 |
|
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
ОСТРЫЙ БРОНХИТ
__________________________________________________________________
Острый бронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов различной этиологии.
Острый бронхит может быть самостоятельным заболеванием, проявлением ряда болезней, например, пневмонии или осложнением другой патологии (острый бронхит при почечной недостаточности).
Этиология в большинстве случаев представлена вирусами и бактериями, вызывающими острые респираторные заболевания. Реже причинами острого бронхита является действие пыли, физических и химических факторов (курение, холодный, горячий воздух, пары хлора и т.д.).
При остром бронхите в бронхах развивается катаральное воспаление (серозное, слизистое, гнойное, смешанное), фибринозное или фибринозно-геморрагическое. В слизистой оболочке наблюдаются полнокровие, отек, гиперсекреция слизи, небольшие кровоизлияния, изъязвления (деструктивно-язвенный бронхит). Возможно поражение преимущественно слизистой оболочки бронха (эндобронхит) или всех слоев (панбронхит).
В большинстве случаев, при серозном и слизистом катаре, процесс завершается выздоровлением, но в ряде случаев наблюдаются осложнения острого бронхита. Одним из наиболее распространенных осложнений является переход заболевания в хроническую форму. Нередко при гнойном воспалении бронхов развивается бронхопневмония. Реже, при распространении воспаления на перибронхиальную межуточную ткань легкого возникает межуточная пневмония.
__________________________________________________________________
ПНЕВМОНИИ
__________________________________________________________________
Пневмония – воспаление лёгочной ткани инфекционной природы с преимущественным поражением альвеол, интерстиция и микроциркуляторного русла.
Пневмония может выступать в качестве самостоятельной патологии (крупозная пневмония), быть проявлением другого заболевания (гриппозная пневмония), но чаще она является осложнением других болезней.
Острые пневмонии – одно из самых распространённых заболеваний с относительно высокой смертностью, особенно среди новорождённых и пожилых лиц. Наиболее высока заболеваемость пневмониями среди пациентов больниц (8,5% госпитализированных). Нозокомиальные (внутрибольничные) пневмонии развиваются не ранее, чем через 48 ч после госпитализации пациента. Развитие внутрибольничных пневмоний связано, в основном, с нарушениями вентиляции в больнице, особой этиологией этих пневмоний, изменением реактивности пациентов на фоне других заболеваний, с иммуносупрессивной терапией.
Этиология. Пневмонии вызываются бактериями, вирусами, простейшими, грибами. Ведущеее значение в этиологии пневмоний имеют Streptococcus рneumoniae (60-80% пневмоний) и Mуcoplasma рneumoniaе (25% случаев). При внутрибольничных острых пневмониях возбудителем, как правило, являются условно патогенные микроорганизмы. Нередко при этом обнаруживают смешанную флору. Кроме упомянутых бактерий, пневмонии могут вызвать стафилококк, клебсиелла, гемофильная, синегнойная, кишечная палочки, микоплазмы, хламидии, вирус гриппа, парагриппа, аденовирус, цитомегаловирус, пневмоцисты и др.
Факторы риска развития острых пневмоний:
инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего, вирусные),
нарушение проходимости бронхиального дерева,
иммунодефицитные состояния,
злокачественные опухоли,
нарушения лёгочной гемодинамики,
послеоперационный период,
массивная инфузионная терапия,
травмы,
алкоголь,
курение,
вдыхание токсических веществ и пыли,
пожилой возраст,
переохлаждение,
стрессы.
Патогенез пневмоний. Основные пути попадания микроорганизмов в лёгкие:
воздушно-капельный – с вдыхаемым воздухом;
аспирационный – из носо- и ротоглотки;
гематогенный – из отдалённых очагов инфекции;
контагиозный – из соседнего очага инфекции.
Вирусы способны проникать в респираторные отделы лёгкого, повреждать пневмоциты I порядка и альвеолярную стенку, вызывая интерстициальное воспаление с характерным мононуклеарным инфильтратом и реакциями клеточного иммунитета. Бактерии, вызывая хемотаксис лейкоцитов, приводят к экссудативному воспалению со скоплением экссудата в полостях альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол.
Классификации пневмоний основаны на этиологическом, патогенетическом, клинико-морфологическом принципах, а также на распространённости процесса, степени тяжести и характере течения.
С учетом этиологии пневмонии делят на пневмококковые, стафилококковые, стрептококковые и т.д.
По патогенезу выделяют первичные (не связанные с лёгочной и другой патологией) и вторичные (являющиеся осложнениями заболеваний бронхолёгочной системы и других заболеваний). К вторичным пневмониям относят:
внутрибольничные острые пневмонии;
аспирационные пневмонии (вследствие аспирации содержимого желудка);
гипостатические пневмонии (вследствие нарушений кровообращения);
послеоперационные пневмонии (вследствие нарушений мукоцилиарного клиренса);
иммунодефицитные пневмонии;
септические пневмонии;
при обострении хронического бронхита.
Клинико-морфологические формы пневмоний включают:
Крупозную (лобарную) пневмонию;
Бронхопневмонию (очаговую);
Интерстициальную пневмонию (острый пневмонит).
В зависимости от объема поражения пневмонии бывают односторонние и двусторонние. С учетом размеров очагов воспаления выделяют:
милиарную (альвеолит) пневмонию,
ацинарную, дольковую,
дольковую сливную,
сегментарную,
полисегментарную,
долевую,
тотальную.
Исходя из морфологических особенностей воспалительного процесса, диагностируют серозную, серозно-десквамативную, серозно-гнойную, гнойную, серозно-геморрагическую, геморрагическую, фибринозную, фибринозно-гнойную пневмонию.
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, с развитием в одной или нескольких долях легкого фибринозного воспаления. Это самостоятельное заболевание.
Синонимы:
долевая (лобарная), поскольку бывает поражена одна или несколько долей лёгкого,
плевропневмония (вовлечение в процесс висцеральной плевры и развитие плеврита),
фибринозная (характер экссудативного воспаления в лёгких).
Этиология. Заболевание вызывают пневмококки 1-3 типов, реже клебсиеллы и другие возбудители. Чаще болеют лица в возрасте около 30 и старше 50 лет. Путь заражения – воздушно-капельный. Провоцирующие факторы: алкогольное опьянение, вдыхание токсичных ядов и пылей, переохлаждение, наркоз. Летальность составляет около 3%, несмотря на антибиотикотерапию. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.
Классическая крупозная пневмония имеет следующие стадии:
прилива (воспалительного отёка),
красного опеченения,
серого опеченения,
разрешения.
Стадия прилива: резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отёк интерстиция, накопление жидкого экссудата, напоминающего отёчную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат содержит большое количество микроорганизмов, единичные альвеолярные макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты. Одновременно происходит отёк и воспалительные изменения плевры. При этом пациента беспокоят острейшие боли в боку на стороне поражённого лёгкого.
Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. Макроскопически поражённая доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщённой плевре отчётливо видны фибринозные наложения. В экссудате выявляют большое количество эритроцитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, фибрин.
Стадия серого опеченения бывает на 4-6-й день болезни. Поражённая доля увеличена в размерах, тяжёлая, плотная, безвоздушная, поверхность на разрезе зернистая. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями. Просветы альвеол заполнены экссудатом с большим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, фибрина.
Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Происходит расплавление и фагоцитоз фибринозного экссудата под действием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Далее – удаление экссудата по лимфатическим дренажам лёгкого и его отделение с мокротой, рассасывание фибринозных наложений на плевре. Морфологические изменения могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.
Стадийность процесса в настоящее время наблюдается редко. В поражённой доле одновременно возможны изменения, соответствующие разным стадиям.
Осложнения крупозной пневмонии бывают лёгочные и внелёгочные.
Лёгочные осложнения:
карнификация лёгкого (от лат. сагпо – мясо) (организация экссудата из-за нарушения функции полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов; легкое теряет воздушность, приобретая мясистую плотность),
абсцесс легкого
гангрена лёгкого (при чрезмерной активности лейкоцитов),
эмпиема плевры.
Внелёгочные осложнения связаны с распространением инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам.
гнойный медиастинит и перикардит;
метастатические абсцессы головного мозга,
гнойный менингит,
острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит,
гнойный артрит,
перитонит и др.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой лёгочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.
БРОНХОПНЕВМОНИЯ
Бронхопневмония (очаговая пневмония) – воспаление легочной ткани в виде очагов размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой.
Бронхопневмония чаще является осложнением каких-либо заболеваний. Но она может иметь и первичный характер (при респираторных вирусных инфекциях).
Этиологияразнообразна. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, их можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии.
Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Обязательное условие развития бронхопневмонии – нарушение дренажной функции бронхов. Это ведёт к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Способствующие факторы: переохлаждение, состояние опьянения, наркоз и др. При деструктивном бронхите и бронхиолите возможен перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдают гематогенное проникновение возбудителя в лёгкие.
Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции.
Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов. Как правило, бывают поражены задние и задне-нижние сегменты лёгких (2, 6, 8, 9, 10). В зависимости от размеров очагов различают:
милиарную,
ацинозную,
дольковую,
сливную дольковую,
сегментарную
полисегментарную бронхопневмонии.
Микроскопические изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний, начинаются с воспаления мелкого бронха или бронхиолы серозного, слизистого, гнойного или смешанного характера. Воспалительный процесс переходит на альвеолы с накоплением в них экссудата, имеющего серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. Вокруг очагов пневмонии определяется сохранная лёгочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.
Осложнения бронхопневмонии такие же, как при крупозной пневмонии. Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, её гнойными осложнениями, лёгочно-сердечной недостаточностью.