Здавалка
Главная | Обратная связь

Последствия тромбоза.



1. Асептическое расплавление тромба.

 

2. Исход тромбоза зависит от того в каких сосудах образовался тромб.

При наличии его в венах – возникает венозная гиперемия;

При наличии его в артериях – возникает ишемия, которая может привести к инфаркту.

 

3. Пропитывание тромба солями кальция – петрификация.

 

4. Организация тромба – рассасывание тромба с замещением соедини-тельной тканью.

 

5. Реканализация тромба - вновь образуются капилляры и восстанавли-вается кровоток.

 

6. Гнойное расплавление тромба, что может привести к септикопиемии.

 

7. Тромбоэмболия – отрыв куска тромба, что может привести к ишемии, инфаркту или даже гибели организма /тромбоэмболическая болезнь/.

 

8. Нередко можно наблюдать сочетание повышенного и пониженного свертывания крови с нарушением гемостаза – ДВС –синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

 

 

(ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления)
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – сложный полиэтиологический патологический синдром, который характеризуется образованием мелких тромбов в микроциркуляторном русле организма.

В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

 

Наиболее частые причины ДВС – синдрома:

 

- инфекционные заболевания;
- гинекологические заболевания:
эмболия околоплодными водами
внутриутробная гибель плода
отслойка плаценты
- болезни печени:
обширный некроз печени, цирроз печени
злокачественные опухоли, метастазы злокачественных опухолей в

Печень

- травмы;

- сердечно – сосудистая патология;
- такие заболевания как :
васкулиты мелких сосудов,

обширные травмы,
лихорадка,

тепловой удар,
хирургические вмешательства с искусственным кровообращением,
Шок (все его виды),
внутрисосудистый гемолиз.

 

Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей. Развивается ишемия, накопливается в них молочная кислота могут образовываться микроинфаркты. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи. Необходимо знать, что в ряде случаев вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться.

Диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови. При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания, ведет к развитию патологической кровоточивости. Эта тенденция к кровоточивости усугубляется чрезмерной активацией фибринолитической системы (активация фактора Хагемана XII, который запускает внутренний путь свертывания крови и ведет к преобразованию плазминогена в плазмин). Продукты распада фибрина, возникающие при воздействии плазмина на фибрин, также имеют антикоагулянтные свойства, еще более усиливая кровоточивость.

 


Рис. 2. Причины и механизмы развития ДВС-синдрома.

 

Механизм патогенеза ДВС – синдрома.

ДВС – синдром может иметь острое, затяжное и рецидивирующее течение. Различают такие стадии в его развитии:

1.стадия – гипокоагуляции и агрегации клеток крови.

Она очень кратковременная. Клинически проявляется тромбоэмболией легких, мозга, сердца, почек, селезенки и др.органов, расстройствами системного артериального давления и микроциркуляции. Венозные тромбоэмболии наиболее опасны при тромбозах полой, воротной вен, вен таза и нижних конечностей.

 

2 стадия ДВС-синдрома – гипокоагуляция:

Она связана с истощением плазменных факторов свертывания крови (коагулопатия потребления). Присоединяется фибринолиз с накоплением продуктов деградации фибрина и фибриногена ведет к нарушению свертываемости крови.

 

3 стадия – глубокой гипокоагуляции, что ведет к полному нарушению свертывания крови. В этой стадии очень часто возникает тяжелый геморрагический синдром, который связан с депрессией плазменных факторов свертывания, выраженной тромбоцитопенией и качественной неполноценностью тромбоцитов. Поступление в кровь или образование в ней гемокоагулирующих субстанций вызывает гемокоагуляционный шок (при жировой эмболии, переломах костей, операциях на легком, печени, поджелудочной, простате, остром сепсисе, гемолизе и др.). Нарушение микроциркуляции и тромбообразование сосудов наиболее выражены в легких и (или) почках.

 

Основным звеном в патогенезе ДВС – синдрома является нарушение баланса между каликреин – кининовой, свертывающей, противосвертываю-щей и фибринолитической системами крови при поступлении в сосудистое русло большого количества прокоагулянтов (прежде всего тромбопластина) и их активаторов. В результате нарушается такая важная функция крови, как сохранение её нормального агрегационного состояния. Кровь в сосудах свертывается (фаза гипокоагуляции), замедляется микроциркуляция с развитием тяжелых дистрофических и функциональных нарушений в органах и тканях, нередко несовместимых с жизнью. В следующую фазу (гипокоагуляции) разрежение крови, потеря способности к зсіданню и агрегации тромбоцитов способствуют развитию кровотечения, которую сложно остановить. В случае благоприятного исхода наступает фаза – восстановления, или фаза нормализации гемостаза.

 

Основное различие между ДВС-синдромом и локальным тромбозом заключается в том, что при ДВС-синдроме одновременно генерализованно активируются и система свертывания, и система фибринолиза, а при тромбозе эти изменения наблюдаются местно. В одних случаях при ДВС-синдроме преобладает тромбоз, что ведет к ишемии тканей, в других – фибринолиз, что ведет к появлению кровоизлияний.

 

Значение – развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.

Клинические проявления связаны с ишемией и геморрагическим повреждением органов и тканей, которые имеют обильноразвитую капиллярную сеть (почки, легкие, надпочечники, печень, селезенка, кожа, ЖКТ, слизистые) и характеризуются их дисфункцией и кровоточивостью. В легких развивается респираторный дистресс – синдром, который характеризуется интерстициальным отеком легких, нарушением диффузии газов через альвеоло- капиллярную мембрану, внутрилегочным шунтированием. Это проявляется одышкой, цианозом.

Поражение почек проявляется симптомами ОПН – олигурией, иногда анурией, появлением белка, свободного гемоглобина, эритроцитов в моче, повышением уровня мочевины и креатинина в крови.

Поражение кожи и слизистых проявляется кровоизлияниями в них.

Также возможны и кровотечения: маточные, желудочно – кишечные, легочные. Могут развиваться острые язвы, инфаркты кишечника, инфаркт миокарда, селезенки, почек.

 

Прогноз определяется своевременностью диагностики и начала лечения.

Нормальный гемостаз
В нормальном состоянии существует тонкий и динамический баланс между формированием сгустка крови и его растворением (фибринолизом).
При травме сосуда (наиболее частый фактор, приводящий к формированию тромба) происходит повреждение эндотелия, что сопровождается формированием гемостатической тромбоцитарной пробки и активацией систем свертывания и фибринолиза (рис. 3).

Рис. 3. Механизм нормального гемостаза
А: В нормальном неповрежденном сосуде субэндотелильная соединительная ткань, особенно коллаген и эластин, отделены от кровотока.
В: В первые несколько секунд после повреждения тромбоциты адгезируются и агрегируются на субэндотелиальной ткани. Эндотелиальное повреждение приводит также к активации фактора Хагемана (XII фактор), что приводит к активании внутреннего пути свертывания крови. Высвобождение тканевых тромбопластинов активирует и внешний путь.
C: Гемостаз происходит в течении нескольких минут. Фибрин и тромбоциты формируют гемостатическую пробку (тромб). Плазмин (фибринолизин) препятствует избыточному тромбообразованию.
D: При заживлении происходит ретракция сгустка, его организация и фиброз. Последним этапом является реэндотелизация.

 







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.