Здавалка
Главная | Обратная связь

Дополнительный материал для освоения



Кишечник представляет самую значительную часть пищeвapительного тракта, он начинается от желудка и кончается задним проходом. Длина кишечника у здорового человека составля­ет у мужчины примерно 6-8 м, у женщины - на 1 меньше, у здорового человека длина его примерно в 2 раза меньше, вследствие мышечного сокращения. Кишечник выполняет специфические функции по пищеваре­нию, всасыванию и транспорту пищевых масс, и в этом процессе огромную роль играет взаимосвязь органов пищеварения, в частности функций кишечника и желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы. Особенно велика роль тонкой кишки, в частности двенадцатиперстной, в выделении пищеварительных гормонов, таких как секретин, панкреозимин, холецистокинин, энтерогастрон и др. Всасывание компонентов пищи осуществляется главным образом в тонкой кишке, начиная с двенадцатиперстной, причем этот процесс имеет двоякий механизм: непосредствен­ная диффузия некоторых веществ и с помощью особой транспортной системы. Всасывание осуществляется через ворсинки, благодаря которым и складкам слизистой оболочки площадь всасывания в тонкой кишке чрезвычайно велика (ее площадь составляет 500 м2). В толстой кишке процесс всасывания заканчивается, главным образом здесь происходит всасывание воды. Особенностью пищеварения в толстой кишке является богатая микробная флора, которая в норме представлена следующими микроорганизмами: бифидобактерии, молочнокислая палочка, в значительно меньшей степени эшерихия. Функциональная взаимосвязь всех органов пищеварения, гормональная функция тонкой кишки, широкий нер­вно-рефлекторный механизм объясняют включение в патологический процесс при поражении кишечника других органов пищеварения. С другой стороны, нарушение функции других пищеварительных органов - поджелудочной железы, печени, билиарной системы и желудка – могут в свою очередь вызывать нарушение функции кишечника. При длительном нарушении функции тонкой кишки неизбежны и общие проявления болезни со стороны нейрогуморальной системы, всего организма, в первую очередь вследствие нарушения всасывания.

Хроническийэнтероколит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой и толстой кишок, приводящее к изменениям стриктуры слизистой оболочки и нарушению двигательной, секреторной, всасывательной и других функций кишечника. Учитывая анатомические и физиологические особенности тонкой и толстой кишки, можно считать, что определенная группа симптомов, клинических проявлений болезни связана с поражением тонкой кишки, т.е. с энтеритом, другая - с поражением толстой кишки - колитом. В клинической практике сложно выделить отдельно наруше­ния функции только тонкой кишки или только нарушение функции толстой кишки, так как существуют тонкие функциональные взаимосвязи.

Этиология. Энтероколит – заболевание полиэтиологичное. На первом месте стоит инфекция (бактериальная – сальмонеллы, шигеллы, вирусная, паразитарная - амебиаз, балантидиаз, лямблиоз). Важным фактором является алиментарный. Это прежде всего нарушения ритма питания, однообразное питание, плохое переже­вывание пищи т.п. Этиологическими факторами могут быть промышленные или бытовые токсичные вещества и лекарственные препараты (НПВС, цитостатики, некоторые антибиотики, которые нарушают состояние кишечной флоры). Имеет значение наследственно обусловленная недостаточность ферментной системы, например глютеновая энтеропатия (не всасываются продукты расщепления зерновых культур), лактазная недостаточность (недостатки в расщеплении дисахаридов). Механический фактор (запоры) связан с поражением толстой кишки функционального порядка и способствуют нарушению деятельности тонкой кишки вследствие тесных функциональных связей между ними. При радиационных поражениях на­рушается регенерация эпителия кишечника, при тяжелых формах лучевой болезни возникают тяжелейшие энтериты со смертельным исходом. Вторичные энтероколиты развивают при поражении других органов пищеварительной системы (желудок, поджелудочная железа, печень).

Патогенез. Под влиянием патогенных факторов повреждается слизистая оболочка кишки, повреждается ее ультраструктура, ослабляются резорбционные свойства, нарушается пристеночное пищеварение, снижается выделение пищеварительных соков, что ведет к ухудшению полостного пищеварения, нарушается гидролиз пищевых веществ, а, следовательно, ухудшается их усвоение. Нарушение резорбционных способностей тонкой кишки, умень­шение всасывания способствуют эндогенной алиментарной недоста­точности. Поражение слизистой оболочки и нервного аппарата, явля­ющееся следствием токсического влияния того или иного воздействия, ведет к возникновению дисбактериоза. В просвете кишечника увели­чивается количество патогенных стафило­кокков, гемолитического стрептококка, протея и уменьшается количе­ство бактерий, преобладающих в нормальном кишечнике (бифидобактерий и лактобактерий). Это приводит к преобладанию процессов брожения и гниения, флора, находяща­яся в толстой кишке и изменившаяся по своему составу, поднимается вверх, в тонкую кишку, при этом нарушаются процессы пищеварения. Если патологический процесс захватывает преимущественно тонкую кишку, то преобладают нарушения пищеварения и всасыва­ния. При поражении толстой кишки происходит преимущественно нарушение моторики, имеет место и кишечная диспепсия (бродиль­ная или гнилостная).

Клиническая картина. Проявления хронического энтероколита многообразны и связаны с фазой заболевания, состоянием иммунной и нервной систем организма, выраженностью дисбактериоза. Чаще всего больные жалуются на расстройство функции опорожнения кишечника, что проявляется в виде поноса или запора, чередования поносов и запоров. Понос (диарея) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Чаще всего причиной поноса является усиление перистальтики кишечника, вследствие чего в толстой кишке не успевает всосаться вода. Более редкая причина - вторичное разжижение каловых масс из-за повышенной кишечной секреции, которая возникает в результате длительной задержки каловых масс в толстой кишке. В случае преимущественного поражения тонкой кишки (энтерит) стул бывает 3-4 раза в день, обильный, дефекация безболезненная; позывы к дефекации возникают спустя 20-30 минут после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Если поражена толстая кишка (колит), стул может учащаться до 10 и более раз в сутки, причем количество каловых масс уменьшается.
Запор - недостаточное или редкое (1 раз в 3 суток или реже) опорожнение кишечника.
Другое проявление хронического энтероколита - боли в животе. При преобладающем поражении тонкой кишки боли чаще всего ощущаются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, появляются через 3-4 часа после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота. При преимущественном поражении толстой кишки боли ощущаются внизу живота или боковых его отделах (чаще слева), носят схваткообразный характер, часто усиливаются после употребления в пищу легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихают после опорожнения кишечника или отхождения газов. У больных хроническим энтероколитом часто наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие повышенного газообразования. Характерен синдром кишечной диспепсии, при котором отмечается нарушение процессов переваривания в кишечнике. В зависимости от проявлений и непереносимости тех или иных продуктов выделяют бродильную, гнилостную и смешанную (сочетающую в себе особенности двух предшествующих) кишечную диспепсию. Кроме нарушения пищеварения, в дальнейшем в тонкой кишке нарушаются процессы всасывания, развивается синдром мальабсорбции, характеризующийся изменением обмена веществ - белкового, жирового, углеводного, минерального, водно-солевого, нарушается всасывание кальция, что может вызвать развитие остеопороза. Очень важным является нарушение обмена витаминов. При длительном течении хронического энтероколита возникает астеноневротический синдром. Больные отмечают выраженную слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.

Диагностика. Важным признаком хронического энтерита является наличие энтерального копрологического синдрома: наличие остатков непереваренной пищи, капель нейтрального жира (стеаторея), мышечных волокон (креаторея), зерен крахмала (амилорея). Используется определение кишечных ферментов в содержимом тонкой кишки. Весьма информативна аспирационная биопсия слизистой оболочки тонкой кишки, которая позволяет уточнить характер по­ражения, его глубину. Рентгенологическое исследование определяет усиление пассажа взвеси бария сульфата в тонкой кишке, позволяет исключить заболевания толстой кишки, которые могут протекать с клинической картиной, аналогич­ной колиту (полипоз, опухолевые процессы, НЯК и т.п.). С развитием эндоскопических методов исследования в клини­ческую практику вошел и метод колоноскопии, позволяющий оценить морфологические изме­нения в самой кишке и взять участок для биопсии. Для определения этиологии болезни большую помощь оказывает бактериологическое исследование кала.

Лечение. Одним из важных методов лечения хронического энте­роколита является диета. Она должна быть полноценной, содержать повышенное количество белков и витаминов, учитывать тип кишечной диспепсии, нарушения моторики, преобладающее поражение толстой или тонкой кишки. При бродильной диспепсии, показано ограничение в пище углеводов, ограничение молока в цельном виде и легкобродящих продуктов. При наличии гнилостной диспеп­сии ограничивают трудноперевариваемые белки, жареное мясо, а также грубую клетчатку. Если имеется недостаточное опорожнение кишечника, рекомендуется диета, содержащая продукты, стимулирующие перистальтику - свекла, морковь, слива, ржаной хлеб. Необходимо достаточное введение всех витами­нов, поскольку явления мальабсорбции приводят к общим изменениям в организме. Этиотропное лечение хронического энтероколита антибактериальными препаратами проводится в тех случаях, когда имеется доказанная бактериальная или парази­тарная флора, вызвавшая данное заболевание. Для нормализации флоры используют пре­параты, содержащие микроорганизмы, свойственные нормальному кишечнику – про- и пребиотики (бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтии др.). Рекомендовано применение ферментных препаратов (фестал, панзинорм, креон) средств, нормализующих перистальтику кишечника (тримебутин, лоперамид), спазмолитиков. При синдроме нарушенного всасывания необходи­ма коррекция нарушения всех видов обмена веществ и ликвидация гипополивитаминоза. При преимущественном поражении толстой кишки могут быть использованы местные процедуры - орошение кишечника, лекарст­венные клизмы, субаквальные ванны. В процессе нормализации мо­торной деятельности используют адсорбирующие и вяжущие средства.

Дисбактериоз кишечника — это состояние, продолжающееся более или менее продолжительное время, которое может исчезнуть при соответствующей коррекции или трансформироваться в более тяжелую форму. В остальных случаях дисбактериоз изначально протекает с разнообразной симптоматикой и без соответствующего лечения может принимать затяжное прогрессирующее течение. В кишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 1014, что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого. В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма. Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды. Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений. Дисбактериоз тонкой кишки.При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника. Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника. Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни. Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12. Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети. Дисбактериоз толстой кишки.Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация). В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка). Лечение дисбактериоза.Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия: устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки; восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки; улучшение кишечного пищеварения и всасывания; восстановление нарушенной моторики кишечника; стимулирование реактивности организма. Антибактериальные препараты.Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол. Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки. Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней. При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон. Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина. Бактериальные препараты.Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца. Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения. Совсем недавно появились сообщения о возможности лечения острой диареи, ассоциированной с антибактериальной терапией и Cl. difficile, большими дозами пре- и пробиотиков. Регуляторы пищеварения и моторики кишечника.У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат). Стимуляторы реактивности организма.Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины. Профилактика дисбактериоза.Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды. Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Основная литература

1.Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник с приложением на компакт-диске/ Н.А. Мухин, В.С. Моисеев- 2-е изд., доп. и перераб. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.- 848с.

2. Внутренние болезни: учебник для студентов медицинских вузов с компакт-диском в 2т./ ред.: Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.И.Мартынов.- Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1246 с.

3. Внутренние болезни: учебник для вузов/ред.: Р.И. Стрюк, И.В. Маев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 496 с.

 

Дополнительная литература

1. 2000 болезней от А до Я : справочник-путеводитель практикующего врача/ ред. И.Н. Денисов. - 2-е изд., сокр. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 1319 с.

2. Моисеев В.С. Внутренние болезни с основами доказательной медицины и клинической фармакологией: руководство для врачей/ В.С. Моисеев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 832 с.

3. Гастроэнтерология: национальное руководство/ ред. В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 704 с. Руководство, УЧЛ - Учебные пособия для постдипломного образования (ПДО)

4.. Мухин Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням/ Н.А. Мухин. - М.: Литтерра, 2006. - 240 с. УЧЛ - Курс лекций.

5. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология : учебник для студентов медицинских вузов, врачей и курсантов учреждений последипломного образования / П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко. - 3-е изд.,перераб.и доп. – М.:Мед.информ.агентство, 2004. - 768 с.

6. Заболевания пищеварительной системы (этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Учебно-методическое пособие / Новосиб.гос.мед.академия; Л.Ю. Зюбина [и др.]. – Новосибирск, 2010, 134 с.

 







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.