Последствия тромбоза. ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
1. Асептическое расплавление тромба.
2. Исход тромбоза зависит от того в каких сосудах образовался тромб. При наличии его в венах – возникает венозная гиперемия; При наличии его в артериях – возникает ишемия, которая может привести к инфаркту.
3. Пропитывание тромба солями кальция – петрификация.
4. Организация тромба – рассасывание тромба с замещением соедини-тельной тканью.
5. Реканализация тромба - вновь образуются капилляры и восстанавли-вается кровоток.
6. Гнойное расплавление тромба, что может привести к септикопиемии.
7. Тромбоэмболия – отрыв куска тромба, что может привести к ишемии, инфаркту или даже гибели организма /тромбоэмболическая болезнь/.
8. Нередко можно наблюдать сочетание повышенного и пониженного свертывания крови с нарушением гемостаза – ДВС –синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания).
(ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.
Наиболее частые причины ДВС – синдрома:
- инфекционные заболевания; Печень - травмы; - сердечно – сосудистая патология; обширные травмы, тепловой удар,
Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей. Развивается ишемия, накопливается в них молочная кислота могут образовываться микроинфаркты. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи. Необходимо знать, что в ряде случаев вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться. Диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови. При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания, ведет к развитию патологической кровоточивости. Эта тенденция к кровоточивости усугубляется чрезмерной активацией фибринолитической системы (активация фактора Хагемана XII, который запускает внутренний путь свертывания крови и ведет к преобразованию плазминогена в плазмин). Продукты распада фибрина, возникающие при воздействии плазмина на фибрин, также имеют антикоагулянтные свойства, еще более усиливая кровоточивость.
Механизм патогенеза ДВС – синдрома. ДВС – синдром может иметь острое, затяжное и рецидивирующее течение. Различают такие стадии в его развитии: 1.стадия – гипокоагуляции и агрегации клеток крови. Она очень кратковременная. Клинически проявляется тромбоэмболией легких, мозга, сердца, почек, селезенки и др.органов, расстройствами системного артериального давления и микроциркуляции. Венозные тромбоэмболии наиболее опасны при тромбозах полой, воротной вен, вен таза и нижних конечностей.
2 стадия ДВС-синдрома – гипокоагуляция: Она связана с истощением плазменных факторов свертывания крови (коагулопатия потребления). Присоединяется фибринолиз с накоплением продуктов деградации фибрина и фибриногена ведет к нарушению свертываемости крови.
3 стадия – глубокой гипокоагуляции, что ведет к полному нарушению свертывания крови. В этой стадии очень часто возникает тяжелый геморрагический синдром, который связан с депрессией плазменных факторов свертывания, выраженной тромбоцитопенией и качественной неполноценностью тромбоцитов. Поступление в кровь или образование в ней гемокоагулирующих субстанций вызывает гемокоагуляционный шок (при жировой эмболии, переломах костей, операциях на легком, печени, поджелудочной, простате, остром сепсисе, гемолизе и др.). Нарушение микроциркуляции и тромбообразование сосудов наиболее выражены в легких и (или) почках.
Основным звеном в патогенезе ДВС – синдрома является нарушение баланса между каликреин – кининовой, свертывающей, противосвертываю-щей и фибринолитической системами крови при поступлении в сосудистое русло большого количества прокоагулянтов (прежде всего тромбопластина) и их активаторов. В результате нарушается такая важная функция крови, как сохранение её нормального агрегационного состояния. Кровь в сосудах свертывается (фаза гипокоагуляции), замедляется микроциркуляция с развитием тяжелых дистрофических и функциональных нарушений в органах и тканях, нередко несовместимых с жизнью. В следующую фазу (гипокоагуляции) разрежение крови, потеря способности к зсіданню и агрегации тромбоцитов способствуют развитию кровотечения, которую сложно остановить. В случае благоприятного исхода наступает фаза – восстановления, или фаза нормализации гемостаза.
Основное различие между ДВС-синдромом и локальным тромбозом заключается в том, что при ДВС-синдроме одновременно генерализованно активируются и система свертывания, и система фибринолиза, а при тромбозе эти изменения наблюдаются местно. В одних случаях при ДВС-синдроме преобладает тромбоз, что ведет к ишемии тканей, в других – фибринолиз, что ведет к появлению кровоизлияний.
Значение – развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных. Клинические проявления связаны с ишемией и геморрагическим повреждением органов и тканей, которые имеют обильноразвитую капиллярную сеть (почки, легкие, надпочечники, печень, селезенка, кожа, ЖКТ, слизистые) и характеризуются их дисфункцией и кровоточивостью. В легких развивается респираторный дистресс – синдром, который характеризуется интерстициальным отеком легких, нарушением диффузии газов через альвеоло- капиллярную мембрану, внутрилегочным шунтированием. Это проявляется одышкой, цианозом. Поражение почек проявляется симптомами ОПН – олигурией, иногда анурией, появлением белка, свободного гемоглобина, эритроцитов в моче, повышением уровня мочевины и креатинина в крови. Поражение кожи и слизистых проявляется кровоизлияниями в них. Также возможны и кровотечения: маточные, желудочно – кишечные, легочные. Могут развиваться острые язвы, инфаркты кишечника, инфаркт миокарда, селезенки, почек.
Прогноз определяется своевременностью диагностики и начала лечения. Нормальный гемостаз
©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.
|