 |
|
Плазматическая фаза
Методическая разработка
ПО ТЕМЕ
" МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ"
/тромбоз, эмболия/
ВОПРОСЫ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ:
1. ТРОМБОЗ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ПРИЧИНЫ. ТРОМБОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ. МЕ-
ХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. ВИДЫ ТРОМБОЗОВ. ИСХОДЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ.
2. ЭМБОЛИЯ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ПРИЧИНЫ ОБРАЗОВАНИЯ ЭМБОЛОВ. МЕХА-
НИЗМЫ РАЗВИТИЯ. ВИДЫ ЭМБОЛИЙ. ИСХОДЫ. ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
ТРОМБОЗ
Тромбоз (от греч. thrombosis) – это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, сосотящих из её элементов. Образующийся при этом сгусток крови называют тромбом.
Причиной тромбозаявляются заболевания, при которых поражается сосудистая стенка.
Это прежде всего
а). заболевания воспалительной природы (ревматизм, сыпной тиф, бруцеллёз, сифилис),
б).болезни сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь), в).злокачественные опухоли,
г). инфекции,
д)аллергические процессы.
В зависимости от строения и внешнего вида различают:
--белый тромб,
--красный тромб,
--смешанный тромб;
Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов а также небольшого количества белков плазмы.
Красный тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, связанных между собой нитями фибрина. Смешанный тромб имеет слоистое строение, т.е.
чередующиеся белые и красные слои.
По отношению к просвету сосуда различают:
-пристеночный тромб (сердце, магистральные сосуды);
-обтурирующий или закупоривающий тромб (мелкие артерии, вены).
Основные факторы тромбообразования сводятся к триаде Вирхова:
1. Повреждение сосудистой стенки.
Оно может возникать под действием:
-физических (механическя травма, электрический ток),
-химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3),
-биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов.
При повреждении внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, которые активизируют процесс тромбообразования.
Кроме того, имеет место локальное угнетение фибринолиза, образование в эндотелии сосудов ПГ I2 (простациклин) и его эндоперекисей, которые в норме оказывают антиагрегационное действие на тромбоциты. Сильным эндогенным ингибитором синтеза простациклина является адреналин, способствующий тромбооразованию при стрессах, когда морфологически повреждения стенки сосудов не обнаруживают.
При повреждении эндотелия увеличивается его способность к синтезу ФАТ (фактор активации тромбоцитов). С его участием связывают агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А2 и усиление биосинтеза тромбоксана А2.
2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и сосудистой стенки.
Для образования тромбов большое значение имеет как повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), так и понижение активности противосвертывающей (уменьшение в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе, фибринолитической.
Внутрисосудистое свертыванию крови (ВССК) может быть обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови (тканевого тромбопластина), что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов.
ВССК может быть:
- генерализованным (диссеминированным – ДВС-синдром) и
- локальным.
Это процесс обратимый, особенно при современной терапии антикоагулянтами.
Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении.
3. Замедление кровотока.
Набдюдения показывают, что в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей. Высокая частота тромбообразования наблюдается при деком-пенсации кровообращения, при длительном пребывании на постельном режиме.
В механизметромбообразования различают две фазы:
1.клеточная (адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов)
2. плазматическая (фаза коагуляции крови)
Клеточная фаза
Физико-химическая сущность этой фазы заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, что вызывает их оседание на поврежденной поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и "прилипание" друг к другу (агрегация).
Основным механизмом адгезии и агрегации тромбоцитов является понижение их отрицательного заряда вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ в поврежденных участках сосудов и тканей, а также в тромбоцитах, понижение синтеза ПГI2 (простациклина) в сосудистой стенке и повышение синтеза тромбоксана А2, ФАТ. Последние способствуют агрегации тромбоцитов, которая реализуется через освобождение тромбоцитами АДФ.
Повышенный синтез простагландинов обусловлен активирующим действием различных стимуляторов агрегации /тромбин, коллаген, серотонин, адреналин, норадреналин и др./ на фосфолипазу А2 (высвобождающую из фосфолипидов мембран тромбоцитов арахидоновуюкислоту - исходный субстракт для синтеза простагландинов), циклооксигеназу и др. ферменты, участвующие в их синтезе. Плазменные факторы свертывания крови /фибриноген, ф.УШ,ХШ/ тоже принимают участие в процессах адгезии и агрегации.
На этапе необратимой агрегации из тромбоцитов в крови выбрасывается дополнительное количество АДФ, серотонина, адреналина, норадреналина и др. биологически активных веществ, ФАТ. Необратимыемые изменения тромбоцитов наступают через 2-3 мин. с момента повреждения внутренней оболочки сосуов.
Вариант2
Тромбообразование в норме предотвращается наличием на внутренней стенке сосудов т.н. потенциала, который обеспечивает отрицательный заряд сосудистой стенки, и поэтому форменные элементы крови /эритроциты, лейкоциты, тромбоциты/, также заряженные отрицательно, не прилипают к эпителию.
При повреждении сосудистой стенки в эндотелии уменьшается содержание АТФ и увеличивается образование АДФ, в результате чего изменяется электрический потенциал эндотелиальних клеток. Эндотелий приобретает положительный заряд и тогда отрицательно заряженные тромбоциты начинают прилипать к сосудистой стенке. Этот процесс называется адгезией. При этом тромбоциты изменяют свою форму, образуют псевдоподии, что позволяет еще более крепко прикрепиться к сосудистой стенке. Также в процессе адгезии имеет значение фактор Виллебранда – гликопротеид, который образуется эндотелием сосудов (он накапливается также и в тромбоцитах).
Во время адгезии в тромбоцитах также изменяется соотношение АДФ и АТФ. В тромбоцитах повышается синтез простагландинов, что приводит к изменению отрицательного заряда мембраны тромбоцитов на положительный. Это способствует прилипанию отрицательно заряженных тромбоцитов к положительно заряженным и образованию конгломератов тромбоцитов. Этот процесс называется агрегацией. В механизме агрегации также имеет значение снижения синтеза из фосфолипидов мембраны эндотелия ПГІ2 (простациклина), который владеет действием анти-агрегации и повышение образования тромбоксана А2.
Плазматическая фаза
С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза – плазматическая фаза (фаза коагуяции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях профермент – фермент.
На первом этапе плазматической фазы происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин.
Внешний тромбопластин образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови.
Внутренний (кровяной) тромбопластин образуется из тромбоцитного протромбопластина при взаимодействии факторов свертывания плазмы. Время образования тканевого тромбопластина составляет несколько секунд, в то время как для образования кровяного тромбопластина требуются минуты.
На втором этапе образуется активный тромбин. Под действием протеолитического фермента тромбопластина происходит отщепление пептидов с обоих концов белковой молекулы протромбина с образованием тромбина – высокоспецифического протеолитического фермента.
На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка.
На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (ретрактозима), который выделяется из интактных тромбоцитов , происходит ретракция (сжатие) и уплотнение сгустка. Процесс ретракции может нарушаться под действием на тромбоциты химических и физических факторов. Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов Са, глюкозы, АТФ, определенное соотношение между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.