 |
|
Желчевыводящих путей
Функциональные заболевания или Дискинезии
Их развитие связано с нарушениями регуляции функции желчевыделения. Дискинезии формируются при нарушениях согласованности сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктеров - Одди, располагающегося в фатеровом соске и Люткенса, располагающегося в шейке желчного пузыря. Понятно, что диссинергизм функции этих структур может быть любым. Отечественные исследователи внесли большой вклад в изучение функциональных расстройств и предполагают для удобства лечения и понимания механизма лекарственного воздействия выделение 4 дисфункций желчного пузыря: 1) гипотоническая дискинезия (пузырь большой, растянутый, плохо сокращается, 2) гипокинетическая дискинезия (нет необходимой перистальтики и правильного сокращения), 3) гипертоническая дискинезия (пузырь маленький, сокращён), 4) гиперкинетическая дискинезия (частая перистальтика, пузырь склонен к сильным сокращениям), 5) отдельно ставится вопрос о дисфункциях сфинктера Одди.
Кроме того, говорят о первичных дисфункциях - нарушениях с расстройством нейрогуморальной (нервно-гормональной) регуляции или снижении ответа рецепторов сфинктеров, и вторичных дискинезиях - при различных заболеваниях органов брюшной полости. Иногда дискинезии возникают при длительном приёме лекарственных препаратов - нитратов, м-холинолитиков (метацин, атропин), антагонистов кальциевых ионов (изоптин).
В практике чаще встречаются сочетанные формы дискинезий: гипотонически - гипокинетическая дискинезия ЖВП (часто называемая гипомоторная дискинезия) и гипертонически - гиперкинетическая дискинезия (часто называемая гипермоторной дискинезией).
Гипомоторная дискинезия обычно наблюдается в случае, когда тонус и сократимость желчного пузыря резко снижены, а тонус сфинктеров достаточно высок. Гипермоторная дискинезия характеризуется высокой возбудимостью и сократимостью желчного пузыря при невысоком тонусе сфинктеров.
Клинические симптомы названных форм дискинезий удобнее изложить в табличной форме.
| Гипермоторная дискинезия | Гипомоторная дискинезия |
| Боли колющие, пронзающие, кратковременные | Боли тупые, ноющие, тянущие, длительные |
| Боли усиливаются после приёма желчегонных препаратов, дуоденального зондирования | Боли усиливаются после приёма после приёма спазмолитика |
| При дуоденальном зондировании время пузырного рефлекса мало, часто желчь выделяется без раздражителя, просто на введение в кишку зонда. | При дуоденальном зондировании время пузырного рефлекса увеличено, может потребоваться повторное введение раздражителя. |
| При дуоденальном зондировании быстро выделяется светлая жидкая желчь в малом объёме | При дуоденальном зондировании долго и медленно выделяется тёмная, густая, почти чёрная желчь |
| Боли облегчаются введением спазмолитика | Боли облегчаются введением холекинетика |
| Горячая грелка усиливает боли, а тёплая - ослабляет | Горячая грелка облегчает боли, а тёплая - усиливает |
| При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании виден маленький грушевидный желчный пузырь | При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании виден большой и круглый желчный пузырь |
Желчь, образующаяся в печени, представляет собой раствор органических и неорганических веществ:
А) Желчные кислоты (холевая, дезоксихолевая) способствуют усвоению липидов, активизации моторной функции ЖКТ, выделению холецистокинина, секретина, стимуляции секреции слизи. Они обладают бактерицидным эффектом в отношении ряда патогенных бактерий.
Б) Органические компоненты (глутамин, растительные стероиды, билирубин, холестерин) частично удаляются из организма, частично идут на построение собственных гормонов.
В) Фосфолипиды помогают усвоению холестерина и защите печёночных клеток.
Г) Иммуноглобулины - защита организма от чужеродных агентов.
Д) Слизь предупреждает прилипание патогенных бактерий к стенкам пузыря.
Первым звеном формирования желчи является печёночно-клеточный этап. С током крови в печень поступают желчные кислоты, органические анионы, в т.ч. стеролы. Формирование желчи начинается с захвата желчных кислот гепатоцитами и одновременного синтеза их из холестерина. Затем желчные кислоты образуют водорастворимые комплексы, нетоксичные для гепатоцитов и эпителия протоков. Все компоненты сформировавшейся желчи транспортируются к противоположному билиарному полюсу гепатоцитов. После перенесенного гепатита или при передозировке лекарственных препаратов (особенно, обладающих седативным эффектом), может возникнуть блокада транспортных агентов, ведущая к холестазу.
Желчегонные препараты в данном случае не помогут, здесь необходимы вещества, разжижающие желчь или улучшающие её реологические свойства.
После формирования, первичная желчь транспортируется в канальцы, где с помощью осмотических насосов к ней поступают вода и бикарбонаты. В результате формируются 2 фракции желчи, зависимая и независимая от желчных кислот. Первая фракция, в объёме приблизительно 225 мл, зависит от количества желчных кислот, и вторая фракция, также около 225 мл - в основном органические анионы. Эта фракция м.б. увеличена при употреблении желчегонных препаратов, что очень важно в улучшении реологических свойств самой желчи. Окончательное формирование печёночной желчи происходит в результате секреции воды и бикарбонатов эпителием желчных протоков под действие секретина. В желчный пузырь идёт непрерывное поступление желчи, и формирование уже пузырной желчи с дальнейшим её концентрированием.
Таким образом, дискинезии могут быть связаны с нарушением концентрации желчи, нарушением сокращения желчного пузыря при дефиците желчных кислот и органических анионов желчи, при дисфункциях сфинктеров пузыря, протоков, сфинктера Одди.
Наиболее важным является этап образования печёночной желчи. Именно там порой и образуется литогенная желчь (густая), которая ведёт к выпадению осадка и образованию камней. Ведущим здесь является отношение холестерина к холестеринэстерам. Чем больше холестерина в желчи и меньше холестеринэстеров, тем наибольше вероятность камнеобразования.