 |
|
ОСТРАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит) – воспаление лёгочной ткани с преобладанием процесса в строме респираторных отделов. При этом возможно вторичное образование экссудата в просвете альвеол и бронхиол.
Она может быть проявлением ряда заболеваний (грипп, парагрипп, аденовирусные инфекции и др), так и осложнением воспалительных процессов в легких.
Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, микоплазмы, легионеллы, пневмоциста, грибы.
Термин "острый пневмонит" подчёркивает отличие заболевания от острых пневмоний и необходимость других методов лечения. Использование антибиотиков при интерстициальных пневмониях не показано, это может усилить иммунопатологические процессы и прогрессирование заболевания.
Патогенез острых интерстициальных пневмоний включает первичное поражение возбудителями альвеолярной стенки – пневмоцитов I и II порядка, эндотелия капилляров с развитием острого воспаления. Нередко участие иммунопатологических механизмов по типу реакций ГНТ и ГЗТ.
Морфологические проявления стереотипны:
повреждение и регенерация альвеолярного эпителия,
полнокровие альвеолярных капилляров,
воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки,
скопление белковой жидкости в просветах альвеол,
нередко формирование гиалиновых мембран,
нередко развитие интерстициального фиброза.
Смерть может наступить на фоне прогрессирующей лёгочно-сердечной недостаточности.
__________________________________________________________________
АБСЦЕСС ЛЁГКОГО
__________________________________________________________________
Абсцесс лёгкого – ограниченный очаг гнойного воспаления с расплавлением лёгочной ткани.
Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. При затяжном процессе происходит образование соединительнотканной оболочки абсцесса.
Механизмы развития абсцесса лёгких:
абсцедирование при неразрешившейся пневмонии;
аспирация содержимого ротоглотки (особенно при алкогольном опьянении, коме, общем наркозе и других состояниях с подавлением кашлевого рефлекса);
эмболия септическим тромбом;
инфицирование спавшегося сегмента лёгкого после обструкции бронха опухолью;
попадание возбудителя при проникающем ранении грудной клетки;
контактное распространение микроорганизмов с соседних органов;
гематогенное распространение инфекции из внелёгочного очага;
криптогенный абсцесс лёгкого (при исключении других возможностей заражения).
Абсцессы могут поражать любую часть лёгкого, быть единичными или множественными.
Осложнения: распространение инфекционного процесса на плевру, легочные кровотечения, бактериальная эмболия сосудов мозговых оболочек с развитием менингита или абсцессов головного мозга. При хронических абсцессах возможно развитие вторичного амилоидоза.
__________________________________________________________________
РАК ЛЁГКОГО
__________________________________________________________________
Рак лёгкого – злокачественное новообразование бронхов и легкого.
Это одна из наиболее распространенных злокачественных опухолей человека. В 75% случаев её диагностируют на поздних стадиях, когда радикальное лечение уже невозможно.
Этиологиярака лёгкого в 98% случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенов (курение, профессиональные факторы, радиация) и только в единичных случаях – с генетическими причинами. Важнейшим фактором риска является курение. У курильщиков вероятность развития рака легкого в 3-15 раз выше, чем у некурящих.
Патогенезрака лёгкого – многостадийный процесс, ему предшествуют предраковая гиперплазия, метаплазия и дисплазия бронхиального и альвеолярного эпителия, часто возникающие на фоне пневмосклероза.
Патогенез и морфогенез рака лёгкого связаны с нарушением процессов пролиферации, дифференцировки и апоптоза в эпителиальных клетках под действием канцерогенных факторов. Основной момент патогенеза рака лёгкого – повреждение генома эпителиальной клетки. При этом происходят хромосомные аберрации и мутации генов.
Классификация рака лёгкого учитывает локализацию опухоли, макроскопический вид, стадию процесса, гистогенез.
По локализации выделяют следующие виды рака:
прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;
периферический – из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол;
смешанный (массивный).
Опухоль может иметь вид бляшки (бляшковидный рак), полипа (полипозный), иметь разветвленную форму и т.д.
Чаще вмего наблюдаются следующие гистогенетические (микроскопические) виды рака лёгкого:
плоскоклеточный;
мелкоклеточный;
аденокарцинома.
В диагностике рака легкого нередко применяется иммуногистохимический метод исследования, позволяющий снизить диагностические ошибки на 40%.
Метастазирование рака лёгкого на начальных стадиях преимущественно лимфогенное. Первые метастазы обнаруживают в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях возможен канцероматоз лёгких, плевры и брюшины, гематогенные метастазы в печень, кости, надпочечники, головной мозг.
Осложнения опухоли связаны с её прорастанием в плевральную полость с развитием серозно-геморрагического или геморрагического плеврита, распространением на крупные бронхи, распадом и нагноением самой опухоли. Рак легкого нередко сопровождается паранеопластическимми синдромами. Они могут быть вызваны гормональной активностью опухоли (синдром Иценко-Кушинга, гинекомастия), могут проявляться в тромбопатии, нейропатии и др.
Макропрепараты:
№106. АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ.
Фрагмент легкого плотной консистенции серого цвета с наличием множественных мелких полостей с неровной внутренней поверхностью
№106а. ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ.
Легкое во фронтальном срезе. Область 10 сегмента выглядит уплотненной, темно красного цвета. В области 1 сегмента определяются дольково-сливные очаги уплотнения темно красного цвета. Диффузно, определяются множественные вкрапления черного цвета. В области междолевой щели легкого выявляются 2 пузыря (буллы).