 |
|
Модуль «Система пищеварения»
251. Гиперсаливация наблюдается при
252. Гиперсаливация приводит к
253. Гипосаливация наблюдается при
254. Гипосаливация сопровождается
255. При неукротимой рвоте возникают
256. Причиной снижения секреции желудочного сока может быть
257. Повышение кислотности желудочного сока приводит к
258. К гипохлоргидрии приводит
259. Снижение кислотности желудочного сока приводит к
260. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести
261. К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится
262. Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является
263. Ведущим звеном патогенеза хронического панкреатита является
264. Вставьте недостающее звено патогенеза острого панкреатита
Повреждение железы _? _ активная вазодилятация_ панкреатический коллапс _ нарушение системной гемодинамики
265. Вставьте недостающее звено патогенеза хронического панкреатита
Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз
266. Вид диареи при хроническом панкреатите
267. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся
268. Приводит к первичной мальабсорбции
269. Вторичная мальабсорбция развивается при
270. К проявлению мальабсорбции относится
271. Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:
272. Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен
273. Наиболее частая причина острого панкреатита
274. Ферментемия, имеющая диагностическое значение при остром панкреатите
275. Стеаторея является следствием недостаточности
276. Секреторная диарея развивается при
277. Гиперкинетическая диарея развивается при
278. Осмотическая диарея развивается при
279. Спастические запоры возникают при
280. Атонические запоры возникают
281. Алиментарные запоры возникают при
282. Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является
283. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием
284. Первичную печеночную недостаточность могут вызвать
285. Вторичную печеночную недостаточность может вызвать
286. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
287. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится
288. Ранним признаком повреждения гепатоцитов является
289. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением
290. Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется
291. Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени
292. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:
Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
293. Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является
294. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
295. При гемолитической желтухе наблюдаются
296. Паренхиматозная желтуха может развиться при
297. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
298. Для паренхиматозной желтухи характерно
299. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
300. Механизм брадикардии при холемии обусловлен
301. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
302. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит
303. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена
304. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
305. Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате
306. У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.
307. У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, АЛТ в норме, щелочная фосфатаза –повышена. Моча темная. Кал обесцвечен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.
308. У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, протромбиновый индекс – 68%, сахар – 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения.
309. Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы свидетельствует об/о
310. Нарушение глотания вызывает
311. Последствиями нарушения глотания являются
312. К повышению секреции желудочного сока может привести
313. К гиперхлоргидрии приводит
314. Причинами надпеченочной желтухи является
315. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен
316. Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие
317. Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете
318. Холемия сопровождается