Здавалка
Главная | Обратная связь

Внутрішньоматкові синехії (синдром Ашермана)



Наслідок частих, грубих вишкрібань або ендометритів. Запідозрити цю патологію можна напідставі анамнезу. На відміну від атрезії цервікального каналу, циклічного болю при внутрішньоматкових синехіях пацієнтки не відмічають.

Діагностика.Рівень статевих і гонадотропних гормонів — у межах норми, тому цю форму аменореї називають нормогонадотропною.

Дані трансвагінальної ехографії дозволяють запідозрити внутрішньоматкові синехії.

Важливе діагностичне значення має негативна проба з естрогенами та гестагенами. При гістероскопії та гістеросальпінгографії виявляється типова картина внутрішньоматкових синехій.

Лікування хірургічне, полягає у розсіканні зрощень під час проведення гістерорезектоскопії. При підозрі на інфекційний генез синдрому Ашермана (за даними анамнезу) проводиться вишкрібання з наступним бактеріологічним та мікробіологічним дослідженням. Після розсікання синехій проводиться антибактеріальна терапія і протягом 3 місяців циклічна гормональна терапія: естрогени з 5-го по 15-й день циклу, гестагени з 16-го по 26-й день циклу. Комбіновані оральні контрацептиви застосовувати не слід, тому що вони перешкоджають проліферації ендометрія.

Гіперпролактинемія

Представляє собою клінічний стан, який характеризується підвищенням рівня пролактину (Прл) в організмі жінки і супроводжується нейроендокринними розладами, а також патологією менструальної і репродуктивної функції.

Гіперпролактинемія зустрічається у 10-12% гінекологічних пацієнток і у 19-40% пацієнток із нейроендокринними розладами менструального циклу, безпліддям.

Патологічна гіперпролактинемія розвивається внаслідок анатомічних або функціональних порушень гіпоталамогіпофізарного комплексу.

Анатомічні причини:

- пухлини гіпофізу (макро- і мікропролактиноми);

- пошкодження ніжки гіпофізу внаслідок травми або хірургічного втручання, черепно-мозкові травми, вплив радіації.

Функціональні причини:

- стреси;

- нейроінфекції (менінгіт, енцефаліт);

Рефлекторні причини:

- стимуляція грудного нерва (травми та хірургічні втручання в ділянці грудної клітини та гіпогастрії, міжреберна невралгія, herpes zoster, мастит, опіки)

Екстрагіпофізарні ендокринопатії:

- первинний гіпотиреоз;

- гіпертиреоз;

- хвороба Адіссона;

- фемінізуюча карцинома наднирни­ків;

Ектопічна продукція Прл:

- бронхогенна карцинома;

- гіпернефрома;

Інші порушення:

- ниркова або печінкова недостатність;

- синдром „порожнього” турецького сідла;

- синдром полікістозних яєчників.

Ятрогенні причини (після прийому лікарських препаратів):

- естрогени, комбіновані оральні контрацептиви;

- препарати, які впливають на секрецію та обмін дофаміну: фенотіазини,

галоперидол, метоклопрамід, сульпірид, пімозид;

- препарати, які виснажують запаси дофаміну в ЦНС: резерпін, а -метілдофа, інгібітори моноаміноксидаз, опіоїди;

- стимулятори серотонінергічної системи: амфетаміни, галюциногени.

Підвищення рівня пролактину викликає пригнічення продукції естрогенів, порушення секреції ГнРГ гіпоталамусом, при цьому зменшується утворення і виділення гонадотропінів, насамперед лютропіну, що приводить до порушення фолікулогенезу, ановуляції, недостатності лютеїнової фази, порушення менструального циклу, безпліддя.

Клінічна картинахарактеризується:

· порушенням ОМЦ: олігоменорея 20-22%, аменорея первинна 10-11% або вторинна 65-67% ;

· хронічною ановуляцією 80%;

· первинним безпліддям 72%;

· галактореєю різного ступеня (біля 67%);

Діагностика. Підвищена концентрація Прл є приводом для встановлення діагнозу гіперпролактинемії. Рекомендовано забір крові на Прлпроводити натще серце з 8 до 11 ранку. При отриманні результату, який вказує на підвищення концентрації Прл більше 550мМЕ/л або більше 25 нм/мл гормональне дослідження повторюють: у пацієнтки із збереженним менструальним циклом на 5-7 день, при аменореї через 16-14 днів тричі з 20 хвилинним інтервалом. Підвищений рівень Прл у 2-х взірцях крові є приводом для встановлення діагнозу гіперпролактинемії.

Аналіз базальної концентрації ПРЛ дозволяє з'ясувати причину захворювання:

· <1500 мМЕ/л - функціональна гіперпролактинемія,

· 1500-4000 мМЕ/л - мікропролактинома, кіста гіпофіза, пусте турецьке сідло,

· 4000-5000 мМЕ/л - макропролактинома гіпофіза.

Обов’язковим є до обстеження із проведенням:

1. Краніографії з метою визначення розмірів турецького сідла:

Нормальні розміри турецького сідла:

Передньозадній розмір 0,7-1,2 см

Верхньозадній 0,6-0,9 см

Справа наліво 0,7-1,0 см

2. КТ і МРТ-графії – показані при мікроаденомах розміром 4 мм і менше.

3. Дослідження очного дна і полів зору з метою уточнення стану оптико-хіазмальної ділянки.

4. Функціональних діагностичних тестів:

- проби з тіроліберином (ТРГ).

- проби з метоклопрамідом (МК).

Результати цих проб трактуються наступним чином: чим вище базальний рівень пролактину і нижче реакція на фармокологічні проби, тим більш ймовірна наявність пролактиноми гіпофізу.

5. Консультації нейрохірурга для з'ясування питання про оперативне лікування, доцільність медикаментозного лікування.

6. Доповнюючих методів - виявлення молекулярної гетерогенності Прл методом гель-фільтрації у пацієнток з нетиповою формою захворювання.

Лікування залежить від причини захворювання.

Покази до оперативного лікування:

· Макропролактиноми (пухлини, що стискають зоровий нерв, що проростають у сфеноїдальний синус, що супроводжується ліквореєю; крововилив у пухлину);

· Мікропролактиноми (у разі відмови пацієнтки від медикаментозної терапії);

· Мікро- і макропролактиноми рефрактерні до терапії агоністами ДА при дозі бромкриптину > 20 мг/добу; каберголіну >3,5 мг/добу; хінаголіду> 0,6 мг/добу

· Непереносимість агоністів ДА.

Відновлення менструального циклу при мікроаденомах в найближчі терміни після операції складає 70-80%, при макроаденомах - 40%, рецидиви можливі відповідно у 70% та 80% випалків.

Хворим з функціональною гіперпролактинемією, порушеннями менсіруальної і репродуктивної функцій призначають інгібітори синтезу пролактину дофаміноміметики або агоністи ДА:

Похідні алколоїдів спорині (ерголінові):

Препарати 2-бром-α-ергокриптину, бромкриптин дозою 2,5 мг, 5 мг і 10 мг в таблетці.

Мінімальний термін лікування бромкрптином до настання вагітності при мікропролактинемії не менше 12 міс., при макропролактинемії - 18-24 міс.

Контроль рівня Прл 1 раз на міс. при збереженому МЦ або 1 раз на 30 днів при аменореї. Обов’язковою є контрацепція при прийомі бромкриптину.

Парлодел2,5 мг – починають лікування із 1/4 табл., поступово збільшуючи до 1 табл. на добу. При функціональній гіпер Прл доза парлоделу не перевищщує 5 мг/добу - 6 міс., при мікропролактіномі 5-7,5 мг/добу, при макропролактіномі 10-12,5 мг/добу. Режим прийому парлоделу безперервний. Регрес пухлини очікувати через 12-18 міс.

Препарати каберголіну: Достинекс - агоніст Д2-Rp лактофорів гіпофізу. При гіпер Прл-емії концентрація Прл знижується через 3 год. після прийому і зберігається 7-28 днів. Призначається 0,5 мг (1 табл.) 2 рази на тиждень протягом 4 тижднів з подальшим контролем рівня Прл. Ефект стійкий. При плануванні вагітності відмінити його прийом за 1 міс. до зачаття для попередження можливих негативних впливів на плід.

Препарати трициклічних бензогуанолінів(неерголінові): Норпролакдофомінетична, біологічно активна дія в 35 раз, вище ніж у БК.

Динамічний нагляд:

МРТ контроль здійснюють при мікроаденомі - 1 раз на рік, а макроаденомі - через 3-6 міс., згодом - щорічно.

В плазмі крові контроль рівня Прл при його нормалізації здійснюють при мікро-макроаденомах через 3,6,12 міс -згодом щорічно.

В якості скринінгу викристовують кроніографію 1 раз на рік, при змінах на краоніограмі проводять МРТ і КТ.

"Д" нагляду підлягають всі пацієнтки з гіпер Прл -емією протягом 2-3 років після оперативного лікування.

 







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.