Выписка и наблюдение за людьми, перенесшими холеру (вибрионосителями).

Учебная дисциплина: «Инфекционные болезни»

МОДУЛЬ №1 «Инфекционные болезни»
Содержательный модуль №1

Занятие №9 «Особо опасные болезни (холера, чума, желтая лихорадка, натуральная оспа»

Курс 6 Факультет - медицинский
Специальность «Лечебное дело» 7.12010001

Утверждено
на методическом совещании кафедры
« __ » ___________2013 г
Протокол № _____
Зав. кафедры __________ К.Л. Сервецкий

Одесса – 2013

Модуль №1 «Инфекционные болезни»
Содержательный модуль №1

1. Тема практического занятия №9 «Особо опасные болезни (холера, чума, желтая лихорадка, натуральная оспа) – 4 часа

2 . Актуальность темы:

За последние десятилетия произошли значительные изменения в структуре инфекционной заболеваемости. Значительно расширились возможности профилактики и лечения инфекционных заболеваний. В то же время глобализация цивилизационного развития значительно увеличила возможность быстрого распространения тех или иных инфекционных болезней, а природные и техногенные катастрофы начали приобретать межгосударственное и международное значение. Эти катастрофы, по своим последствиям, могут вызывать не менее серьезные проблемы, чем вспышки тяжелых инфекционных болезней. Поэтому возникла необходимость в создании новых международных санитарных правил, которые бы учитывали возникшие реалии. В 2005 году Всемирная ассамблея здравоохранения приняла новый вариант международных санитарных правил. Отныне, регулированию, в соответствии с этими правилами, подлежат «...случаи, которые могут стать чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения, и имеют международное значение». К ним относятся:

1. Холера, легочная чума, желтая лихорадка, геморрагические лихорадки Марбург, Эбола, Ласса, лихорадка Западного Нила, натуральная оспа, полиомиелит, вызванный «диким» вирусом полиомиелита, человеческий грипп, вызванный новым подтипом (в том числе и вирусом птичьего гриппа − поправка 2006 года), SARS;

2. Другие болезни, которые являются особой национальной и региональной проблемой (например, лихорадка денге, менингококковая болезнь);

3. Другие чрезвычайные ситуации в области общественного здравоохранения, влияющие на население других стран: наводнения, утечки и выбросы химических веществ, аварии на ядерных реакторах и т.д.

Заболевания, которые могут создавать чрезвычайную ситуацию в области общественного здравоохранения и имеют международное значение, образуют важную группу инфекционной патологии. Раньше она называлась карантинными и особо опасными инфекционными болезнями.

Раннее выявление этих заболеваний позволяет раньше начать лечение и провести соответствующие мероприятия в очаге инфекции.

3. Цели занятия:

3.1. Общие цели:

۰иметь общее представление о месте особо опасных и карантинных инфекций (ООИ) в структуре инфекционных болезней, знать распространенность данных заболеваний в различных регионах мира и разных возрастных группах, ознакомиться со статистическими данными по заболеваемости, летальности, частоте осложнений, отдаленных последствиях перенесенных инфекций;

۰ознакомиться с историей научного изучения ООИ, иметь представление о вкладе отечественных ученых в историю научных исследований в этой области.

3.2. Воспитательные цели:

1. Развить деонтологические представления. Уметь соблюдать правила поведения у постели больного, принципы врачебной деонтологии. Овладеть умением устанавливать психологический контакт с больным и его семьей.

2. Развить представление о влиянии социально-гигиенических факторов на распространенность инфекционных болезней, регулируемых международными санитарными правилами.

3. На материале темы развить чувство ответственности за своевременность и правильность профессиональных действий.

3.3. Конкретные цели: знать

1. Этиологические факторы, вызывающие болезни группы ООИ, распространенность этих заболеваний в различных регионах мира

2. Эпидемиологию ООИ

3. Патогенез ООИ

4. Клинические проявления при типичном течении ООИ

5. Лабораторную диагностику ООИ и правила забора биологического материала от больных заболеваниями группы ООИ

6. Принципы лечения ООИ

7. Правила выписки больных ООИ

8. Принципы личной профилактики ООИ

9. Прогноз холеры, чумы, желтой лихорадки, натуральной оспы в зависимости от клинической формы заболевания

10. Тактику поведения врача при подозрении на наличие карантинной инфекции

Студент должен уметь:

1. Соблюдать основные правила работы у постели больного

2. Собрать анамнез заболевания с оценкой эпидемиологических данных

3. Обследовать больного и выявить основные симптомы и синдромы ООИ, обосновать клинический диагноз

4. На основании клинического обследования своевременно распознать возможные осложнения ООИ, неотложные состояния

5. Составить план лабораторного и инструментального обследования больного

6. Интерпретировать результаты лабораторного обследования

7. Правильно оценить результаты специфических методов диагностики

8. Составить индивидуальный план лечения с учетом эпидемиологических данных, стадии болезни, наличия осложнений, тяжести состояния, аллергологического анамнеза, сопутствующей патологии; оказать неотложную помощь

9. Дать рекомендации относительно режима, диеты, обследования, наблюдения в периоде реконвалесценции

10. Оформить медицинскую документацию по факту установления предварительного диагноза ООИ (экстренное сообщение в районное эпидемиологическое отделение)

3.4. На основании теоретических знаний по теме уметь:

1. Собрать анамнез заболевания с оценкой эпидемиологических данных

2. Обследовать больного и выявить основные симптомы и синдромы ООИ, обосновать клинический диагноз для своевременного направления больного в стационар

3. На основании клинического обследования своевременно распознать возможные осложнения ООИ, неотложные состояния

4. Оформить медицинскую документацию по факту установления инфекционного диагноза (экстренное сообщение в районное эпидемиологическое отделение)

5. Составить план лабораторного и дополнительного обследования больного

6. Интерпретировать результаты лабораторного обследования

7. Правильно оценить результаты специфических методов диагностики в зависимости от материала и срока обследования

9. Составить план профилактических мероприятий в очаге инфекции

10. Дать рекомендации относительно режима, диеты, обследования, наблюдения в периоде реконвалесценции

4. Материалы для аудиторной самостоятельной подготовки (междисциплинарная интеграция):

№ п/п

Дисциплина

Знать

Уметь

Предшествующие дисциплины:

1. Микробиология

Свойства вирусов рода Hantavirus (4 варианта возбудителей ГЛПС), методы специфической диагностики холеры, чумы, желтой лихорадки, натуральной оспы

Интерпретировать результаты специфических методов диагностики холеры, чумы, желтой лихорадки, натуральной оспы

2. Физиология

Параметры физиологической нормы органов и систем человека, показатели лабораторного обследования в норме (общий анализ крови, мочи, биохимия крови и др.)

Оценить данные лабораторного обследования

3. Патофизиология

Механизм нарушения функций органов и систем при патологических состояниях разного генеза

Интерпретировать патологические изменения по результатам лабораторного обследования при нарушениях функций органов и систем разного генеза

4. Эпидемиология

Эпидемиологический процесс (источник, механизм заражения, пути передачи) при холере, чуме, желтой лихорадке, натуральной оспе; распространенность патологии в мире

Собрать эпидемиологический анамнез, провести противоэпидемические и профилактические мероприятия в очаге инфекции

5. Иммунология и аллергология

Основные понятия предмета, роль системы иммунитета в инфекционном процессе, влияние на срок элиминации возбудителя из организма человека

Оценить данные иммунологических исследований

6. Неврология

Патогенез, клинические признаки токсической энцефалопатии, менингизма, менингита, ОНГМ, эклампсии

Провести клиническое обследование больного с поражением нервной системы

7. Нефрология, урология

Клинико-лабораторные признаки ОПН с уремической комой, разрыва почки, надрыва капсулы почки

Своевременно поставить диагноз этих осложнений, назначить соответствующее обследование, оказать неотложную помощь

8. Пропедевтика внутренних болезней

Основные этапы и методы клинического обследования больного

Собрать анамнез, провести клиническое обследование больного, выявить патологические симптомы и синдромы, проанализировать полученные данные

9. Хирургия

Признаки кишечного кровотечения, перфорации кишечника

10. Реанимация и интенсивная терапия

Неотложные состояния: - ИТШ, ДВС-синдром; - ОПН; - Инфекционный психоз

Своевременно диагностировать и оказать неотложную помощь при угрожающих жизни состояниях

Последующие клинические дисциплины:

Семейная медицина

Патогенез, эпидемиологию, динамику клинических проявлений, возможные осложнения ООИ; принципы профилактики и лечения

Проводить дифференциальную диагностику болезней разного генеза. Своевременно госпитализировать больного в инфекционный стационар. Заполнить экстренное сообщение. Оказать неотложную помощь в случае необходимости

Внутрипредметная интеграция

Инфекционные болезни

Особенности инфекционных болезней. Принципы диагностики, лечения, профилактики инфекционных болезней. Патогенез, эпидемиологию, клинические особенности, лабораторную диагностику, возможные осложнения бруцеллеза, сепсиса. Принципы профилактики, лечения, диспансерного наблюдения

Проводить дифференциальную диагностику заболеваний с лихорадкой неясного генеза. Распознавать возможные осложнения, анализировать данные лабораторного обследования. Составить план лечения. Оказать неотложную помощь на догоспитальном этапе

1. Содержание занятия:

Холера – острое кишечное инфекционное заболевание, которое сопровождается поражением ферментных систем кишечного эпителия, проявляется поносом, рвотой, гемодинамическими расстройствами с развитием дегидратации, деминерализации, ацидоза. Распространяется, как правило, в форме эпидемий.

Этиология. Возбудителем холеры являются вибрионы – биовары классический и Эль-Тор, каждый из них имеет 3 серовара – Огава, Инаба, Гикошима. Холерные вибрионы содержат термостабильный соматический 0-антиген и термолабильный жгутиговый Н-антиген. Они отличаются устойчивостью во внешней среде: в пищевых продуктах при комнатной температуре сохраняются в течение 2-5 дней, на поверхности плодов и овощей в условиях солнечного освещения – 8 часов, при низких температурах и в морской воде – 2 недели и более, в кишечнике морских обитателей – несколько месяцев. Холерные вибрионы чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, хлорсодержащим препаратам. Выдерживают нагревание до 56 ºС в течение 30 мин, при кипячении погибают мгновенно. Хорошо развиваются в щелочной среде (рН 7,8-8,0). Холерные вибрионы чувствительны к тетрациклину, ампициллину, левомицетину. Большой устойчивостью отличаются вибрионы Эль-Тор. В Украине выделен вибрион Эль-Тор серовара Огава и Инаба.

Эпидемиология. Холера – типичный антропоноз. Источник инфекции – больной человек, реконвалесцент и вибрионоситель, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями и рвотными массами во внешнюю среду. Наиболее интенсивным источником возбудителя являются больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые в первые дни болезни выделяют во внешнюю среду до 10 л испражнений, содержащих в 1 мл от 1 миллиона и более вибрионов. Особенно опасны для окружающих больные со стертой и атипичной клиникой холеры, долго остающиеся в коллективе, что делает их эпидемиологически опасными. Число вибрионосителей во время вспышки классической холеры достигает 20%, а при холере Эль-Тор – 50%. Продолжительность вибриононосительства у реконвалесцентов редко превышает 2-4 недели, у здоровых – 9-14 дней.

Механизм заражения холерой – фекально-оральный, пути передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи могут быть инфицированная вода, продукты (молоко, рис, рыба, креветки, крабы), грязные руки, мухи.

Очагом холеры может быть отдельный дом, группа домов, населенный пункт (его часть) или несколько населенных пунктов, в которых выявлены больные холерой или вибрионосители. Заболеваемость имеет сезонные колебания. Восприимчивость высокая. В начале эпидемии чаще болеют люди, которые не придерживаются санитарных норм жизни, алкоголики, страдающие хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Современная эпидемия холеры имеет следующие особенности:

- заболевание вызвано вибрионами Эль-Тор, в основном сероваром Огава;

- после перенесенного заболевания часто сохраняется длительное носительство (до 6-ти недель);

- количественно преобладают стертые и атипичные формы;

- здоровых вибрионосителей в десятки раз больше, чем больных;

- возбудитель характеризуется значительной устойчивостью к действию факторов внешней среды;

- факторы передачи – рыба, вода;

- основную группу больных составляют люди старше 50-ти лет, среди них основную группу составляют пенсионеры и люди социально-негативной ориентации (алкоголики, бомжи) – более 40%.

Патогенез

1. Установлено, что V. Cholerae способен продуцировать энтеротоксин.

2. Штаммы, у которых отсутствуют гены холерного токсина, считаются эпидемически неопасными.

3. Количество воды, зараженное холерным вибрионом, которое может вызвать заболевание, и употребленное внутрь зависит от:

а) вирулентности возбудителя;

б) индивидуальной восприимчивости людей (кислотность желудочного сока и т. д.).

Фаза проникновения – перорально вибрионы попадают в желудок, где часть их погибает в кислой среде, а часть проходит этот барьер и попадает в тонкую кишку, в благоприятную для них среду.

Фаза колонизации кишечного эпителия – благодаря адгезивным свойствам, вибрион прикрепляется к микроворсинкам слизистой оболочки тонкой кишки и размножается на их поверхности без повреждения эпителиоцитов и развития воспаления.

Процесс колонизации вибрионами эпителия тонкой кишки включает в себя следующие этапы:

- хемотаксис к слою слизи, который обеспечивается 4-мя хеморецепторами возбудителя (аспартатный, глутаминовый, сериновый, цистеиновый);

- проникновение вибриона через слизь;

- адгезию к рецепторам на исчерченной кайме кишечных эпителиоцитов;

- размножение на поверхности эпителия и крипт (скорость их размножения превышает скорость гибели). Они образуют своеобразные колонии в виде банок, но, в то же время, в тонкой кишке сохраняется значительное количество энтероцитов не контактировавших с холерными вибрионами и их токсинами, которые продолжают выполнять физиологические функции.

Размножившись до соответствующей концентрации, холерные вибрионы вызывают заболевание. Ведущий фактор их патогенности, определяющий развитие диареи – энтеротоксин холероген. Холерный энтеротоксин на первом этапе активирует аденилатциклазу, на втором этапе – гуанилциклазу, что вызывает нарастание в клетках цАМФ (циклического аденозинмонофосфата) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции, и циклического гуанизинмонофосфата (цГМФ), который усиливает секрецию ионов НСО₃^-, Cl^-, ингибирующего всасывание ионов Na⁺и Cl^-.

Холерный энтеротоксин усиливает в энтероцитах синтез и метаболизм простагландинов, преимущественно группы Е, стимулирующих кишечную секрецию. Увеличивается также количество энтеротоксинов, которые усиливают секреторную активность кишечника.

В последние годы доказано, что холерный токсин усиливает трансэпителиальный перенос жидкости и двигательную активность тонкой кишки благодаря стимуляции холинергических рецепторов в автономных ганглиях.

В эксперименте показано, что V. cholerae повышает проницаемость капилляров тонкой кишки с помощью еще одного вида энтеротоксинов.

Другие же токсины и продукты жизнедеятельности холерных вибрионов (муценаза, нейроминидаза, Шига-образный токсин, цитолизин, дермонекротичний фактор) только улучшают доступ энтеротоксинов к рецепторным участкам слизистой оболочки кишки и усиливают его действие.

Заболевание сопровождается потерей больших количеств жидкостей с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбоната.

Дефицит калия способствует нарушению функции миокарда и почечных канальцев, развитию пареза кишечника и возникновению судорог.

Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия и нарушение микроциркуляции, это приводит к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и респираторному алкалозу, недостаточной функции почек, печени, миокарда и др. органов и систем.

Клиника
Классификация холеры:
Клинические формы:

- типичная;

- атипичная:

а) молниеносная,

б) сухая,

в) септическая.
Тяжесть течения: стертое, легкое, средней тяжести, тяжелое, очень тяжелое.
Степень обезвоживания:

а) без обезвоживания,

б) с обезвоживанием I, II, III, IV степени.
Осложнения: холерный тифоид, коллапс, острая почечная недостаточность, пневмония и др.
Вибриононосительство (субклиническая форма).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней. Начало болезни, как правило, острое, первые признаки – понос, который начинается внезапно, акт дефекации безболезненный, боли в животе чаще отсутствуют. Стул обильный, сначала каловый, затем кашицеобразный, но довольно быстро теряет цвет, консистенцию и запах, становится водянистым. Частота стула от 3 до 15 раз и чаще. Тип холерных испражнений представляет мутно-белую жидкость с плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар, без запаха. У больных могут быть чувства дискомфорта в области эпигастрия, урчание. Температура тела нормальная или субфебрильная.

Вскоре после появления жидкого стула наступает многократная, обильная рвота, которая возникает внезапно без предшествующей тошноты.

Рвотные массы постепенно принимают вид рисового отвара. Потеря большого количества жидкости и электролитов с рвотой и испражнениями приводит к появлению обезвоживания. У больных появляются судорожные подергивания икроножных и жевательных мышц, в тяжелых случаях тонические судороги распространяются на все мышцы. Появляется жажда, но выпитая жидкость с рвотой выделяется обратно. Кожа становится сухой, тургор кожи снижается. Нарастает мышечная слабость. Конфигурация живота чаще ладьевидная. Черты лица заострены, кожные покровы цианотичны. Появляется одышка, тахикардия, олигурия. Падение температуры ниже 36 ºС является плохим прогностическим признаком.

По предложению экспертов ВОЗ распределяют 3 степени обезвоживания:

I степень – потеря массы тела до 5 %,

II – до 9%,

III – 10 % и более (см. таблицу)

Клинико-лабораторные критерии определения степени обезвоживания при холере

Признак	Степень обезвоживания
I	II	III
Потеря жидкости	до 5%	6-9%	10% и больше
Сознание	сохранено	больные заторможены	угнетено
Зрачки	без особых изменений	начинают расширятся	расширенные, вялая реакция на свет
Кожные покровы	сухие	сухие, акроцианоз	сухие, тотальный цианоз
Температура	нормальная	36⁰С	ниже 36⁰С
Тургор	снижен незначительно	снижен	резко снижен
Судороги	бедренные мышцы	тонические	тонические
Количество мочи	уменьшено	олигурия	анурия
Частота пульса	90 в мин	больше 100 в мин	140 в мин
Артериальное давление	90/60 мм рт.ст.	80/50 мм рт.ст. и ниже	50/10 мм рт.ст. и ниже
Коэффициент Альговера	до 0,9	превышает 1	1,5-2,0 и больше
Гематокрит	0,45 – 0,50	0,55 – 0,60	больше 0,60
рН крови, плазмы	7,33 – 7,36	7,30	меньше 7,30
Калий плазмы	изменен незначительно	3,7	3,5
Натрий плазмы	больше 130

В. И. Покровский и соавторы (1973) выделяют четыре степени обезвоживания:

I степень – потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;

II степень – потеря 4 – 6 % первоначальной массы тела;

III степень – потеря 7 – 9 % первоначальной массы тела;

IV степень – более 9 % первоначальной массы тела.

При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) – симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки»; уменьшением объёма стула до полного его прекращения.

В связи с распространением холеры, вызванной вибрионом Эль-Тор, участились случаи легких и стертых форм, при которых большинство симптомов отсутствуют. Общая картина напоминает специфический гастроэнтерит со слабыми признаками обезвоживания.

Могут регистрироваться атипичные формы заболевания – сухая, молниеносная и септическая.

Для сухой холеры характерен острый токсикоз с преимущественным поражением нервной системы (судорожный синдром, симптом Кернига, Брудзинского). Кожа багрово-синего цвета, пульс нитевидный. Тоны сердца глухие, артериальное давление низкое. Живот мягкий, безболезненный. Рвота и понос отсутствуют.

Молниеносная форма напоминает сухую, но при этом у больных наблюдается диарея и рвота. При обеих формах смерть наступает в течение 1- го дня.

Сепсис развивается на фоне типичной формы холеры в результате присоединения вторичной инфекции. Температура тела 38–40⁰С, сознание угнетено, часто появляются галлюцинации, бред, на коже есть розеолезные высыпания. Печень и селезенка увеличиваются.

У детей раннего возраста холера протекает наиболее тяжело, с выраженной адинамией, клоническими судорогами, расстройствами сознания, почти до развития комы, могут быть повышение температуры тела, эпилептиформные приступы, обусловленные гипокалиемией. Рвота возникает преимущественно при тяжелом течении. Часто отмечается сочетание холеры с другими кишечными инфекциями, что изменяет клинику заболевания.

Диагностика. Диагноз холеры во время эпидемии на основании клинических данных не представляет трудностей. Наиболее сложной и ответственной является диагностика первых случаев, поскольку их официальная регистрация влечет за собой, кроме медицинских, введение ограничительных и санитарно-гигиенических мероприятий на данной территории.

Для правильной постановки диагноза холеры большое значение имеет не только клиническая картина, но и хорошо собранный эпидемиологический анамнез: общение в течение последних 5 дней с людьми прибывшими из местности, где регистрируется холера, пребывание в эпидемически опасной местности, получение продуктов оттуда, санитарно-гигиенические условия быта, водоснабжения, состояние здоровья членов семьи и др.

Из общеклинических исследований в диагностике имеет значение общий анализ крови (относительный эритроцитоз и лейкоцитоз, увеличение гематокрита, тромбоцитопения), биохимическое исследование крови (гипокалиемия, гипохлоремия и др.), повышение относительной плотности плазмы, вязкости крови, развивается ацидоз, проявления мочевого синдрома (уменьшение количества мочи, повышение плотности, наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновых и зернистых цилиндров).

При подозрении на холеру, стул и рвотные массы необходимо взять немедленно, и обязательно, до начала лечения антибиотиками. Выделения в объеме 10-20 мл забирают металлической ложкой или стеклянной трубкой с резиновой грушей, переносят в стерильные банки, закрывают плотно крышками и помещают в полиэтиленовые пакеты. Доставка проб в лабораторию производится в биксе или в металлическом контейнере. При отсутствии стула материал забирают из прямой кишки алюминиевыми петлями, которые после забора помещают во флакон с 1% пептонной водой. Материал в лабораторию должен быть доставлен немедленно. Предварительный ответ можно получить через 6 часов, заключительный – через 36 часов.

Ускоренные методы диагностики: иммобилизации и микроагглютинации вибрионов антихолерной О-сывороткой (ответ через несколько минут) и иммунофлюоресценции (ответ через 2 часа) носят ориентировочный характер.

Серологическая диагностика является дополнительной (определяют наличие агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных), диагностическими являются титры, которые агглютинируют антитела 1:80 – 1:320, а вибриоцидных – 1:1000.

Дифференциальный диагноз. Холеру следует дифференцировать с заболеваниями, которые сопровождаются поносами и рвотой – пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез, дизентерия, ротавирусный гастроэнтерит, стафилококковый энтероколит, отравление грибами, отравления фосфорорганическими ядохимикатами.

Лечение. Экстренная реанимационно-регидратационная терапия проводится в два этапа.

1-й этап – компенсация потери воды и солей, которая развились до начала лечения. Если форма холеры легкая, обезвоживание не сильно выражено, восполнение потери жидкости можно проводить путем приема солевых растворов внутрь или введения его в желудок через зонд, при рвоте – капельно. Количество раствора должно быть в 1,5 раза больше, чем объем потерянной жидкости. Средством выбора для перорального использования могут быть: глюко-солан (3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20,0 г глюкозы), регидрон 3,5 г натрия хлорида, 2,9 г натрия цитрата, 1,5 г калия хлорида, 20,0 г глюкозы), 5% раствор глюкозы. Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи.

При II–III степени обезвоживания больного необходимы реанимационные мероприятия, задача – быстрая ликвидация гиповолемии и выведение больного из состояния шока. Регидратация проводится внутривенно. Вводят подогретые до 37–40 ⁰С (кристаллоидные) полиионные изотонические растворы – трисоль, дисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль, лактосоль. Раствор вводят струйно со скоростью 100-120 мл/мин (до 4-х литров), затем по 60 мл/мин. При появлении пирогенных реакций в систему, не прекращая инфузии, следует ввести 30-60 мг преднизолона или 1 мл 2% раствора промедола с 1 мл 2,5% раствора пипольфена. Струйное вливание жидкости заменяется капельным после нормализации пульса, восстановления артериального давления. Преждевременный переход на капельное введение растворов может привести к развитию у больных вторичного коллапса, ликвидировать который значительно труднее. Объем вводимых растворов соответствует дефициту массы тела больного, который можно определить по клиническим данным, путем взвешивания.

2-й этап – начинается после исчезновения признаков шока и цель его – замещение потерь до восстановления водно-электролитного равновесия. Объем жидкости, который вводится, определяется скоростью потерь (объем испражнений и рвотных масс), а также по относительной плотности плазмы, индекса гематокрита, концентрации электролитов. В случае некомпенсированной гипокалиемии дополнительно вводят препараты калия.

Для упрощения расчетов и облегчения определения дефицита жидкости по гематокриту и по относительной плотности плазмы, а также уровню некомпенсированной гипокалиемии нами предложены номограммы. На всех номограммах слева размещена шкала с обозначением массы тела больного в кг, справа – показатели гематокрита, относительной плотности плазмы, содержание в плазме крови калия, между этими шкалами размещена еще одна, на которой указано необходимое для регидратации количество жидкости. Принцип определения очень прост: на левой шкале необходимо найти цифру, соответствующую массе тела больного, на правой – показатель гематокрита (относительной плотности плазмы, содержание калия в плазме), в данные точки устанавливаем линейку, а в месте пересечения линейкой средней шкалы указано количество жидкости, которое необходимо для регидратации, коррекции гипокалиемии.

При тяжелых формах заболевания на высоте клинических проявлений применяют гормональные препараты коротким курсом (преднизолон – 3-5 мг/кг, или гидрокортизон – 10-15мг/кг в сутки).

Для профилактики ДВС синдрома I стадии показано внутривенное капельное введение гепарина из расчета 100-150 ЕД/кг каждые 6 часов под контролем коагулограммы. Во ІІ стадии ДВС синдрома вводят фибриноген (0,3-0,5 г), а также трасилол, контрикал (500 ЕД/кг каждые 12 часов) или 5% раствор аминокапроновой кислоты (5мл/кг).

Антибиотики и другие этиотропные препараты назначают после прекращения рвоты, при появлении мочи: тетрациклин – 0,2 г 4 раза в сутки в течение 5-ти дней или левомицитин – по 0,5 г каждые 6 часов.

При стойкой олигурии, несмотря на растворы, которые вводятся и наличие достаточного уровня систолического давления (90 мм рт.ст. и более), необходимо назначать диуретики: лазикс – 4-6 мл внутривенно или маннитол – 1 г/кг, изотонический раствор глюкозы, уменьшать количество вводимого хлорида натрия. При гипергидратации – набухании шейных вен, резком снижении гематокрита, относительной плотности плазмы – следует отменить инфузии и назначить диуретики.

Выписка и наблюдение за людьми, перенесшими холеру (вибрионосителями).

Выписка проводится после выздоровления, завершения курса лечения и получения отрицательных результатов бактериологических исследований. Последние проводятся не ранее 24-36 часов после завершения антибактериальной терапии. Исследованию подлежат стул, трехкратно, а у лиц декретированной группы – дополнительно желчь (порции В и С), однократно.

Лица, перенесшие холеру (вибрионосители), подлежат диспансеризации согласно “Інструкції по організації і проведенню протихолерних заходів”, утвержденной МОЗ Украины 28.03.1991 г. Наблюдению подлежат также все лица из очага холеры, перенесшие некоторые острые кишечные заболевания неустановленной этиологии, и носители НАГ-вибрионов. Выписку из истории болезни главный врач направляет заведующему территориального отдела здравоохранения по месту жительства выписанного. Наблюдение ведется санэпидстанцией и в КИЗах поликлиники. Лиц, перенесших холеру (вибрионосителей), после выписки из стационара допускают сразу к работе (учебе), независимо от профессии. На каждого заводят карту (форма № 30 а) и устанавливают наблюдение сроком на 3 месяца.

В первый месяц проводится больничный осмотр и бактериологическое обследование испражнений – 1 раз в 10 дней и однократно желчи. Первый забор испражнений проводится после приема сульфата магния (взрослым – 30 г, детям – в зависимости от возраста). В последующие 2 месяца кал исследуют два раза. В случае выявления вибрионосительства реконвалесцентов госпитализируют для лечения, после чего восстанавливают диспансерное наблюдение в полном объеме.

Лиц, перенесших в эпидемическом очаге острое кишечное заболевание неустановленной этиологии, наблюдают в течение 3-х месяцев с бактериологическим исследованием 1 раз в месяц и 1 раз перед окончанием наблюдения.

При отрицательных результатах бактериологического исследования и отсутствии клинических признаков лиц, перенесших холеру (вибрионосителей), снимают с учета. Это делает комиссия в составе главного врача поликлиники, инфекциониста и эпидемиолога.

Чума – природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризуется тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатической системы, легких, а также способностью к развитию септицемии.

Этиология. Возбудитель – Yersinia pestis – относится к семейству Enterobacteriacae. Грамотрицательная овальная палочка длиной 0,3-0,7 мкм. Окрашивается биполярно. Неподвижная, имеет капсулу. Хорошо растет на простых питательных средах. Температурный оптимум –18-34 ºС. Имеет термолабильный экзотоксин. Резистентность невысокая; чувствительна к высокой температуре, солнечному свету, высушиванию. По биохимическим свойствам различают 5 эколого-географических форм: крысиную, сурковую, полевковую, пищанковую, сусликовую.

Эпидемиология. Чума – природно-очаговая болезнь. Источник инфекции в природе – около 200 видов мышевидных грызунов, зайцеобразных и домашних животных (верблюды, коты), а также больной человек. Механизмы передачи – трансмиссивный, воздушно-капельный, алиментарный. Переносчики чумы – около 120 видов и подвидов блох, 9 видов вшей и клещей, паразитирующих на грызунах. Особенно опасны больные легочной формой чумы. Другие клинические формы менее контагиозны. Факторы передачи инфекции – бытовые вещи, загрязненные навозом или мокротой больного, мясо верблюда и т.д. Восприимчивость к чуме очень высокая, составляет почти 100 %. Чаще болеют люди, занятые промыслом грызунов, уходом за верблюдами, чабаны. Есть природные и синантропные очаги чумы. Природные связаны с дикими грызунами и их эктопаразитами – блохами. В синантропных очагах источником инфекции являются крысы.

Патогенез. Входные ворота инфекции – кожа. В месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект. Его динамика: пятно → папула → везикула → пустула → карбункул → язва → рубец (кожная форма). Чаще возбудитель проникает в лимфу, не повреждая кожу, затем в регионарные лимфоузлы (размножение) → геморрагическое воспаление → бубон (бубонная форма). Из лимфатических узлов возможен прорыв возбудителя в кровяное русло с генерализацией процесса и метастазированием во внутренние органы (легкие, кишечник) – генерализованные формы чумы.

Классификация чумы:
1. Клинические формы:
- кожная;
- бубонная;
- кожно-бубонная;
- первично-легочная;
- вторично-легочная;
- кишечная;
- первично-септическая;
- вторично-септическая;
- другие формы.

2. По степени тяжести: легкая степень, средней тяжести, тяжелая степень.
3. Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингит, аденофлегмона и др.

Клиника чумы. Для чумы характерно острое внезапное начало с озноба, повышения температуры тела до 39–40 ºС. Больных беспокоит головная боль, резкая слабость, мышечные боли. Больные беспокойны, подвижны, появляется чувство страха. Лицо одутловатое, покрасневшее, с цианотичным оттенком, конъюнктивы гиперемированы. Черты лица заострены, выражение страдания, иногда – выражение ужаса (facies pestica). Язык отечный, сухой, с трещинками, покрыт белым налетом (меловой язык). Небные миндалины увеличены, рыхлые, с язвами. Определяется тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов. Границы сердца расширены, одышка. Живот болезненный, увеличена печень, селезенка. Характерна шаткая походка, речь невнятная (впечатление о пьяном человеке). Возможна геморрагическая сыпь на коже. Со стороны нервной системы – возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение координации движений.

Лабораторные данные. Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.
Клинический анализ мочи: протеинурия, гематурия, зернистые и гиалиновые цилиндры.

Кожная форма чумы. В области внедрения возбудителя образуется болезненное пятно, далее оно превращается в везикулу, затем в пустулу. На месте пустулы возникает язва с желтым дном, которая впоследствии покрывается темным струпом. Заживает медленно, с образованием рубца.

Бубонная форма чумы. Бубон формируется в области регионарной от ворот инфекции группы лимфатических узлов. Характерна сильная боль, которая затрудняет движения в конечностях и побуждает больного к ограничению движений. Кожа над бубоном постепенно натягивается, блестит, краснеет. Сначала образуется болезненное уплотнение, которое увеличивается вследствие поражения всей группы лимфатических узлов и окружающей клетчатки. Образуется плотный конгломерат со сглаженными контурами. В центре бубона пальпируется хрящеподобное уплотнение. На 8-12 день в центре бубона появляется флюктуация, впоследствии кожа прорывается, выделяется гной с кровью. Возможно рассасывание бубона. Чаще наблюдаются паховые и бедренные бубны (50-60 % случаев).

Первично-септическая форма чумы встречается редко (около 1 % случаев). Характерен короткий инкубационный период (часы). Очень быстрая генерализация процесса. Отмечается резкая интоксикация с нарушением сознания. Быстро развивается геморрагический синдром с массивными кожными кровоизлияниями, желудочно-кишечными кровотечениями, гематурией. Присоединяется тяжелая пневмония, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. Течение молниеносное. Больные быстро погибают вследствие развития инфекционно-токсического шока.

Вторично-септическая форма имеет подобное течение, является осложнением бубонной формы.

Первично-легочная форма. Для нее характерно внезапное начало с повышением температуры тела до 40 ºС. Появляется режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Быстро нарастает одышка, появляется кашель с выделением пенистой мокроты, сначала прозрачной, затем – кровянистой. Количество мокроты от нескольких плевков – до 1 л и более. Физикальные данные со стороны легких довольно скудные. В период разгара на коже появляются кровоизлияния, пульс частый, аритмичный, тоны сердца глухие, артериальное давление снижается. В терминальный период развивается сопор, больные умирают в состоянии психомоторного возбуждения и бреда. Длительность заболевания – 4-5 суток.

Диагностика чумы

Эпидемиологический анамнез: пребывание больного в природном очаге чумы; профессиональные и бытовые предпосылки возможного заражения (охота на промышленных грызунов, употребление мяса верблюдов и др.) Общение с больными.

Клинические симптомы: внезапное начало, резкая интоксикация, гипертермия, меловой язык, facies pestica, геморрагический синдром, наличие болезненного бубона.

Специфическая диагностика. Используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и биологический методы.

Материал для исследования: пунктат из бубонов, содержимое везикул, язв, мокрота, кровь, моча, рвотные массы, кал, секционный материал, трупы грызунов, блохи.

Исследование проводят в лабораториях отделов особо опасных инфекций.

Лечение. Немедленная госпитализация и строгая изоляция. Этиотропная терапия: стрептомицин при бубонной чуме – 2-3 г/сут, при легочной – 4-6 г/сут до 5-го дня нормальной температуры тела. Эффективны тетрациклины, цефалоспорины.

Дезинтоксикационная терапия, глюкокортикоиды, диуретики, симптоматическое лечение.

Профилактика. Проводится широкий комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на предотвращение завоза чумы на территорию государства, заболевания людей в природных очагах. Для активной иммунизации используют сухую живую вакцину из штаммов EV или Кызылкум-1.

Желтая лихорадка – это карантинное инфекционное природно-очаговое заболевание, передающееся комарами, характеризуется двухфазным течением, геморрагическим синдромом, поражением печени, органов кровообращения. Заболевание относится к карантинным инфекциям, подлежит регистрации в ВОЗ.

Этиология. Вирус – Flavivirus febricis, содержащий РНК. Арбовирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae. Вирус размножается в организме комара после того как он насосется крови больного человека.

Эпидемиология. Различают два вида эпидемиологических очагов желтой лихорадки:

1. Природные (джунглевые или сельские) – резервуар вирусов обезьяны, сумчатые, ежи и другие животные; переносчики – комары Aedes simpsoni, Aedes africanus и др. Передача через укус комара, он способен передавать вирус через 9 – 12 дней после заразного кровососания. Заболеваемость в этих очагах обычно спорадическая, связана с деятельностью человека в тропических местах.

2. Антропургические (эпидемический, антропонозный, городской) – источник больной человек в период вирусемии, переносчик – комар Aedes aegypti. Заболеваемость в этом очаге эпидемическая. Комар распространен в тропических и субтропических зонах. Больной в отсутствии переносчика эпидемиологически безопасен. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный.

Классификация:
Формы:
1. субклиническая;
2. манифестная;
3. злокачественная.

Клиника:

Инкубационный период составляет 3 – 6 дней, до 10 дней.

В течении заболевания различают 4 периода.

Начальный период длится 3 дня. Начало заболевания острое, с озноба, повышения температуры тела до 39 – 41 ºС;

- болевой синдром (голова, мышцы, поясница);

- многократная рвота, постепенное изменение цвета рвотных масс от желтого до черного (признак Видаля);

- запах изо рта больного напоминает запах мясного магазина (признак Феррари);
- гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, светобоязнь, слезотечение, губы ярко-красные;

- бред, психомоторное возбуждение;

- иктеричность кожи, слизистых оболочек, петехиальные высыпания;

- тахикардия, гипертензия.

Период кратковременной ремиссии (несколько часов, до суток) характеризуется снижением температуры тела, улучшением общего состояния, уменьшением болевого синдрома, прекращается рвота, может

наступать выздоровление или переход в следующую фазу.

Стадия венозных состояний (3 – 4 дня)

- ухудшение состояния, повторное повышение температуры, усиление желтухи, развивается тяжелый геморрагический синдром;

- признак Роже: повышение температуры сопровождается уменьшением частоты пульса;

- кожа становится с цианотичным оттенком (венозный застой);

- появляется кровавая рвота, мелена, кровотечения;

- гепатоспленомегалия;

- развивается почечная недостаточность;

- смерть наступает на 6 – 9 день болезни (почечная недостаточность, токсический энцефалит). Летальность колеблется от 1 до 30 % и более.
Фаза выздоровления начинается с 9 – 10 дня, постепенно снижается температура, нормализация функции органов происходит постепенно и медленно.

Осложнения: кровотечения, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, миокардит, отек головного мозга.

Дифференциальный диагноз следует проводить с гриппом, другими геморрагическими лихорадками, малярией.

Диагностика:

1. Клиника.

2. Эпидемиология.

3. Выделение вируса из крови больного.

4. Выявление антител к вирусу в поздние периоды болезни с помощью РСК, ИФА, РИФ.

Лечение:

1. Обязательная госпитализация (при желтой лихорадке защита от проникновения комаров, профилактика парентерального заражения);

2. Режим постельный, весь период лихорадки до начала периода реконвалесценции;

3. Диета № 4 по Певзнеру, без ограничения соли, или № 5; обильное питье;

4. Дезинтоксикационная терапия: растворы глюкозы, хлорида натрия, реополиглюкина, раствор альбумина.

5. Контроль диуреза: в период олигоанурии количество вводимой жидкости не должно превышать диурез более чем на 750 мл, в период полиурии – на 500 мл.

6. Тяжелое течение (ИТШ, ОПН):

- преднизолон, гидрокортизон;

- антибиотики широкого спектра действия;

- гемодиализ;

- УФО крови.

7. Введение иммунных сывороток, гипериммунного иммуноглобулина.

Профилактика. Проводится живой аттенуированной вакциной 17 Д, реже – вакциной «Дакар». Иммунитет развивается через 7 – 10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Непривитые лица, прибывшие из эпидемических районов, подвергаются карантину в течение 9 дней.

Дифференциальная диагностика желтой и ГЛ Конго-Крым

Признаки	Нозологические единицы
Желтая лихорадка	ГЛ Конго-Крым
Лихорадка	характерна двухволновая температурная кривая	двухволновая (преимущественно) лихорадка
Геморрагичес-кий синдром	выраженный	ГЛКК – с геморрагическим синдромом ГГКК – без геморрагического синдрома
Пульс, АД	тахикардия с первых дней, гипертензия; далее – брадикардия, гипотония	брадикардия в начальный период, далее – тахикардия. Снижение АД, возможна аритмия
Печень	увеличена в размерах, болезнена при пальпации, желтуха, выраженное повышение активности АлАТ, АсАТ	увеличена, чувствительна при пальпации; желтуха –возможна; активность АлАТ, АсАТ нарастает постепенно
Почки	микро- и макрогематурия, олигоурия, анурия, ОПН характерна	микро- и макрогематурия, олигурия, ОПН – не характерна
ЦНС	кровоизлияния, отек-набухание головного мозга, мозговая кома	кровоизлияния в мозговые оболочки, вещество; отек-набухание головного мозга

Натуральная оспа (Variola, variola major – лат., Smallpox – англ., Роcken, Blatern – нем., Variol – франц.) – острое вирусное заболевание, которое в типичных случаях характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходят стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

Этиология. Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus, содержит РНК, имеет размеры 200-350 мкм, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным несколько лет.

Эпидемиология. Натуральная оспа относится к антропонозам и является высококонтагиозной (особо опасной) инфекцией. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. В результате проведенной иммунизации оспенной вакциной населения всех континентов, она была везде ликвидирована в 1977 году. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразительность больного наблюдается в течение всего заболевания – от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразительность.

Патогенез. При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и сыпи. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких гнойных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Симптомы и течение. При типичном течении оспы инкубационный период длится 8–12 дней. Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое.

На 2 –4-й день на высоте лихорадки появляется сыпь на коже или в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер (треугольник Симона), кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая – более продолжительное время.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахее, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органах, мочеиспускательном канале. Они вскоре превращаются в эрозии.

На 8 –9-йдни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей – судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1–2 недель. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы. Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах – резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжелым формам относятся сливная форма, пустулезно-геморрагическая и оспенная пурпура.

У привитых противооспяной вакциной, оспа протекает легко. Основными ее особенностями являются продолжительный инкубационный период (15-17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 недели.

Встречаются легкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

Осложнения. Энцефалит, менингоэнцефалит, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические проявления болезни являются основой для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазок слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентный методом. Предварительный результат получают через 24 ч, после дальнейшего исследования – выделение и идентификацию вируса.

В эндемичных районах Африканского континента, где встречается обезьянья оспа, похожая по клинической симптоматике с натуральной оспой, приходится их дифференцировать между собой. Отличительной особенностью является увеличение лимфатических узлов до высыпаний на коже. Вирус оспы коров может вызвать заболевание, напоминающее легкое течение натуральной оспы (ухудшение самочувствия, умеренное повышение температуры тела, оспины). Также дифференциальная диагностика проводится с корью и скарлатиной во время появления сыпи, затем – с ветряной оспой, менингококцемией, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой, оспоподобным (везикулезным) или гамазовым риккетсиозом.

Лечение. Больным оспой вводят внутримышечно противооспенный гамма-глобулин (по 3-6 мл), внутрь назначают метисазон (по 0,6 г 2 раза в день в течение 4-6 суток). При наслоении гнойной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, макролиды, полусинтетические пенициллины), детоксикационную терапию, при тяжелых формах, кроме того, проводят коррекцию водно-электролитного баланса, кислотно-основной системы, факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови, даются глюкокортикоиды, сердечно- сосудистые средства.

Прогноз зависит от клинической формы болезни, возраста и преморбидного состояния. Летальность колеблется от 2% до 100 %. При легком течении и у привитых прогноз благоприятный. Реконвалесценты выписываются из госпиталя после полного клинического выздоровления, но не ранее чем через 40 дней от начала заболевания. После легких форм больные выписываются без изменения категории годности. После тяжелых форм, годность к военной службе решается ВВК в зависимости от резидуальных явлений (нарушение зрения и другие) или им предоставляется отпуск по болезни сроком до 1 месяца.

Профилактика и мероприятия в очаге. Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Больные и подозреваемые на эту инфекцию подлежат строгой изоляции, клиническому обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал работает в защитной одежде III типа с маской. Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию помещения, где находится (находился) больной, предметов обихода и мест общего пользования 5 % раствором лизола. Посуду замачивают 3 % раствором хлорамина, затем кипятят. Весь мусор и отходы сжигаются. Карантин для лиц, находившихся в контакте с больным (подозреваемые) натуральной оспой, устанавливают на 17 дней. Все они вакцинируются против оспы независимо от срока предыдущей прививки. Им вводят однократно донорский гамма-глобулин в количестве 3 мл и назначают внутрь метисазон взрослым 0,6 г 2 раза в сутки, детям – разовая доза из расчета 10 мг на 1 кг массы тела ребенка 4-6 дней подряд.

6. Материалы методического обеспечения занятия.
6.1. Задания для самопроверки исходного уровня знаний-умений – тесты из базы данных лицензионного экзамена Крок-1 (http://kroktest.org.ua/)
6.2. Информацию, необходимую для формирования знаний-умений можно найти в учебниках:

Основная:

1. Інфекційні хвороби. Курс лекцій: навчальний посібник / Є.В. Нікітін, К.Л. Сервецький, Т.В. Чабан [та ін.]. – Одеса: ОНМедУ, 2012. – 252 с. – (Серія «бібліотека студента-медика»).

2. Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської. – К.: ВСВ «Медицина», 2012. – 728 с. + 12 с. кольор.вкл.

3. Практична інфектологія: навчальний посібник / Б.М.Дикий, З.М.Митник, О.Я. Пришляк [та ін.]. – Івано-Франківськ, 2010. – 250 с.

4. Інфекційні хвороби: підручник / А.В. Чорновіл, Р.Ю. Грицко. – К.: Медицина, 2010. – 423 с.

Дополнительная:

1.Атлас інфекційних хвороб / [М.А. Андрейчин, В.С. Копча, С.О. Крамарєв та ін.]; за ред. М.А. Андрейчина. – Тернопіль: ТДМУ, 2010. – 248 с.

2.Лабораторный справочник «СИНЭВО» [О.В. Небыльцова, Ж.А. Климова, Г.А. Носенко и др. ] / под ред. О.В. Небыльцовой. – К.: ООО «Доктор-Медиа», 2011. – 420 с.

3.Інфекційні хвороби: Нормативне виробничо-практичне видання. Ч ІІ . – К.: МНІАЦ медичної статистики; МВЦ «Медінформ», 2011. – 420 с.

4.Компендиум 2010-2011 – лекарственные препараты / под ред. В.Н. Коваленко, А.П. Викторова. – К.: МОРИОН, 2011.- 1456 с.

5.Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред.Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М.ГЄОТАР-Медиа, 2009. – 1056 с.

6.3. Ориентирующая карта для самостоятельной работы с литературой по теме:

№ п/п	Основные задания	Указания	Ответы студентов
1.	Изучить материал по теме "Особо опасные болезни (холера, чума, желтая лихорадка, натуральная оспа)"	Изучение основной и дополнительной литературы	Ответить на учебные вопросы
2.	Уметь поставить и обосновать окончательный диагноз обследованного больного	Уметь обследовать больного и составить план лабораторного обследования	Письменное обоснование предварительного и заключительного диагнозов, плана обследования и лечения больного
3.	Составить план лечения больного		Тестовый письменный контроль
4.	Знать осложнения заболеваний и их лечение		Решение ситуационных задач

7 . Материалы для самоконтроля качества подготовки:
А. Вопросы для самоконтроля по теме: Общая характеристика ООИ

1. Источник инфекции при ООИ
2. Пути передачи ООИ
3. Факторы патогенности возбудителей ООИ
4. Определение, этиология, эпидемиология холеры
5. Патогенез холеры
6. Классификация холеры
7. Основные клинические проявления, осложнения холеры
8. Дифференциальный диагноз с заболеваниями, сопровождающимися диареей
9. Лабораторная диагностика холеры
10. Правила выписки и диспансерного наблюдения за больными перенесшими холеру (вибрионосителей)
11. Этиология желтой лихорадки
12. Особенности патогенеза желтой лихорадки
13. Клинические проявления и осложнения при желтой лихорадке
14. Лечение и особенности профилактики желтой лихорадки
15. Антигенное строение возбудителя чумы
16. Переносчики чумы
17. Стадии патогенеза чумы
18. Местные изменения при бубонной форме чумы
19. Клинические формы чумы и их особенности
20. Клинические проявления нарушений со стороны нервной системы при чуме
21. Клинические проявления поражения органов дыхания при легочной форме чумы
22. Клинические проявления кожной формы чумы
23. Причины смерти при чуме
24. Гемограмма при чуме
25. Методы специфической диагностики чумы
26. Условия назначения гемокультуры при чуме
27. Этиотропная терапия чумы. Препараты, их дозы, пути введения
28. Специфическая профилактика чумы
29. Экстренная профилактика чумы
30. Правила выписки из стационара больного чумой
31. Организационная тактика врача при подозрении на чуму
32. Понятие о болезни, регулируемой международными санитарными правилами
33. Этиология натуральной оспы, факторы патогенности возбудителя
34. Патогенез натуральной оспы
35. Клинические проявления натуральной оспы
36. Принципы клинической диагностики и дифференциальной диагностики натуральной оспы
37. Принципы лечения натуральной оспы
38. Принципы профилактики натуральной оспы
39. Особенности течения натуральной оспы у привитых

Б. Тесты для самоконтроля с эталонами ответов:

Выбрать правильные ответы

1. Пути передачи возбудителя при бубонной чуме

А. алиментарный

Б. контактно-бытовой

В. Половой

Г. трансмиссивный

Д. Множественные пути

2. Источник инфекции при чуме

А. Крысы

Б. Суслики

В. Тарбаган

Г. КРС

Д. Зайцы

3. Переносчик чумы

А. Иксодовые клещи

Б. Москиты

В. Блохи

Г. Вши

Д. Червонотилковые клещи

4. Возбудитель чумы относится к

А. энтеробактериям

Б. йерсиниям

В. клостридиям

Г. спирохетам

Д. грибам

5. Какие местные изменения характерны для кожной формы чумы

А. Формирование кольцевидной эритемы

Б. Формирование бубона

В. Формирование папул

Г. Местные изменения отсутствуют

6. Специфические методы диагностики чумы

А. вирусологический

Б. РСК и РТГА в динамике

В. Бактериоскопический

Г. Биологическая проба

Д. Бактериологичний

7. Какими путями попадает возбудитель чумы в организм человека?

А. контактно-бытовым

Б. трансмиссивным

В. Половым

Г. Воздушно-капельным

Д. алиментарным

8. Сыпь при септической чуме имеет характер

А. геморрагический

Б. инфекционно-аллергический

В. аллергический

Г. сыпь для чумы не характерна

9. Инкубационный период чумы сост