 |
|
Причины аллергии – аллергены.
Глоссарий
Повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки, сохраняющееся после удаления повреждающего агента
Жасушаның зақымдануы – бұл жасушаның құрылымы мен қызметінің зақымдаушы жайттың әсерінен кейін дамитын бұзылыс
Cell injury is cellular structure and function damages which persists after the removal of the damaging agent
Гликокалекс – тонкая пленка, покрывающая клеточные поверхности, образована полисахаридными цепями, гликопротеидами, гликолипидами, функционирует как заряженное молекулярное сито. Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению.
Гликокалекс – молекулярлық сүзгі қызметін атқарушы, гликолипидті, гликопротеидті, полисахаридті тізбектен тұратын жасушаның беткей қабатын көмкеруші жұқа қабық.
Glycocalyx is thin cell cover, formed by glycoproteins and glycolipids functioning as charged molecular sieve. Destruction of Glycocalyx leads to decrease in resistance to cell injury.
Фазы жизненного цикла клетки: G0 ® G1 ® S ® G2 ® M
G0 - состояние покоя клетки; G1- пресинтетическая фаза, подготовка к синтезу ДНК; S - синтез ДНК; G2 - премитотическая фаза, подготовка к митозу, M – митоз. К различным воздействиям клетка по-разному чувствительна в разные фазы цикла.
Жасушаның тіршілік айналым кезеңдері: G0 ® G1 ® S ® G2 ® M
G0 - жасушаның тыныштық жағдайы; G1- синтез алды кезең, ДНК синтезіне дайындық кезең; S – ДНК синтезі; G2 – митоз алдындағы кезең, митозға дайындық кезең, M – митоз. Жасушаның әртүрлі ықпалдарға айналым кезеңдеріне әртүрлі сезімталдығы байланысты.
Cell cycle.: G 0 (gap 0) phase - resting phase, G1 - is the preparation for DNA synthesis, S (synthetic) phase - is DNA synthesis, G2 ph. – preparation for mitosis, M - mitosis
Острое повреждение клетки развивается когда достаточно интенсивный этиологический фактор действует непродолжительное время
Жасушаның жіті зақымдануы – зақымдаушы жайт қысқа уақытта қатты әсер еткенде дамиды
Acute cell injury occurs when pathogenic agents are intensive, their action is of short duration
Хроническое повреждение клетки развивается когда этиологический фактор малой интенсивности действует продолжительно,
Жасушаның созылмалы зақымдануы – қарқыны аз зақымдаушы жайт ұзақ уақыт әсер еткенде дамиды.
Chronic cell injury occurs when pathogenic agents are less intensive but their action is prolonged
Прямое повреждение клетки (первичное) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором.
Жасушаның тікелей зақымдануы (біріншілік) – жасушаның этиологиялық жайттың әсеріне байланысты зақымдануы
Direct (primary) cell injury is due to direct effects of etiological factors
Опосредованное повреждение клетки (вторичное) - является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения
Жасушаның тікелей емес қосымшы зақымдануы (екіншілік) – біріншілік себепкер ықпалдың салдарынан пайда болатын белсенді биологиялық заттардың әсерінен дамиды.
Indirect (secondary) cell injury is the result of the primary injury. It is due to mediators of damage.
Парциальное повреждение клетки – повреждается только часть клетки, как правило, оно бывает обратимым, т.е. клетка восстанавливает свою структуру и функцию
Жасушаның үлестік зақымдануы – жасушаның тек бір бөлігінің зақымдануы, әдетте ол қайтымды болады, жасуша өзінің құрылымы мен қызметін қалпына келтіреді
Partial damage occurs when there is injury to a part of the cell, as a rule, it is reversible, ie. cell recovers its structure and function
Total damage is irreversible.
Специфические проявления повреждения обусловлены специфическим действием этиологического фактора (цианиды блокируют цитохромоксидазу; высокая температура вызывает коагуляцию белков)
Зақымданудың спецификалық көрінісі - этиологиялық жайттың тікелей арнайы әсер етуінен (цианидтер цитохромоксидазаны тежейді; жоғарғы температура нәруыздың коагуляциясын шақырады) дамиды.
Specific lesions are due to specific action of the etiologic factor (cyanide inactivates cytochrome
oxidase in mitochondria, high temperature leads to protein coagulation).
Неспецифические проявления повреждения сопровождают любое повреждение клеток (повышение проницаемости мембран, угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов, нарушение рецепторного аппарата клеток, нарушение функционирования ионных каналов, нарушение ионного состава клетки, нарушение энергообразования, внутриклеточный ацидоз).
Жасушаның арнайы емес көрінісі жасушаның кез келген зақымдануында (мембрана өткізгіштігінің жоғарылауымен, ферменттердің белсенді тасымалдануының бөгелуінің, сүзгіш мембранасының, жасуша аппаратының рецепторлы бұзылысымен, иондық каналдық қызметінің және жасушаның иондық құрамының, энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылысымен, жасушаішілік ацидоз) байқалады.
Nonspecific lesions are present in every injured cell (increased membrane
permeability, inhibition of enzyme activity, inhibition of membrane pumps, ionic imbalance,
disorders of energy supply, intracellular acidosis)
Некроз – необратимое повреждение клетки, развивается под действием повреждающих факторов, является результатом разрушающего действия ферментов с развитием
двух конкурирующих процессов: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз)и денатурация белков (коагуляционный некроз)
Некроз - жасушаның қайтымсыз зақымдануы, зақымдаушы жайттардың ықпалынан дамитын екі бәсекелес үрдістің, ферменттердің бүліндіргіш әсерінің нәтижесінде дамитын: жасушаның ферментативті қорытылуы (колликвациялы, сұйылтушы некроз) және нәруыздыңденатурациясы (коагуляциялық некроз).
Necrosis is irreversible damage to cells, due to the action of pathogenic agents, is the result of destructive enzyme activity with the development of two competing processes: the enzymatic digestion of the cell (colliquation (liquefaction) necrosis) and protein denaturation (coagulation necrosis)
Паранекроз- заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.
Паранекроз– жасушаның қайтымды өзгерісі: цитоплазманың бұлыңғырлануы, вакуолизациясы, ірі дисперсті тұнбалардың пайда болуы, жасушаға әртүрлі бояғыштардың сорылуының жоғарылауы.
Paranecrosis is notable, but reversible changes in the cell: cytoplasm clouding and vacuolization, the the appearance of coarse sediments, increased permeability for different dyes.
Некробиоз -состояние «между жизнью и смертью» (от necros - мертвый и bios - живой); изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение клетки в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз.
Некробиоз -«өлім мен өмір арасы» жағдайындағы ( necros – өлі және bios - тірі); жасушаның өліміне әкелетін өзгерісі. Некробиоздың некроздан айырмашылығы некробиоз тудырған себептердің әсерінен кейін жасушаның бастапқы жағдайына қайта келу мүмкіндігі.
Necrobiosis – is the state "between life and death" (from necros - dead and bios - live), changes in the cell prior to its death. Necrobiotic cell may return to its original state after elimination of the reasons that caused necrobiosis.
Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки, контролируемый процесс самоуничтожения клетки.
Апоптоз – жасушаның алдын-ала бағдарланған гендік ақпаратың қадағалауы бойынша тіршілігін жоюы.
Apoptosis is genetically programmed cell death; controlled process of cellular self-destruction.
Апоптотические (апоптозные) тельца - внеклеточные фрагменты ядра, окруженные мембраной, на которые распадается клетка при апоптозе
Апоптотикалық (апоптоздық) денешік – ядроның жасушасыртылық фрагменті, мембранамен қоршалған, апоптоз кезінде жасушаның ыдырауының салдары.
Apoptotic bodies – are extracellular fragments of the nucleus, surrounded by membranes. They are the results of apoptotic destruction of cells
1) Рецепторный механизм реализации апоптоза.Осуществляется с помощью «рецепторов смерти» (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5 и др.)
Апоптозды іске асырудың рецепторлы механизмі. «Өлім рецепторы» көмегімен қамтылады.
Receptor mechanism of apoptosis realization. Is carried out with the help of " receptors of death » (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5, etc.)
2) Митохондриальный механизм реализации апоптоза.При повышении проницаемости мембран митохондрий и выхода в цитоплазму цитохрома С (Cyt С), апоптозиндуцирующего фактора (AIF) и других проапоптических белков с дальнейшей активацией каспазы 3
3) Апоптозды іске асырудың митохондриальды механизмі.Митохондрий мембранасының жоғары өткізгіштігі кезінде цитоплазмаға апопотозды сергітетін фактор (AIF) цитохром С шығарылуын (Cyt С), және апоптозды күшейтетін нәруыздар каспаза 3 белсенділін арттырады.
Mitochondrial mechanism of apoptosis is due to increase in permeability of mitochondrial membranes and release of cytochrome C, apoptosis-inducing factor (AIF) and other proapoptotic proteins into the cytoplasm with further activation of caspase 3.
4) р53-опосредованный механизм реализации апоптоза.Белокp53 индуцирует транскрипцию апоптогенных факторов (Bax, Fas- рецептор, DR-5 и др.)
5) Апоптозды дамытудың р53—генінің тікелей механизмі. р53-нәруызы апоптогенді (Bax, Fas- рецептор, DR-5 және т.б.) жайттардың транскрипциясын әсерлейді.
53-mediated mechanism of apoptosis. Protein p53 induces the transcription of apoptogenic factors (Bax, Fas-receptor, DR-5, etc.)
6) Перфорин-гранзимовый механизм реализации апоптоза. Характерен дляТ-киллеров, высвобождающих перфорин, который образует в цитоплазматической мембране клетки каналы, по которым внутрь клетки поступают секретируемые ими гранзимы - протеолитические ферменты, активирующие каспазу 3.
7) Апоптозты іске асырудың перфорин-гранзимді механизмі. Перфоринді бөліп шығаратынТ-киллер жасушасына тән, жасуша цитоплазмалық мембранасында каналдар құрып, осы канал арқылы киллердің сөлденісі жасуша ішінде гранзимді - протеолиздік ферменттер каспаза 3 белсенділігін арттырады.
Perforin-granzyme mechanism of apoptosis. Characteristic of T-killer cells that release perforin. Perforin forms channels in the cytoplasmic cell membranes through which the cell receives secreted by T-killers granzymes - proteolytic enzymes that activate caspase 3.
ПОЛ – перекисное (пероксидное) окисление липидов – свободно-радикальное окисление. Свободные радикалы – соединения, имеющие на внешней орбитали неспаренные электроны
Окислительный стресс - состояние клеток, характеризующееся избыточным содержанием в них радикалов кислорода
МАТ – майлардың (пероксидті) асқын тотығуы- еркін радикалдардың тотығуы.
Еркін радикалдар – сыртқы орбитасында тақ электрондары бар қосындылар
Тотығулық стресс – оттегі радикалдарының артып кетуімен сипатталатын жасушаның жағдайы.
LP – Lipid peroxidation is free-radical oxidation.
Free radicals are chemical agents with single unpaired electron in an outer orbital.
Oxidative stress is a condition of cells characterized by excess of oxygen radicals
Прооксиданты – активаторы перекисного окисления липидов (вит Д, НАДФН2, НАДН2, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, металлы с переменной валентностью – Fe, Cu)
Прооксиданттар – майлардың асқын тотығуын күшейтетін заттар (вит Д, НАДФН2, НАДН2, простагландиндер және катехоламиндер өнімдерінің метоболизмі, валенттігі өзгеріп тұратын металдар – Fe, Cu).
Prooxidants are activators of lipid peroxidation (vitamin D, NADPH2, NADH2, products of prostaglandins and catecholamines metabolism, variable-valence metals - Fe, Cu)
Антиоксиданты – ингибиторы ПОЛ, «ловушки» свободных радикалов (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С,белки содержащие SH-группы: глютатион, цистеин,; хеллаторы ионов металлов с переменной валентностью - церулоплазмин, ферритин, трансферрины, металлотионеины)
Антиоксиданттар – МАТ ингибиторлары, еркін радикалдар «қақпаны» (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С,SH-тобының нәруыздар жинағы: глютатион, цистеин,; валенттігі өзгеріп тұратын металл иондарының хеллаторлары - церулоплазмин, ферритин, трансферриндер, металлотионеиндер)
Antioxidants are inhibitors of lipid peroxidation, the "trap" of free radicals (superoxide dismutase - SOD, catalase, glutathione peroxidase, vit. E, coenzyme Q, vit. C; proteins containing SH-groups: glutathione, cysteine, hellatory metal ions with variable valence - ceruloplasmin, ferritin, transferrin, metallothioneins)
Мембраноатакующий комплекс-комплекс активированных компонентов комплемента: С5 - С9, образующий каналы в мембране клетки.
Мембранаға шабыулдаушы кешен–комплемент компоненттерінің белсенді кешені: С5 - С9, жасуша мембранасының каналдарын зақымдайды.
Membane attack complex is a complex of activated complement components: C5 - C9, forming channels in the cell membrane.
Белки теплового шока - многофункциональные клеточные регуляторы, которые синтезируются при любом повреждении клетки, предохраняют белки цитоплазмы и ядра от агрегации и денатурации, повышают устойчивость клетки к некрозу, устраняют денатурированные белки.
Ауыртпалық нәруыздары - жасушаның кез келген зақымдануында синтезделетін көпфункциональды жасушалық реттеушілер, цитоплазма және ядро нәруыздарын агрегация және денатурациядан қорғайтын, жасушаның некрозға төзімділігін жоғарылатады, денатурацияға ұшыраған заттарды аластайды.
induction of heat shock proteins (refolding of denaturated polypeptides, intracellular house-keeping,)
Heat shock proteins are multifunctional cellular regulators, which are synthesized by cells damaged in any way. They protect cytoplasm and nucleus proteins from aggregation and denaturation (refolding of denaturated polypeptides), increase the resistance of cells to necrosis, remove denatured proteins, they tag irretrievably denaturated proteins and thereby target them for catabolism by proteosomes.
Металлотионеины— семейство низкомолекулярных белков с высоким содержанием цистеина, способны связывать тяжелые металлы, за счет SH- групп. Они регулируют обмен Zn и Cu, защищают клетку от токсического действия тяжелых металлов и окислительного стресса.
Металлотионеиндер— цистеиннің жоғары қосылысты төменмолекулярлы нәруыздары, SH- тобындағы ауыр металдармен байланысуға қабілетті. Олар Zn и Cu алмасуын реттейді, жасушаны ауыр металдардың улы әсерінен және тотығулық стресстен қорғайды.
Metallothionein is a family of cystein-rich proteins. They have the capacity to bind heavy metals through the SH- groups. They are involved in regulation of physiological metals (Zn and Cu) and provide protection against metal toxicity and oxidative stress.
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі:
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.
2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, с. 145-196
3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 43-60.
4. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-25
5. Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 63 – 81
Қосымша
6. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-162
7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42.
БАҚЫЛАУ
· Ауызша сұрау
· тәжірибе нәтижелері бойынша қорытындының дұрыстығын тексеру
Тақырып: СУ-ЭЛЕКТРОЛИТ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Сабақтың мақсаты:
· Су-электролит тепе-теңдігінің негізгі бұзылыстары бойынша білімін қалыптастыру
· Патогенездің сызбанұсқасын құрастырғанда теориялық білімді қолдану
· Сабақты талдағанда 3 тілдегі глоссарийді қолдану дағдысын қалыптастыру
· Тақырып сұрақтарын талқылағанда коммуникациялық дағдыны қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
· Су-электролит тепе-теңдігінің негізгі бұзылыстарының зтиологиясы мен патогенезі бойынша білімін жетілдіру
· Әртүрлі ісіну түрлерінің патогенездік сызбанұсқасын құрастыру, патогенездің негізгі тізбегін анықтау дағдысын жетілдіру
· Тақырып сұрақтарын талқылағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
1. Организмдегі су тепе-теңдігі бұзылуының түрлері.
2. Сусыздану, патогенезі бойынша жіктелуі, себептері, сусызданудың әртүріндегі жасушаіші және жасушадын тыс бөліктердегі осмостық қысымның өзгерістері. Негізгі көріністері және олардың патогенезі.
3. Оң су тепе-теңдігі (изо-, гипо-, гиперосмолялдық сулану), себептері, патогенезі. «Сумен улану» туралы түсінік, себептері, даму тетіктері.
4. Ісіну, түрлері. Ісінудің патогенездік жайттары, сипаттамасы.
5. Ісінудің клиникалық түрлері, даму тетіктері. Балалардағы су алмасуы бұзылыстарының ерекшеліктері.
6. Натрий, калий, кальций алмасуларының бұзылыстары, себептері, организмдегі өзгерістердің патогенезі.
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тақырып көрсетілімін талқылау, ісінуді үлгілеу тәжірибесін көрсету, патогенездің сызбанұсқасын құрастырып сараптау.
Сабақтың хронометражы
| № | Сабақтың кезеңдері | Уақыт |
| Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату | 5 мин | |
| Тақырыптың № 1,2 сұрақтар бойынша пікірсайыс | 10 мин | |
| Патогенездің сызбанұсқасын құрастыру, сараптау, № 1 тапсырманы орындау | ||
| № 3-4 сұрақтар бойынша пікірсайыс | ||
| Үзіліс | 10 мин | |
| № 2-4 тапсырмаларды орындау, талқылау | 15 мин | |
| № 5-6 сұрақтар бойынша пікірсайыс | ||
| № 5 тапсырманы орындау | ||
| Тестілеу | 10 мин | |
| Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау | 5 мин |
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
| № 1 тапсырма. | Гипоосмостық және гиперосмостық гипогидратацияның патогенездік сызбанұсқасын құрастыру |
| № 2 тапсырма. | Ісіну дамуында тіндердің осмостық қысымының маңызын зерттеу. |
Әдісі Тәжірибеге салмағы бірдей екі бақа алынады. Бақаның біреуінің лимфа қапшығына 2 мл физиологиялық ерітінді, екіншісіне 2 мл 20% хлорлы натрий ерітіндісі енгізіледі. Бақалардың салмағы өлшеніп, су құйылған банкаларға отырғызылады. 50-60 минөттен соң бақаларды судан шығарып, тағы да өлшейді. Алынған деректерді хаттамаға енгізіп, талқыланады. Қорытынды жасалады.
Тәжірибе деректерінің хаттамасы
| Жануарлар | Енгізілген ерітінділер | Бақалардың салмағы | |
| Бастапқы | 1 сағаттан соң | ||
| 1 - бақа | 2,0 мл изотониялық ерітінді | ||
| 2 - бақа | 2.0 мл 20% хлорлы натрий ерітіндісі |
| № 3 тапсырма. | Ісіну дамуында гемодинамикалық фактордың маңызын зерттеу (Фишер тәжірибесі) |
Әдісі: Сабақ басталардан бірнеше сағат бұрын бақаның бір артқы аяғына бұрама салып байлайды. Сабақта бақа аяғының көлемі ұлғайғаны, түсінің өзгергенін анықтайды. Бақа аяғының ісінген жерін инемен пісіп көргенде сұйықтықтың шыққандығы бақыланады. Ісінудің даму жолдарын түсіндіріледі.
| №4 тапсырма . | Ісіну дамуында онкотикалық фактордың маңызын зерттеу (Старлинг тәжірибесі). |
Әдісі: Жұлыны зақымдалған бақаның кеуде және іш қуысы ашылады, жүрек қабы (перикард) алып тасталады. Қолқа үстінен тілінеді және шеткері бағытқа қарай резеңке түтік енгізілген жіңішке шыны түтік (канюля) тілінгсн жерге кіргіэілед». Резеңке түтік 0,5% хлорлы натрий ертіңдісі бар ыдысқа косылады. Осы ертінді бақаның тұтас қан тамыр жүйесі бойымен ағып келіп, қолқаның кесілген жерінен сыртқа құйылады. Бақаны астыңғы жағын тесіп,таразыға іліп қояды. Ертінді ағызылуы басталғаннан 15-30 минут өткеннен соң, бақаның салмағы өзгергенін. ісіну дамығанын бақылайды. Бақада ісіну неден дамитынын түсіндіру және хаттамаға жазу керек.
№5 тапсырма. Ісінулердің патогенездік сызбанұсқасын құрастыру
ü жүрек жеткіліксіздігінде
ü бүйрек жеткіліксіздігінде патогенезінің сызбанұсқасын құрастыр.
ü бауыр жеткіліксіздігінде
Глоссарий
Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина водного баланса около 2,5 л в сутки.
Су тепе-теңдігі – организмге түскен су мен шыққан су арасындағы тепе-теңдік. Су тепе-теңдігінің шамасы тәулігіне 2,5 л.
Water balance is the balance between the amount of water, absorbed into the body and that, which is eliminated from the body. Its bulk is 2.5 l per day
Положительный В.Б. - выведение воды меньше поступления (отеки, водянка, водная интоксикация)
Оң С.Т. – түскен судың шыққан судан басым болуы (ісінулер, сулану, сумен улану)
Positive WB – when water intake predominates water elimination (edema, dropsy, water intoxication)
Отрицательный В.Б - выведение воды больше поступления (обезвоживание = гипогидратация = дегидратация)
Теріс С.Т. – түскен судан шыққан судың басым болуы (сусыздану= гипогидратация = дегидратация)
Negative WB. when water elimination predominates water intake (dehydration, hypohydration, exsiccosis)
Виды обезвоживания по патогенезу (по изменению осмотического давления внеклеточного сектора)
· Изоосмоляльное (изотоническое) - эквивалентная потеря воды и электролитов
· Гиперосмоляльное (гипертоническое) - преимущественная потеря воды или недостаточное поступление воды
· Гипоосмоляльное ( гипотоническое) - преимущественная потеря электролитов
(диарея, многократная рвота, чрезмерное потоотделение)
Сусызданудың патогенезіне қарай түрлері (жасуша сыртындағы осмостық қысымның өзгеруіне сәйкес)
· Изоосмолялды (изотониялық) – су мен электролиттерді бірдей деңгейде жоғалты
· Гиперосмолялды (гипертониялық) – суды артық шығару немесе оның аз түсуі
Гипоосмолялды ( гипотониялық) - электролиттерді артық жоғалту (диарея, қайталанған құсу, қатты терлеу)
Types of dehydration according to pathogenesis (changes of osmotic pressure of extracellular compartment)
· Isoosmolal (isotonic) is equivalent loss of water and electrolytes
· Hyperosmolal (hypertonic) is low water intake or excessive loss of water
· Hypoosmolal ( hypotonic) is combined water and electrolytes deficiency
Водянка – скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум)
Сулану – сұйықтықтың дене қуыстарында жиналуы (іш шемені, гидроторакс, гидроперикардиум)
Dropsy (hydrops)is accumulation of fluid in serous cavities
Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями
Ісіну – қан мен тіндер арасында су алмасуының бұзылыстарынан тін мен тінаралық кеңістіктерде сұйықтың артық жиналып қалуы.
Edema – is abnormal and excessive accumulation of fluid in the interstitial tissue spaces due to disorders of water exchange between blood and tissues
Патогенетические факторы отеков:
1) Гемодинамический фактор - повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров ( фильтрация, ¯ резорбция)
Гемодинамикалық жайт - қылтамырлардың вена бөлігінде гидростатикалық қысымның артуы (сүзілу, резорбция¯)
Hemodynamic factor - is a rise in hydrostatic pressure at the venular end of the capillary (high filtration, low resorption)
2) Онкотический фактор - понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)
Онкотикалық фактор - гипопротеинемия нәтижесінде қанның онкотикалық қысымының төмендеуі (гипоальбуминемиялар)
Oncotic factor - is decreased plasma oncotic pressure (as a result of hypoproteinemia)
3) Tканевой фактор - повышение онкотического и осмотического давления в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма
Тіндік фактор – электролиттер, нәруыздар, зат алмасу өнімдері жиналуынан тіндерде онкотикалық және осмостық қысымның артуы
Tissue factor - is high oncotic and osmotic pressure of the interstitial space as a result of accumulation of electrolytes, proteins, products of metabolism
4) Сосудистый фактор (мембраногенный) - повышение проницаемости капилляров
Қантамырлық фактор - қылтамырлар өткізгіштігінің артуы
Vascular (membranogenous) factor - is increased capillary permeability
5) Затруднение оттока лимфы - в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены
Лимфа ағып кетуінің қиындауы - лимфалық тамырлардың тромбозы немесе қабынуы нәтижесінде, құрттармен бітелгенде, жоғары қуыс венасында қысым артқанда
Difficulty of lymph outflow(lymphoedema) - is the result of inflammation or thrombosis of the lymphatics, filariasis, high central venous pressure, pressure from outside on the main abdominal or thoracic duct, removal of axillary lymph nodes
6) Нейроэндокринный фактор - нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена, повышение секреции альдостерона и антидиуретического гормона
Жүйкелік-эндокриндік фактор: су – электролит алмасуының жүйкелік және гуморалды реттелулерінің бұзылуы, әлдостерон және диурезге қарсы гормонның түзілуінің артуы
Neuro-endocrine factor(sodium and water retention) - is disorder of water-electrolyte metabolism regulation. It is the increased secretion of aldosterone and vasopressin (antydiuretic hormone)
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 166 - 198.
2. Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 99-146.
3. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, с. 682-746
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 147-175
5. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 59-63
6. Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 188 – 205
Қосымша
7. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 296-311.
8. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-52.
БАҚЫЛАУ
· Ауызша сұрау
· патогенездің сызбанұсқасының дұрыстығын тексеру, тәжірибе нәтижелерін талқылау
· Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. . 188-204
Тақырып:ҚЫШҚЫЛДЫҚ-СІЛТІЛІК ҮЙЛЕСІМНІҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Сабақтың мақсаты:
· ҚСҮ бұзылыстарының негізгі түрлері бойынша білімін қалыптастыру.
· Тақырып сұрақтарын талқылағанда 3 тілдегі глоссарийді қолдану машығын қалыптастыру
· Тақырып сұрақтарын талқылағанда коммуникациялық дағдыны қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
· ҚСҮ бұзылыстарының негізгі түрлерінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білімін жетілдіру.
· Тақырып сұрақтарын талқылағанда пікірсайыс жүргізу коммуникациялық дағдыны жетілдіру.
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
1. ҚСҮ бұзылыстарының патогенезі мен теңгерілу дәрежесіне қарай жіктелуі
2. Газдық ацидоз, себептері, теңгерілу тетіктері. Теңгерілмеген кездегі организмдегі бұзылыстар.
3. Газдық емес ацидоз, себептері, теңгерілу тетіктері. Теңгерілмеген кездегі организмдегі бұзылыстар.
4. Газдық алкалоз, себептері, теңгерілу тетіктері. Теңгерілмеген кездегі организмдегі бұзылыстар.
5. Газдық емес алкалоз, себептері, теңгерілу тетіктері. Теңгерілмеген кездегі организмдегі бұзылыстар.
6. ҚСҮ бұзылыстарын қалпына келтірудің патогенездік ұстанымдары
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тақырып көрсетілімін талқылау
Сабақтың хронометражы
| № | Сабақтың кезеңдері | Уақыт |
| Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату | 5 мин | |
| Тақырыптың сұрақтар бойынша пікірсайыс, № 1 тапсырма | 45 мин | |
| Үзіліс | 10 мин | |
| № 2 тапсырманы орындау, талқылау, мультимедиялық көрсетіліммен жұмыс | 35 мин | |
| Тестілеу | 10 мин | |
| Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау | 5 мин |
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
| № 1. тапсырма | «ҚСҮ бұзылыстары» патогенездік сызбанұсқасын сараптау
| |||||||||||
Түрі Теңгерілген Теңгерілмеген
Этиологиясы
сыртқы тыныс құрамында СО2 мөлшері көп
жеткіліксіздігі ауамен демалу
Патогенезі
Организмдегі артериялардың ми қан тамырларының кезбе нервтің бұзылыстар тарылуы кеңеюі қозғыштығының артуы
АҚ жоғарлау бас сүйектің ішіндегі кеңірдекшелердің қысымның жоғарлауы тарылуы
несеп түзілуінің брадикардия төмендеуі
Теңгерілу жолдары
Буферлік жүйелер және қан мен Бүйректер арқылы протондар тіндер арасында иондармен секрециясының күшеюі және алмасу нәтижесінде протондар гидрокарбонаттың кері сорылуының мөлшерінің азаюыжәне сілтілердің жоғарылауы артуы
Түрі Теңгерілген Теңгерілмеген
Этиоло гиясы- зат алмасуы қышқылдардың негіздердің қышқылдар ор- кезінде қышқыл жеткіліксіз көп мөлшерде ганизмге артық өнімдердің шығарылуы жоғалуы енгізілуі артық түзілуі
Патогенезі
Организмдегі Қаның электролиттік Қанда рСО2 азаюы бұзылыстар құрамының бұзылуы (Na,K, Ca жоғарлауы), иондардың зәрмен көп шығарылуы
жүрек ырғақсыз- жүйкелік бұлшық еттік үзілістік дығы қозғыштықтың төмендеуі тыныс
сүйектердің де- қантамырларының минерализациясы тонусы төмендеуі
Теңгерілу жолдары
Буферлік жүйелер және бүйректер арқылы өкпе гипер- қан мен тіндердің арасында протондар секреция вентиляциясы иондармен мөлшерінің және гидрокарбонат азаюы және сілтілер кері сорылуының мөлшерінің көбеюі күшеюі
Түрі Теңгерілген Теңгерілмеген
Этиологиясы Өкпе гипервентиляциясы
Патогенезі
р СО2 азаюы электролит тепе-теңдігінің бұзылуы (қанда Са++ азаюы, организмнің Na,K, жоғалтуы)
қан тамырларының жүйкелік бұлшық еттік сусыздану жүрек қызметінің тонусының төмендеуі қозғыштықтың бұзылуы жоғарылауы
Теңгерілу жолдары
Буферлік жүйелер және бүйректерде бүйректерде гидро- қан мен тіндердің арасында протондар карбонаттың кері иондармен алмасу нәтижесі- секрециясы- сорылуының төмендеуі нде негіздердің бейтараптан- ның шектелуі уы және протондар мөлшері- нің көбеюі
Түрі Теңгерілген Теңгерілмеген
Этиологиясы сілтілік заттар асқазан сөлін кортикостероидтар организмге жоғалту (құсу) секрециясының күшеюі көп енгізілуі немесе олардың организмге енгізілуі
Патогенезі
Организмдегі қанның электролит тепе-теңдігінің бұзылуы (қанда бұзылыстар Са азаюы, организмнің Na, К жоғалтуы)
жүйкелік бұлшық еттік сусыздану жүрек қызметінің қозғыштықтың бұзылуы жоғарылауы
Теңгерілу жолдары
Буферлік жүйелер және бүйректерде бүйректерде гидро- Өкпе қан мен тіндердің арасында протондар карбонаттың кері гиповен- иондармен алмасу нәтижесі- секрециясы- сорылуының тиляциясы нде негіздердің бейтараптан- ның шектелуі төмендеуі уы және протондар мөлшері- нің көбеюі
№ 2 тапсырма Тақырыптың мультимедиялық көрсетілімімен жұмыс . Ситуациялық есептер шығару Организм ҚСҮ жағдайлары бойынша есептер шығару АЛГОРИТМІ. 1. артериялық қанның рН бағаланады. 2. сарапталады: I. артериялық қанның рСО2; 2. Стандартты гидрокарбонат және буферлік негіздердің ауытқуы. 3. ион алмасу реакциясы сипатталады (қандағы К, Na, CI¯ ж.б. катиондар мен аниондар). 4. ҚСҮ көрсеткіштері және несептегі көрсеткіштер (бүйрек қызметі), оларды қандағы ҚСҮ көрсеткіштерімен салыстырады. 5. организмдегі ҚСҮ жағдайының ауытқуымен қабаттасатын бұзылыстардың қан мен несептің басқа да биохимиялық көрсеткіштері сарапталады | ||||||||||||
| ҚСҮ көрсеткіштері, электролиттік құқрам ж.б. қан мен несептің биохимиялық көрсеткіштері | Қалыпты жағдай | Есептер | ||||||||||
| №1 | №2 | №3 | №4 | №5 | №6 | |||||||
| Артериялық қанның рН | 7,35-7,45 | 7,27 | 7,28 | 7,30 | 7,29 | 7,48 | 7,42 | |||||
| РСО2 (кПА) | 4,8-6,2 | 3,9 | 4,1 | 7,5 | 3,9 | 3,2 | 6,8 | |||||
| Стандартты гидрокарбонат (ммоль/л) | 21-25 | 18,0 | 18,5 | 26,0 | 17,0 | 20,0 | 28,0 | |||||
| Буферлік негіздердің ауытқуы (ммоль/л) | -2,4..+2,3 | -5 | -5 | +1,3 | -4 | -3 | +6 | |||||
| Қан плазмасындағы натрий (ммоль/л) | 130-150 | |||||||||||
| Қан плазмасындағы калий (ммоль/л) | 3,5-5,5 | 5,2 | 5,7 | 5,5 | 6,0 | 4,0 | 3,5 | |||||
| Қан плазмасындағы хлор (ммоль/л) | 95-100 | |||||||||||
| Қандағы зәрнәсіл (ммоль/л) | 3,5-8,5 | 4,6 | 2,1 | 5,0 | 22,4 | 4,6 | 6,22 | |||||
| Қан плазмасындағы аммиак (ммоль/л) | 7,14-21,42 | 16,5 | 14,1 | 25,5 | 15,3 | 16,8 | ||||||
| Кетондық денелер (мкмоль/л) | 140-200 | |||||||||||
| Қандағы глюкоза (ммоль/л) | 3,5-5,5 | 8,8 | 3,4 | 4,3 | 5,0 | 5,1 | 5,24 | |||||
| Қандағы сүт қышқылы (ммоль/л) | 0,5-2,0 | 2,8 | 3,0 | 0,8 | 0,62 | 0,55 | 0,54 | |||||
| Плазмадағы жалпы билирубин (ммоль/л) | 8-10 | 8,29 | 8,5 | |||||||||
| Диурез (л/тәу) | 0,6-1,6 | 2,6 | 1,0 | 1,5 | 0,3 | 1,8 | 1,8 | |||||
| Несептің рН | әлсіз қышқыл | 4,6 | 5,2 | 5,4 | 7,4 | 7,9 | 8,0 | |||||
| Титрлік қышқылдық (мл 0,1 М NaOH/тәу) | 70-100 | |||||||||||
| Несептегі аммиак (г/тәу) | 20-50 | |||||||||||
| Несептегі ацетон | жоқ | бар | бар | жоқ | жоқ | жоқ | жоқ | |||||
Глоссарий
КОС - кислотно-основное состояние – это- соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН) ионов в биологических средах.
Acid-base balance is the ratio between the concentration of H+ and OH- ions in biological substances
рН- отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, является интегральным показателем кислотно-основного состояния. В норме рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, венозной - 7,26-7,36.
pH is the negative logarithm of the H+ concentration. It is an integral indicator of acid-base status. The normal pH of arterial blood is 7.35-7.45, venous blood is 7,26-7,36.
Парциальное давление (напряжение) углекислого газа в крови (рСО2)отражает концентрацию углекислоты в крови. Напряжение углекислого газа в артериальной крови (раСО2) в норме составляет 4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт.ст.), в венозной - 6,1-7,7 кПа (45,7 – 57,7 мм рт.ст.).
Partial pressure (tension) of carbon dioxide in the blood (pCO2) reflects the concentration of carbon dioxide in the blood. Normal Carbon dioxide tension in arterial blood (PaCO2) is 4,7-6,0 kPa (35-45 mm Hg) in venous blood - 6,1-7,7 kPa (45.7 - 57.7 mm Hg).
Парциальное давление (напряжение) кислорода в крови (рО2) отражает концентрацию растворенного в крови кислорода, в артериальной крови составляет 12,0- 12,6 кПа (90-95 мм рт.ст), в венозной - 4,6-6,0 кПа. (34,5 – 45 мм рт.ст)
Partial pressure (tension) of oxygen in the blood (pO2) reflects the concentration of dissolved oxygen in the blood. It is 12.0 - 12.6 kPa (90-95 mm Hg) in arterial blood - 4,6-6,0 kPa. (34.5 - 45 mm Hg) and in venous blood.
Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) - это содержание бикарбонатов в плазме крови (ммоль/л) при полном насыщении её кислородом и при рСО2 , равном 40 мм ртутного столба, определяемое при 38о С. В норме – 20-27 ммоль/л.
Standard serum bicarbonate (SB) is the content of bicarbonate in the blood plasma determined in standard conditions (complete oxygen saturation, pCO2 is 40 mm Hg, temperature is 38o C). Normal content is 20-27 mmol / l.
Актуальный (истинный) бикарбонат(AB)-содержание НСО 
в крови у конкретного человека.
The actual (true) bicarbonate is content of НСО ions in blood of the investigated person.
Буферные основания крови (ВВ)- сумма анионов буферных систем, в основном ионов бикарбоната и анионов белков, - в норме составляет 40-60 ммоль/л.
Blood Buffer base (BB) is the amount of anions of all buffer systems, mainly bicarbonate ions and proteins anions. The normal content is 40-60 mg / dL.
Избыток (или дефицит) оснований (ВЕ)- показатель избытка (или недостатка) буферных мощностей - в норме колеблется от +2,3 до -2,3 ммоль/л.
Buffer excess (ВЕ) is – a parameter specifying a difference between actual content of the buffer bases and their normal value. This parameter in the best way characterizes a metabolic component of the acid-base homeostasis. Normal value is from + 2.3 to -2.3mmol/L.
Ацидоз - абсолютное или относительное увеличение кислот в крови.
Acidosis is absolute or relative increase in blood acids.
Алкалоз – абсолютное или относительное увеличение оснований в крови
Alkalosis is absolute or relative increase in blood alkaline
Компенсированные ацидозы и алкалозы - рН артериальной крови остается в пределах нормы
Compensated acidosis and alkalosis - arterial pH remains within the normal range
Декомпенсированные ацидозы и алкалозы - рН артериальной крови сдвигается за пределы нормальных значений
Decompensated acidosis and alkalosis occurs when arterial pH is less than 7.35 or more than 7.45
Газовый (респираторный) ацидоз - нарушение КОС, обусловленное первичным увеличением напряжения СО2 в биологических жидкостях.
Газовый алкалоз - нарушение КОС, вызванные первичным снижением напряжения СО2 в биологических жидкостях.
Gaseous (respiratory) acidosis occurs when acid-base balance disorders are caused by primary increase in pCO2 in biological fluids.
Gaseous alkalosis - occurs when acid-base balance disorders are caused by primary decrease in pCO2 in biological fluids.
Негазовый ацидоз (метаболический, экзогенный, выделительный) формируется вследствие накопления в организме кислых продуктов (нарушение обмена, поступление кислот извне, почечная недостаточность, диарея)
Nongaseous acidosis (metabolic, exogenous, excretory) develops when there is accumulation of acidic products (metabolic disorders, acid intake from outside, diarrhea)
Негазовый алкалоз (экзогенный, выделительный, метаболический)-нарушение КОС, обусловленное повышением концентрации аниона гидрокарбоната.
Nongaseous alkalosis (metabolic, exogenous, excretory) develops when there is accumulation of bicarbonate anion.
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 215-227.
2. Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 146-172.
3. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, с. 747-764
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 176-187.
5. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 63 - 67
6. Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 205 -214
Қосымша
7. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 288-296
8. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 60-76.
БАҚЫЛАУ
· Ауызша сұрау
· Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 205-213
Тақырып: КӨМІРСУ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Сабақтың мақсаты:
- Көмірсу алмасуы бұзылыстарының біртектес түрлерінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білім қалыптастыру
- көмірсу алмасуы бұзылыстарымен байланысты есептерге патофизиологиялық талдау жүргізгенде теориялық материалдар білімін қолдану.
· Тақырып сұрақтарын талдағанда 3 тілдегі глоссарийді қолдану машығын қалыптастыру
· Тақырып сұрақтарына пікірсайыс жүргізу машығын қалыптастыру
Оқыту міндеттері
- Көмірсу алмасуы бұзылыстарының біртектес түрлерінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білім жетілдіру
- көмірсу алмасуы бұзылыстарымен байланысты есептерге патофизиологиялық талдау жүргізгенде теориялық материалдар білімін қолдану машығын жетілдіру.
· глоссарийді қолдану машығын жетілдіру
· пікірсайыс жүргізу машығын жетілдіру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
1. Көмірсулардың қорытылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары
2. Бауырда гликогеннің түзілуі және ыдырауының бұзылуы. Гликогеноздар туралы түсінік.
3. Көмірсудың аралық алмасуының бұзылуы (гиперлактацидемия, гиперпируватацидемия), патогенезі.
4. Гипогликемия, себептері. Гипогликемиялық команың патогенезі.
5. Гипергликемия, түрлері, даму тетіктері.
6. Инсулиннің ұйқыбездік және ұйқыбезден тыс жеткіліксіздігі, даму тетіктері. Инсулинге төзімділік туралы түсінік
7. Глюкозурия, түрлері, патогенезі
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тәжірибе нәтижесін талдау
Сабақтың хронометражы
| № | Сабақтың кезеңдері | Уақыт |
| Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату | 5 мин | |
| Тақырыптың № 1-5 сұрақтары бойынша пікірсайыс, № 1-2 тапсырма | 45 мин | |
| Үзіліс | 10 мин | |
| № 6-9 сұрақтары бойынша пікірсайыс | 35 мин | |
| Тестілеу | 10 мин | |
| Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау | 5 мин |
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
| № 1 тапсырма. | Гормондардың көмірсу алмасуыны тигізетін ықпалының кестесін құру. Сонда демейтін ықпалы (+) тежейтін ықпалды (-) ешқандай әсері болмаса (0)-мен белгілейді | |||||
| Гормондар | Гликогенолиз | Гликогенез | Глюконеогенез | Гликемия | Қосымша ықпалдар | |
| Инсулин | ||||||
| Глюкагон | ||||||
| Адреналин | ||||||
| Глюко кортикоидтар | ||||||
| АКТГ | ||||||
| СТГ | ||||||
| Тироксин | ||||||
| №2 тапсырма. | Ақ тышқандарда гипогликемиялық команың үлгісін алу, оның дамуын бақылау. |
Әдісі: Тәжірибе үш тышқанға жасалады. Екі тышқанның (№1,2) әрқайсысына инсулин 1-2 бірлік мөлшерінде енгізіледі. Олар банкаға отырғызылады. Бақылау тышқан (№3) бөлек ыдысқа отырғызылады. Екі ыдыс жылы жерге қойылады. 40 минуттан соң тәжірибелік тышқандарда гипогликемиялық команың белгілері байқала бастайды (дене қалпы әдеттен өзгеше, тыныс жиілеген, қозғалыс үйлесімдігі бұзылған). Сол кезде тәжірибелік тышқанның біреуін