей к сыпному тифу высокая. Все, не болевшие этой инфекцией в прошлом, независимо от возраста и пола, заболевают клинически выраженным сыпным тифом при наличии условий, обеспечивающих заражение.

Постинфекционный иммунитет стойкий и длительный, однако, могут отмечаться рецидивы, связанные с возможностью многолетнего пребывания возбудителя в организме человека и внезапной активизацией инфекционного процесса, проявляющегося болезнью Брилла.

Условия заражения:

§ наличие вшей и больного человека.

В течение болезни можно выделить три периода: начальный период - первые 4-5 дней болезни от начала повышения температуры до появления характерной сыпи; период разгара болезни - длится от 4 до 8 дней от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния; период выздоровления - от начала падения температуры и длится до полного исчезновения всех клинических проявлений болезни.

Начальный период - начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, появления чувства жара, слабости, иногда легкого познабливания, потливости, головокружения, головной боли, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти явления прогрессивно нарастают, особенно головная боль, которая с первых ней становится мучительной. Температура тела повышается ко 2-3-му дню болезни и устанавливается в пределах 38,5-40,5°С и даже выше.

В дальнейшем лихорадка имеет постоянный характер, реже - ремитирующий (с небольшим понижением на 4-й, 8-й и 12-й день болезни). Отмечаются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятия, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории и возбуждения, вследствие чего первые 1-2 дня больные могут оставаться на ногах. Иногда вместо эйфории наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота.

Объективно выявляются выраженная гиперемия лица, конъюнктив (склерит, «кроличьи глаза», «красные глаза на красном лице»), кожи шеи и верхней части туловища, легкая анемия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности, положителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней.

С 3 дня заболевания можно наблюдать симптом Киари-Авцына, т.е. конъюнктивальную сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему на мягком небе (симптом Розенберга), которая предшествует появлению экзантемы. Отмечаются умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. Наблюдается тремор языка (симптом Говорова-Годелье). Иногда у больных отмечается слабо выраженный общий дрожательный синдром. Перкуторно определяется увеличение печени и селезенки. С первых дней может наблюдаться инициальный бред, который чаще проявляется в разгар болезни.

Период разгара болезни наступает на 4-5 день заболевания с появления обильной розеолезно-петехиальной сыпи. Первые элементы сыпи появляются за ушами, боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бедер. Размеры элементов обычно не более 3 мм. Различают первичные петехии - на неизмененной коже и вторичные - в центре розеол. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности и почти никогда не бывает сыпи на лице. Розеолы и петехии располагаются внутрикожно, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, элементы сыпи не сливаются. Точечные петехии можно обнаружить с помощью феномена жгута даже с 3 дня болезни. Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых подсыпаний, как правило, не бывает, в тяжелых случаях может быть подсыпание геморрагической сыпи, что является плохим прогностическим признаком.

В редких случаях сыпь может быть только розеолезной или розеолезно-папулезной или полностью отсутствовать. Более выраженными становятся симптом щипка, пятна Киари-Авцына и энантема, а также нарушения со стороны сосудистого аппарата и центральной нервной системы.

Значительно усиливаются головная боль и бессонница, нарастают слабость, тифозный статус. Возможен инфекционный делирий с галлюцинациями и бредом. Характерны возбужденность больного, беспокойство, потливость. Иногда больные ведут себя агрессивно, вскакивают с кровати, пытаются бежать. Инфекционные психозы и бред иногда приобретают систематизированный характер, часто отражающий профессиональную деятельность или бытовые отрицательные ситуации (бред ревности). Могут наблюдаться умеренные менингеальные симптомы при незначительном плеоцитозе и слабо выраженных ригидности мышц затылка, симптомах Кернига и Брудзинского. Наблюдается четкая симптоматика поражения некоторых черепно-мозговых нервов - легкая сглаженность одной из носогубных складок; типичны одутловатость лица и дрожание языка, иногда девиация (отклонение его в сторону), больной показывает язык толчками «симптом спотыкания языка о зубы», отмечается гиперестезия кожи.

Почти у всех больных в большей или меньшей степени выражен общий тремор, могут наблюдаться снижение слуха, полиневриты. Нарастает нарушение кровообращения – пульс частый, слабого наполнения и напряжения, иногда нитевидный, аритмичный, артериальное давление падает, особенно резко уменьшается диастолическое давление. Со стороны органов дыхания почти всегда регистрируется одышка. На высоте болезни выявляются трахеобронхит и очаговая пневмония. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой, неотечен, обложен густым серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появляются глубокие трещины. Живот обычной формы, печень и селезенка увеличены, у большинства больных, отмечаются задержка стула, метеоризм. Диурез уменьшен, но увеличивается в основном одновременно с «температурными кризами», у некоторых больных отмечается парадоксальная ишурия, когда мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре, у тяжело больных возможно непроизвольное мочеиспускание.

Первыми признаками периода выздоровления являются снижение температуры ускоренным лизисом или кризисом, которая нормализуется в течение 2-3 суток, что сопровождается уменьшением интоксикации и соответственно тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирии. Симптомами - предвестниками снижения лихорадки являются побледнение или угасание розеолезных элементов сыпи.

Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Мышечная слабость сохраняется 2-3 месяца.

При легкой форме температура обычно не превышает 38,5°С, явления интоксикации незначительны, тифозное состояние всегда отсутствует, сознание не изменено или больные несколько заторможены, головная боль и бессонница умеренны. Преобладает розеолезная сыпь с незначительным количеством петехий. Печень и селезенка увеличены примерно у трети больных. Лихорадка длится до 9 дней и лишь иногда 10-12 дней. Больные всегда выздоравливают. Легкое течение свойственно лицам молодого возраста и особенно детям.

Среднетяжелая форма наиболее типична с точки зрения выраженности симптомов и встречается у большинства больных. Явления интоксикации ярко выражены. Повышение температуры доходит до 39,5°С. Часто регистрируются тифозный статус, галлюцинации и бред. Печень и селезенка увеличены. Лихора­дочный период длится в среднем 12-14 дней.

Тяжелая форма характеризуется более интенсивным развитием симптомов, особенно сосудистых и мозговых, вследствие значительной интоксикации. Пульс частый - до 140 ударов в 1 мин. (опережает температуру). Артериальное давление падает до 70-80 мм.рт.ст. Тоны сердца глухие, наблюдается акроцианоз. тахипное, возможны патологические ритмы дыхания. Кроме рано появляющихся резкого возбуждения, сыпнотифозного делирия, которые быстро сменяются тормозной реакцией, можно отметить менингеальный синдром вплоть до появления судорог, нарушения глотания, дизартрию и т.д. Температура тела достигает 40-41,5°С. Сыпь преимущественно петехиальная, с возможными истинными геморрагиями, что является угрожающим признаком. Возможно кровоизлияние в надпочечники с развитием инфекционно-токсического шока.

При очень тяжелой форме (молниеносный тиф) вследствие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные погибают с явлениями инфекционно-токсического шока. Тяжелое и очень тяжелое течение чаше отмечается у пожилых людей.

Иногда встречаются атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют или проявляются в нехарактерном для сыпного тифа виде. Подобные формы могут быть следствием раннего применения антибиотиков.







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.