Главная | Обратная связь

Преентероцитарні порушення - розвиваються внаслідок розладів процесу травлення, яке передує всмоктуванню.

Спостерігаються при: а) порушенні рухової функції ШКТ, б) порушенні порожнинного травлення гастрогенного, панкреатогенного, гепатогенного, ентерогенного, дисрегуляційного чи ятрогенного походження.

Ентероцитарні порушення - виникають в результаті порушення діяльності епітеліальних клітин слизової оболонки кишки (ентероцитів).

Спостерігаються при: а) зменшенні площі всмоктування (атрофія ворсинок і мікроворсинок, стан після резекції кишки), б) вродженій і набутій недостатності утворення ферментів-переносчиків (лактази, сахарази, ентерокінази, пептидаз), що веде до порушення транспорту через клітинну мембрану і виникнення нестерпності глюкози, лактози, галактози, фруктози, в) порушенні функціонування іонних насосів ентероцитів, оскільки транспорт моносахаридів і амінокислот пов’язаний із роботою Na-K-насосів, г) дефіцит утворення АТФ - основного джерела енергії, оскільки всмоктування більшості речовин є енергозалежним процесом, д) порушення утворення в ентероцитах транспортуючих комплексів (хіломікронів, ліпопротеїнів).

3) Постентероцитарні порушення - є наслідком порушення процесів, пов‘язаних із поступленням речовин у внутрішнє середовище організму (кров і лімфу).

Спостерігаються при: а) порушенні кровотоку у стінках кишки (ішемія, венозна гіперемія, тромбоз, емболія і т.ін.), б) порушенні лімфовідтоку (загальні розлади лімфотоку, порушення скоротливої здатності ворсинок при недостатності вілікиніну).

П р и ч и н и: а) запалення кишечника (ентерит, виразковий коліт), б) інфекційні захворювання (дизентерія), в) паразитарні хвороби (лямбліоз кишечника), г) хірургічні втручання (резекція тонкої кишки), д) захворювання шлунка (виразкова хвороба, гастрит), е) захворювання підшлункової залози та печінки (панкреатит, ге­патит), є) вплив медикаментів (антибіотики, цитостатики).

Патологічне посилення всмоктування пов’язане з підвищенням проникності судин кишкової стінки. Внаслідок цього можуть всмок­туватись продукти неповного розщеплення харчових речовин (білок курячого яйця, коров’ячого молока), токсичні продукти, які викликають загальну інтоксикацію і алергізацію організму.

Порушення функції підшлункової залози зв’язане з розвитком панкреатиту - запалення тканини підшлункової залози.

За пере­бігом він може бути: а) гострим і б) хронічним.

Етіологічні фактори гострого панкреатиту:

1) рясний прийом жирної їжі;

2) зловживання алкоголем і супровідне йому переїдання;

3) жовчні камені і поліпи протоки підшлункової залози;

4) механічне ушкодження підшлункової залози при травмах і хірургічних втручаннях;

5) інфекційні агенти (вірус епідемічного паротиту, коксакі, бактеріальна інфекція);

Інтоксикації, включаючи дію деяких лікарських засобів (імунодепрессанти, тіазиди й ін.).

Виражений стрес, оскільки при активації симпато-адреналової системи відбувається порушення місцевої мікроциркуляції і збільшення продукції глюкокортикоїдів, які ушкоджують клітини підшлункової залози.

Провідним механізмом розвитку гострого панкреатиту будь-якої етіології є передчасна активація ферментів підшлункового соку в протоках підшлункової залози. Найбільше значення має активація трипсину (його утворення з трипсиногену) під дією активних протеолітичних ферментів: а) клітинного (лізосомального) чи б) кишкового походження. Такий процес має лавиноподібний характер, виникнувши в одному місці залози, він швидко охоплює всі її протоки. Це обумовлюється аутокаталітичними реакціями, у ході яких молекули активних ензимів (трипсину, хімотрипсину) перетворюють неактивні ферменти (трипсиноген, хімотрипсиноген) в активні.

Таким чином, для ініціювання гострого панкреатиту потрібна "іскра", якою можуть стати навіть поодинокі молекули активних протеаз.

У залежності від джерела таких протеаз і механізмів їхнього потрапляння в протоки підшлункової залози виділяють 3 патогенетичних варіанти гострого панкреатиту: 1) первинно альтеративний, 2) гіпертензивний, 3) рефлюксний.

Первинно альтеративний варіант гострого панкреатиту розвивається в результаті ушкодження тканини підшлункової залози різними альтеруючими факторами: а) механічне ушкодження (травма, оперативні втручання), б) вплив хімічних агентів (отруєння лугами, кислотами), в) вплив біологічних факторів (віруси, бактерії), г) ішемічне чи алергійне ушкодження.