 |
|
Понятие о гипоксично-ишемическую эцефалопатию
Гипоксично-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) - повреждение головного мозга, обусловленное перинатальною гипоксией, которое проявляется морфо-функциональными нарушениями и признаками церебральной недостаточности.
Патогенез ГИЭ:
в патогенезе ГИЭ придают значение таким механизмам:
- снижению мозгового кровотока, основными причинами которого считается потеря способности его к ауторегуляции, артериальная системная гипотония, сниженный сердечный выброс через гипоксическое повреждение миокарда, нарушение венозного оттока от мозга и повышения сосудистого сопротивления в самом мозге;
- влияния простагландинов, чрезмерному синтезу сосудами лейкотриенов, а также исследуется роль антидиуретического гормона (АДГ) в генезе поражения мозга после гипоксии;
- локализации поражения мозга - повреждаются преимущественно отделы коры лобных и теменных участков головного мозга; где наиболее тонкие артериолы и меньше капилляров. При хронической внутриутробной гипоксии типичные изменения в базальных ганглиях, таламусе, из-за чего адаптационные возможности гемодинамики повышаются. Возникают участки ишемии за счет тромбозов, геморрагических нарушений, повреждается гематоэнцефалический барьер. Эти нарушения приводят к отеку, дистрофии и очаговым некрозам нейронов коры, гипокампа, а у недоношенных детей - перивентрикулярних участков;
- цитотоксический отек мозга. Припускают, что он может быть обусловлен каскадным выбросом аминокислот - прежде всего, глутамата в соединении с тяжелым метаболическим ацидозом (РН меньше 7,0);
- нарушения гемостаза - низкий уровень витаминов К-зависимых факторов свертываемости крови и тромбоцитарные дисфункции, развитие ДВС-синдрома могут усиливать внутричерепные кровоизлияния.
Клинические признаки ГИЭ. Неврологические, соматические и обменные нарушения:
В остром периоде ГИЭ выделяют такие клинические синдромы:
1. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбуждаемости. Проявляется беспокойством, нарушением сна, срыгиваниями, мучительным криком, повышением мышечного тонуса, тремором конечностей и подбородка гиперрефлексией. Такая симптоматика держится не больше 5 дней и соответствует легкой форме ГИЭ.
2. Синдром общего угнетения. Чаще встречается у недоношенных детей в силу незрелости ЦНС, что проявляется генерализованным угнетением. Характерная вялость, адинамия, гипорефлексия, мышечная гипотония.
3. Гипертензионный синдром. Наблюдается практически в 100% случаев ГИЭ Проявляется наличием вынужденного положения ребенка -голова запрокинута назад, конечности согнуты и приведены, сжатые кулачки, а также наличием "мозгового" крика, срыгиваний и рвоты, гипертонуса и тремора конечностей, нарушением (мелко- и широкорозмашистый, вертикальный и ротаторный нистагм, симптом Грефе - отставание верхнего века при движениях глазного яблока с появлением полоски склеры, которая определяется в покое, симптом "солнца, которое заходит" - то же самое, но при изменении положения тела). При крайней степени гипертензии развиваются генерализованые клонические судороги.
4. Гидроцефальный синдром развивается ближе к концу острого периода и проявляется увеличением головки в объеме, преобладанием мозгового черепа над лицевым, впадением переносицы с нависанием лобного участка, усилением венозного рисунку на голове, а также расширением ликворной системы и увеличением вентрикулярного индекса по данным ультразвукового исследования мозга.
5. Судорожный синдром при ГИЭ чаще всего проявляется генерализоваными клонико-тоническими судорогами. Реже встречаются фокальные и мультифокальные, а также миоклонические судороги.
6. Коматозное состояние развивается при отеке_ набуханию головного мозга и характеризуется потерей сознания, отсутствием двигательной активности, крика, эмоций и реакции на боль. Степень глубины комы определяется уровнем поражения мозга.
Классификация ГИЭ:
Различают три клинические формы ГИЭ:
При легкой форме ГИЭ признаки держатся обычно не больше 2-5 суток. Преобладают симптомы гипервозбудимости.
При средней тяжести ГИЭ уже в первые часы жизни могут быть нарушения ритма дыхания, приступы брадипноэ или брадикардии, снижение двигательной активности, позднее появляются судороги, пронзительный высокого тона крик, срыгиваний, тремор, хаотические движения. До конца второй - начала третьих пор жизни могут появляться приступы апноэ, признака внутричерепной гипертензии или отека мозга.
Тяжелая ГИЭ характеризуется отсутствием сознания первые 12 часов жизни, дальше может отмечаться некоторое улучшение состояния ребенка, но потом, на 2- 3-ю неделю, снова развивается мозговая кома, появляются судороги. Особенно неблагоприятным признаком является развитие генерализованных тонических судорог, которые сопровождаются приступами вторичной асфиксии (остановка дыхания и сердечной деятельности) - эта симптоматика свидетельствует о наличии внутриклеточного отека-набухания головного мозга с привлечением ствольных структур. При сопутствующем гипоксично-ишемическом поражении шейного отдела спинного мозга появляются симптомы "слабости плеч", "короткой шеи", "свисающей кисти", "когтистой лапы", гипотония, паралич верхних конечностей
Ход и прогноз
Наиболее грозными симптомами в плане неблагоприятного прогноза и отдаленных неврологических следствий есть сохранения оценки по Апгар 3 балла и ниже на 5-и минуте жизни, появление судорог впервые 8 часов жизни, стойкая мышечная гипотония. У ребенка могут развить церебральный паралич, задержка психомоторного и умственного развития, эпилепсия
Диагностика ГИЭ.
Диагноз возможный при учете комплекса анамнестических данных (течение беременности и родов, вмешательства в родах, медикаментозная терапия матери во время беременности и в родах и др.), анализа динамики клинической картины у ребенка и оценки результатов таких методов диагностики:
- нейросонографии - ультразвукового сканирования головного мозга через большое темечко. Этот метод высоко информативный, неинвазивный, не отягощенный лучевой нагрузкой и дает изображение разнообразных структур головного мозга в сагитальной и во фронтальной плоскостях;
- компьютерная томография мозга, которая дает анализировать как состояние костей черепа, так и мозговой паренхимы;
- ядерно-магнитный резонанс и эмиссионная томография - очень точный исследовательский метод, дающий выявить патологические изменения в мозге, определить разность между белым и серым веществом мозга и уточнить степень миелинизации (зрелости) разнообразных участков мозга; - электроэнцефалография (ЭЭГ).
Лечение ГИЭ
1.Организация охранительного режима. Необходимое снижение интенсивности звуковых и световых раздражителей; осторожные осмотры, пеленание и выполнение процедур; сведение к минимуму мучительных манипуляций; "температурная защита", что предупреждает охлаждение и перегревание, участие матери в уходе за ребенком, возвышенное положение ребенка.
2. Питание в зависимости от состояния: парентеральное; через постоянный или одноразовый зонд; из бутылочки. Ребенок не должна голодать. При парентеральному питании важно придерживаться режима, не перегружать объемом, не допускать развитию гиповолемии гипотензии обезвоживанию, гипервязкости; не вводить гепарин, так как даже его малые дозы (1-2 Од./кг массы тела за час) увеличивают риск ВЧК.
3. Мониторинговое наблюдение за основными параметрами жизнедеятельности: АД и пульса, частоты дыхания, температуры тела и др.
4. Как можно быстрое восстановление нормальной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких.
5. При ГИЭ - поддержка адекватной перфузии мозга, коррекция патологического ацидоза и других биохимических показателей (гипогликемии, гипокальциємии и др.); внутривенное введение 10% раствора глюкозы с энергетической целью ( впервые дни жизни до50 мл/кг/).
6. Грудным детям в состоянии комы и при отеке-набухании мозга назначают ИВЛ в режиме гипервентиляции; барбитуратами (фенобарбитал по 3-5 мг/кг каждые 6-8 часов) или седуксен по 0,5 мг/кг каждые 8-12 часов. Барбитураты снижают повышенное внутричерепное давление при отеке-набухании мозга. За исключением внутричерепного кровоизлияния проводят внутривенную дегидратацию плазмой, 10% раствором альбумина, манитолом или лазиксом (при нормальном периферическом АД). При прогрессировании симптомов отека мозга грудным детям при ГИЭ применяют осмодиуретики в соединении с кортикостероидами (дексаметазон в начальной дозе 0,2 мг/кг, потом - 0,1 мг/кг массы с интервалом 6 часов)
8. Препараты, которые улучшают микроциркуляцию: курантил (дипиридамол), трентал, кавинтон, ксантинолу никотинат, инстенон.
9. Антигиоксанты: натрия оксибутират, пирацетам, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, актовегин.
Антиоксиданты, стабилизаторы клеточных мембран: токоферол, токоферола ацетат, селен, унитиол.
11. Ноотропные препараты (пантогам, пирацетам) с целью улучшения трофических процессов в головном мозге. Препараты, которые улучшают трофику и миелинизацию нервных клеток (церебролизин, энцефабол, солкосерил) вводят после стабилизации состояния ребенка, не раньше чем с 14- 20-го дня жизни.
Терапия судорог:
1. Стандартная протисудорожная терапия для экстренного купирования судорог: 100-150 мг/кг 20% раствора оксибутирата натрия внутривенно медленно на 5% растворе глюкозы, при отсутствии эффекта - 0,5 мг/кг 0,5% раствора седуксена внутривено; потом 15-20 мг/кг фенобарбитала внутрь; при неэффективности стандартной терапии - барбитураты (тиопентал натрия - 15 мг/кг в сут . внутривенно струйно медленно) под контролем АД и пульса.
2. При гипогликемических судорогах - 10-20 мл/кг 10-20% раствора глюкозы внутривенно болюсно, поддерживаемая доза - 3-5 мл 10% раствора на 1 кг массы тела за 1 час внутривенно капельно до нормализации уровня гликемии.
3. При гипокальциемических судорогах - 1 мл/кг 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно.
4. При гипомагниемичных судорогах - 0,2 мл/кг 25% раствора магния сульфата единовременно внутримышечное или внутривенное введение..
5. При пиридоксин зависимых судорогах - 2 мл 5% раствора пиридоксина.внутривенно или внутримышечно; поддерживаемая доза пиридоксина - 25 мг/кг в сут.
Гемостатическая терапия:
1. Плазма свежезамороженная 10-15 мл/кг внутривенно 1 раз в сут.
2. Викасол 0,2-0,5 мл (2-5 мг) 1% раствора внутривенно или внутримышечно.
3. Этамзилат-натрия (дицинон) - 1 мл 12,5% раствора одномоментно внутривенно для получения быстрого эффекта. Дальше вводят по 0,3-0,5 мл 3-5 дней.
При ВЧК, кроме того, за показаниями к интенсивной терапии включают:
- субдуральную пункцию;
- нейрохирургическое вмешательство с целью эвакуации крови, которая вылилась;
-люмбальную пункцию для дренирования крови из субарахноидальных пространств с целью предупреждения адгезии и вторичной гидроцефалии.
Осложнения реанимации
Продолжительное проведение ИВЛ в жестком режиме оказывает содействие развитию бронхолегочной дисплазии.
Из отдаленных последствий ИВЛ наиболее частым осложнением является ретинопатия.
Кроме того возможны разные варианты травматических осложнений при проведении реанимационных мероприятий.
Материалы для самоконтроля: