Главная | Обратная связь

ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА ГЛАЗА

Воспалительные заболевания сосудистого, или удеального, тракта глаза развиваются довольно часто. Объясняется это прежде всего наличием finnuiipm количества сосудов в различных его отделах. Сосуды разветвляются на капилляры, которые многократно анастомо-

f v г 7 ₇ f j -

/зируют друг с другом и образуют густую сосудистую сеть. Вследствие выраженного разветвления сосудов в области увеального тракта резко снижается скорость кровотока. Падение напряженности кровот.ока создает условия для оседания и фиксации в нем различных бактериаль­ных и токсических агентов.

Другой особенностью сосудистого тракта глаза является раздельное кровоснабжение -дщеднего (радужка и ресничное тело) и заднего (собственно сосудистая оболочка, или "хориоидея|_отаедов. Передний

/отдел питается за счет задних длинных-и передних ресничных артерий, а

задний — за счет задних коротких ресничных артерий". "

, Третья особенность заключается в различной иннервации. Радужка

■ и ресничное тело получают обильную иннервацию от I ветви тройни­чного нерва через цилиарные нервы. Хориоидея чувствительной

^иннервации не имеет.

Анатомические особенности сосудистого тракта четко проявляются при патологических состояниях того или иного отдела.

Различают воспаление переднего отдела сосудистого тракта — передний увеит, или иридоциклит, заднего отде­ла — задний увеит, или хориоидит, и воспаление всего увеального тракта — панувеит. В последние годы с введением в практику метода циклоскопии особо стали выделять воспаление плоской части ресничного тела и крайней периферии собственно сосудистой оболочки — периферический увеит.

Панувеит и периферический увеит встречаются относительно редко, Гораздо чаще наблюдается передний увеит^14ли__^^доциклит. Соотношение частоты различных~ф"орм увеитов—переднего, заднего, периферического и панувеита — определяется как 5:2:1: 0,5, т. е. па­нувеит встречается в 10 раз реже, чем передний увеит, или иридоциклит. Различают пегяшчные и дтдринньш, 3K3jpxejiHfeie_iLэндогенные формы воспаления-^Беального тракта. Под первичным-лонимают-увеиты, возникающие на почве общих заболеваний организма, а под вторичны­ми— увеиты, развивающиеся при глазных-заболеваниях (кератиты, склериты, резиниты и др.). Экзогенньге^увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговой оболочки, эндогенные увеиты являются в большинстве случаев метастатическими.

По клиническому течению увеиты делят на ^с трые и xf-ee-H-f е"с кие. Однако это различие в известной степениусловное. Острые увеиты могут переходить в хронические или хронически рецидивирующие. Следует различать также Я5^К9?^{ые и} диффузные увеяты, а по морфологической картине_врспаления —Нгранулематозные и негщнхлематозные. К гранулематозным относятся исключительно метастатические гематогешШё~~увВИтьХ а к негранулематозным — увеиты, вызванные токсическими или"токшко^а^яе^ргаческими влияния-ми_,(Вуде): Как показывает само" название, гранулематозные увеиты xapaKTepH3yroTcgjpa3BHTii£MjaQ£nanHTenbHOfl гр5нулЩьГГсостоящей из лимфодитрв7~эпителиоидных и гигантскихзлеток. При негранулема-тоЗном процЪсте^осПал^ние'тюсхгГразлитой гиперергический характер. Многие авторы признают возможность переходных и смешанных форм увеита.

Передние увеиты, или иридоциклит ы, принято классифицировать по характеру воспаления: серозные, экссудативные, фибринозно-пластические, гнойные, геморрагические. Задние же увеиты, или хориоидиты, обычно классифицируют по"~ТГОКялизатцш процесса: ц е~н т р ajTb н ы е ^ парацентральные, экватори­альные и периферические. Кроме того, принято различать ограниченные и диссеминированные хориоидиты.

Для практики сохраняет значение классическое разделение увеитов на острые и хронические. Острому воспалению соответству­ет экссудативно-инфильтративный, а хроническому — инфильтра-тивно-продуктивный процесс.

КЛИНИКА ИРИТОВ И ИРИДОЦИКЛИТОВ

Несмотря на то что радужка изолированно от ресничного тела поражается сравнительно редко и, как показали морфологические исследования, процесс в радужке и ресничном теле всегда един, в клинике по ряду симптомов принято различать ириты и иридоциклит ы. Радужка доступна осмотру, все клинические признаки ирита выявляются достаточно рано, тогда как признаки циклита — позднее. Все это скорее свидетельствует о степени тяжести процесса, нежели о его раздельности.

При остром течении заболевание начинается внезапно, без особых продромальных признаков. В глазу возникают ломящие боли разной интенсивности. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Хлал^РЗШе^а^-^^®ж&т~-ениЖаться зрение.

Объективные признаки. Веки отечны, гиперемированы, особенно верхнее. На глазном яблоке выражена перикорнеальная или смешанная инъекция. Кардинальными симптомами воспаления ра­дужной оболочки являются стушеванность рисунка, изменение ее цвета и сужение зрачка.

Ткань радужки набухает за счет выраженного отека, ажурный рисунок стушевывается, так как на поверхности радужки в ее криптах откладывается экссудат. Голубой или серо-голубой цвет радужки становится грязно-зеленым. Коричневая радужка приобретает ржавый оттенок. Это происходит за счет отека и резкого кровенаполнения сосудов, появления экссудата с наличием кровяных элементов. Эритроциты разрушаются, гемоглобин претерпевает стадии распада и превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватую окраску. Все это меняет цветовую тональность радужной оболочки.

Отек и кроветаполнение^дсудов радужной оболочки приводят к сужению зрачКаГГТёфлекторные реакции, возникающие при воспалении, усиливают миоз.

Из-за обильной экссудации появляется муть во влаге передней камеры. Нередко н^]д|Т(Щ5ринвидег{ОЛоскиоседаетгной (гипопион), при геморрагических иритах обнаруживается кровь (гифема).

Частым спутником иритов, особенно фибринозно-пластических, являются спайки,радужной оболочки с передней капсулой хрусталика — задние_сине2ааи. Они особенно хорошо"различимы при расширении зрачка,мидриатическими средствами (рис. 179).

Рис. 179. Острый иридоциклит. \

Как уже отмечалось, изолированно ирит встречается редко, несколько позднее в процесс вовлекается решичдое^щго — развивается иридоциклит. При этом клиническая картина с^новится более тяжелой. Резко усиливаются боли, особенно ночью, становясь порой нетерпимыми. Нарастают отек и гиперемия век, появляется болезненность при дотрагивании до глазного яблока в области проекции ресничного тела (цилиарная болезненность). Сильные боли обусловлены наличием в радужке и ресничном теле большого количества чувствительных нервных окончаний.

На вовлечение в воспалительный процесс ресничного тела могут указывать и объективные признаки — появление преци­питатов на задней поверхности роговицы и помутнений в стекловидном теле. Преципитаты фopмиgyjOJГj^я_Jg^_Jьгггaдаюшиx во влагу передней камеры клеточных элементов, "которые склеиваются фибрином й постепенно оседают на заднейповерхности роговицы./ ПредайшЗйы могут быть разнообразной величины, окраски, формы./ Чаще всего они располагаются в форме треугольника вершиной кверху, причем в верхней его части видны более мелкие преципитаты, а внизу — более крупные, массивные, «сальные». Цвет преципитатов может быть¹' белым, серо-белым, желтым. Свежие преципитаты имеют нечеткие границы (рис. 180).

Преципитаты постепенно исчезают вследствие процессов резорбции и фагоцитоза. Иногда они сохраняются длительное время (месяцы и даже годы), имея форму клиновидных плоских телец с четкими границами.

 

В редких случаях пре­ципитаты откладываются на передней и задней повер­хностях хрусталика или на передней мембране стеклови­дного тела до гиалоидо-капсу-лярной связки.

Помутнения в стекловид­ном теле бывают различной интенсивности—от небольшо­го диффузного при серозных , иридоциклитах до грубых хлопьевидных, заметно сни­жающих зрение при фибриноз-но-пластических иридоцикли-тгх. Внутриглазное давление нормально или, чаще, пони­жено из-за нарушения влаго-образующей функции реснич-

Бследствие недостаточного лечения или тяжелого течения процесса радужная оболочка может оказаться спаянной с хрусталиком по всему зрачковому краю — срашение зрачка (seclusio pupille), а при дальнейшем отложении экссудата, богатого фибрином, может наступить заращение зщщса (occlusio pupille).

""Сг^ще2№^и_з^ращаш5.зрачка_ведет к нарушению связи между задней и передней кам_ш.ами- Внутриглазная .жидкость, скапливаясь в задней камере глаза, выпячивает радужную оболочку кпереди. Такое состояние получило название бомбированной радужки (iris bombee)^l. При этом передняя камера в месте..._вьшячивания радужки кпереди бывает мeлкoй^a~в центре, ГдеТрачковая часть радужки, припа­яна к хрусталику, остается глубокой. Вследствие нарушения оттока' может развиться вторичная глаукома (рис. 181).

В тяжелых случаях из-за обильной экссудации происходит спаяние радужной оболочки с передней капсулой хрусталика не только зрачковым краем, но почти всей задней поверхностью (плоскостное спаяние радужки). При этом также могут быть отмечены признаки вторичной глаукомы, но в отличие от «бомбированной» радужки передняя камера глаза на всем протяжении достаточно глубокая.

КЛИНИКА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ УВЕИТОВ

Воспаление плоской части ресничного тела и прилежащих частей
собственно" сосудистой оболочки глаза называют перифе­
рическим увеитом. * ' """^"

"Заболевание, как правило, начинается незаметно__.для больного и проявляется четкими клиническйми-лфизнЯками лишь тогда, когда экссудат прорывается в стекловидное тело. Больные начинают жало­ваться на плавающие помутнения, умеренное снижение зрения,

Рис. 181. Бомбаж радужки вследствие заращения зрачка.

незначительную светобоязнь. Объективно отмечаются легкий блефа-роспазм, слабо выраженная перикорнеальная инъекция, преципитаты, гониосинехии. В области базиса стекловидного тела при циклоскопии обнаруживается локальное скопление желтого экссудата, возможны отслойка стекловидного тела, деструкция его вплоть до образования мембранозных шварт. Нередко можно выявить вторичную дистрофию макулярной области, вторичную глаукому.

КЛИНИКА ХОРИОИДИТОВ

При xj5_pja_.OJj. дитах^ или задних у в е и_т_а. х, жалобы на
боли_5_-шазу, светобоязни, елезот"ёчение~-отсХ^зи(ую1у~ поскольку в
хориоидее нет чувст^идальней-^дй^ервации. При наружном осмотре
пораженный~глаз~"спокоен. Для диагностики хориоидита применяют
различные виды обратной и прямой офтальмоскопии. Если очаг
поражения в хориоидее небольшой и располагается ближе к экватору
глаза, то заболевание может выявляться только при случайных или
профилактических осмотрах. В тех случаях, когда сосудистая оболочка
поражается ближе к заднему полюсу глазного яблока, в частности в
области желтого пятна, больной обращает внимание на резкое
снижение центрального зрения, вспышки и мерцания перед глазом
(фотопси'и), искажения рассматриваемых букв и предметов
(метаморфопсии). Эти жалобы показывают, что в процесс
вовлечена сетчатая оболочка. Действительно, в большинстве случаев
диагностируют не хориоидит, а хориор_етинит. Если фототеки и осо­
бенно метаморфопсии указывают~на поражение колбочкового аппарата
в области желтого пятна, то при более выраженном поражении
периферических отделов хориоидеи с вовлечением в процесс перифери­
ческих участков сетчатки (палочковый аппагтт}___б0льной может

жаловаться на плохое .&умереяна.е._а2ение (г_е_м_е_д.а-я-«-п-и~я)-;

Воспаление хориоидеи может быть она г_о_в ы м (изолированным) и диссеминированным. Восгхалйтельныё"очагавхориоидее имеют различные величину и форму, но наиболее типичная — округлая форма. Размер очагов — от половины до полутора диаметров диска зрительного нерва. Редко хориоидальные очаги бывают мелкими или очень крупными. Воспалительный очаг в хориоидее — это клеточный инфильтрат. Свежие хориоидальные очаги имеют нечеткие границы, желтовато-серый цвет (рис. 182). Воспалительная инфильтрация, а

Рис. 182. Рассеянный хориоидит.

также экссудация распространяются на сетчатку, которая становится
отечной, поэтому местами ход небольших сосудов невидим. В отдель­
ных случаях развиваются помутнения в заднем отделе стекловидного
тела около сетчатки. В результате может наступить оааждж£ыие_сте-
кловидного тела. Иног^1а__на._ааднем.ДРХРаничном слое стекловидного
тела-^иднъгтгрЗцдднтагРвг." ~ ^~—_____ ...............

В~~дазгБнеЖпем хориоидальный очаг становится беловато-серым, приобретает более четкие границы. В зону воспаленного участка проникает пигментный эпителий_£ехчатки. Отмечается также увеличе­ние хромдтаф,"оЕ51ЕХ!Э5У^5той оболочки. Все это ведет к скоплению на месте рассасывающегося инфйлБтрата хориоидеи пигмента темно-когжчневЪго_двета. Нормальный красно-коричневый фон глазного дна теряется, становятся видны соединительнотканные рубцы и склерози-рованные кровеносные сосуды; просвет последних сильно уменьшен или полностью закрыт. Чем сильнее атрофируется ткань, тем больше видна белая-£кдера.

Ъ редких случаях при хроническом течении процесса могут возникать воспалительные гранулемы серо-зеленого оттенка с плоскостным распространением—й" проминенцией. При этом может развиться экссудативная отслойка сетчатки. В таких случаях возникает необходи­мость в дифференциальной диагностике с опухолью хориоидеи.

Иногда при хориоидитах наблюдаются к£овоизлияния. В толще сосудистой оболочки они имеют красновато-серый или фиолетовый

оттенок в отличие от ретинальных кровоизлияний, для которых более характерен ярко-красный цвет.

Острый хориоидит, или метастатическая офтальмия, почти всегда имеет гнойный характер. Причиной развития метастатической офтальмии являеТся"~занос в капилляры хориоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо инфекционно­го очага в организме (вирусная шфекциятпневмония, воспалительные заболевания уха, горла, носа и зубов и т. д.). Болезнь быстро распространяется на ресничное тело и радужку, так что в результате возникает иридоциклохориоидит (панувеит). В большинстве случаев процесс нарастает стремительно, развивается картина эндофтальмита (абсцесс стекловидного тела) с типичным желтым рефлексом глазного дна. При особо тяжелом течении болезнь принимает характер панофтальмита, т. е. гнойного воспаления всех оболочек глаза, в этих случаях глаз обречен на гибель.

Иногда метастатическая офтальмия развивается очень медленно при почти незаметных явлениях воспаления и характеризуется образовани­ем в стекловидном теле белого или желтоватого экссудата. Эту форму называют псевдоглиомой, так как ее легко принять за злокачественную опухоль сетчатки, особенно у, детей до 4 лет.

ОСЛОЖНЕНИЯ УВЕИТОВ

Правильное и своевременное лечение иридоциклита приводит к полному или почти полному выздоровлению. Задний увеит также может заканчиваться сравнительно благополучно, за исключением центральных хориоидитов (макулитов), после которых почти всегда в той или иной степени снижается острота зрения. Часто наблюдаются рецидивы иридоциклитов,- особенно токсико-аллергических, развиваю­щихся на почве коллагенозов.

Как передние, так и задние увеиты нередко сопровождаются осложнениями, которые могут повести к тяжелым последствиям вплоть до слепоты.

Тяжелым осложнением переднего увеита следует считать лентовидную дегенерацию роговицы. Чаще она разви­вается на почве хронического, длительно текущего увеита (при болез­ни Стилла, симпатической офтальмии и др.).

Помутнения в хрусталике — осложненная к а т а _р_ juK-X-a,,— нерёдКйй'вйд 8СЛ6"Яшёния~как передних, так и задних увеитов. Главными патогенетическими факторами, способствующими развитию осложнен­ной катаракты при увеитах, являются нарушение питания хрусталика, / действие токсинов, изменения в эпителии хрусталика. Обычно помутнения возникают сначала в заднем отделе хрусталика. Посте­пенно мутнеют другие отделы линзы, так что развивается полная или почти полная осложненная катаракта.

К наиболее серьезным осложнениям передних увеитов следует отнести вторичную глаукому. Патогенез вторичной уве-альной глаукомы многообразен. Кроме очевидных факторов (зара-щение зрачка), ведущих к повышению внутриглазного давления, можно назвать и другие возможные причины развития вторичной глаукомы:

увеличение продукции внутриглазной жидкости, затруднение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеосклеральной трабекулы, отложение экссудата и избыточного пигмента, а позднее — образова­ние гониосинехий и др.

При хориоидитах внутриглазное давление, как правило, не повышается. При неблагоприятном течении переднего увеита или панувеита в ряде случаев внутриглазное давление снижается, что является особенно губительным для глаза. Причиной внутриглазной гипотонии считают глубокие дистрофические процессы в ресничном ,< теле — угнетение функции ресничного эпителия и как следствие этого ' уменьшение продукции внутриглазной жидкости. В тяжелых случаях вслед за гипотонией развивается субатрофия, а затем атрофия глазного яблока.

Очень серьезные осложнения могут наблюдаться в сетчатке и зрительном нерве. Чаще они развиваются на почве заднего увеита, но могут быть отмечены и при переднем увейте. В сетчатой оболочке возникают явления застоя и экссудации, мелкие и более крупные кровоизлияния. Воспалительная экссудация в сетчатке может быть настолько значительной, что развивается картина экссудативной отслойки сетчатки. При грубом швартообразовании в стекловидном теле отслойка сетчатки может носить тракционный характер.

Что касается зрительного нерва, то в нем на почве увеита может возникнуть воспаление диска (неврит). При длительной гипотонии могут наблюдаться явления застойного диска без заметного снижения зрительных функций.

ЭТИОЛОГИЯ УВЕИТОВ

Если причина возникновения экзогенных увеитов, о которых говорилось выше, ясна, то этиология эндогенных увеитов во многих случаях остается неясной. Появление крупных сальных преципитатов и нескольких желтоватых бугорков в радужке может указывать на туберкулезный характер процесса.

Достаточно характерна клиническая картина редко встречающихся в настоящее время сифилитических увеитов — папулезного и гуммозного, а также сифилитического хориоидита. Желтовато-розовые папулы , располагаются по зрачковому краю радужки, а,гумма чаще возникает в цилиарном теле и углу передней камеры, прорастая в радужку. При сифилитическом хориоидите на периферии глазного дна видны многочисленные мелкие темные и серые очажки («соль и перец»).

В большинстве случаев на основании клинической картины судить об этиологии процесса не представляется возможным. В патогенезе увеитов наиболее вероятны.инфекционные,_токсические и аллергические процессы. При многих инфекционных заболеваниях возможно возни­кновение как переднего, так и заднего увеита.

В настоящее время из этиологических факторов уделяют внимание туберкулезу, токсоплазмозу, онхоцеркозу, бруцеллезу, ревматизму, аллергическим и аутоиммунным процессам, различным аутоинтоксика­циям, фокальной инфекции, в меньшей степени — сифилису и другим инфекциям.

Бактериологические факторы играют, может быть, даже большую роль в происхождении увеитов, чем предполагалось раньше. В качестве возможных возбудителей увеитов могут быть названы вирусы, риккетсии, простейшие, грибы, нематоды и др. Имеются указания на значительную роль стрептококковой инфекции в происхождении увеитов (22%).

При выяснении значения аллергических факторов в происхождении увеитов офтальмологи стоят по существу перед такими же трудностя­ми, как и при определении роли инфекционных. Точно установить тот или иной аллерген часто не удается. Обнаружены явления аутосенсиби-лизации при эндогенных увеитах, причем изменение структуры органоспецифических антигенов увеального тракта может быть обусло­влено различными инфекционными и аутоинтоксикационными факто­рами.

По существу аутоиммунными явлениями обусловлено возникновение увеита при коллагенозах. Коллагенозы, как известно, характеризуются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллаге-нозов имеет значение диспротеинемия. Из коллагеновых заболеваний наиболее частой причиной увеитов являются ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла). Довольно часто увеиты возникают при анкилозирую-щем спондилоартрозе, который также относят к группе коллагенозов. В части случаев увеиты обусловлены фокальной инфекцией: воспалени­ем придаточных пазух носа, тонзиллитами, отитами, заболеванием зубов, аднекситами, холециститами и др. Особенно следует подчер­кнуть возможность тонзиллогенной природы увеитов. При хронических тонзиллитах отмечается распространение фокальной инфекции гемато­генным путем. При фокальной инфекции в качестве патогенетического фактора могут выступать не только сами возбудители, но и их токсины. Наконец, сравнительно редко увеит как один из симптомов характери­зует некоторые синдромные воспалительные заболевания неизвестной этиологии: болезнь Рейтера (окулоуретросиновит), болезнь Бехчета (увеоафтозный синдром), болезнь Фогта — Коянаги — Харада (увеоку-танеоменингоэнцефалит) и др.

В последние годы для установления этиологии увеитов производят пункции передней камеры и серологическое исследование влаги передней камеры. Однако даже эти исследования не всегда позволяют выявить возбудителя, так как он может быть фиксирован в тканях увеального тракта. В результате тщательного комплексного обследования больно­го, включающего определение клинической картины, биологические анализы крови и мочи, рентгенологические исследования легких,' придаточных пазух носа, иммунологические пробы, консультации смежных специалистов, этиологию эндогенного увеита удается устано­вить лишь в % случаев.

ЛЕЧЕНИЕ УВЕИТОВ

Консервативная терапия. Назначение средств, расши­ряющих зрачок (мидриатики), — первейшее и важнейшее лечебное мероприятие. При иритах и иридоциклитах мидриатики создают покой

радужной оболочке, уменьшают гиперемию, экссудацию, препятствуют образованию задних синехий и возможному заращению зрачка. Главным мидриатическим средством является 1% раствор сульфата

атропина, который расширяет зрачок, вызывая паралич мышцы,

суживающей зрачок. Вследствие выраженного полнокровия радужки при иридоциклитах нередко не удается достичь максимального расши­рения зрачка, поэтому атропин часто назначают в сочетании с 2—3% раствором кокаина и 0,1% раствором адреналина, которые вызывают сужение сосудов и спазм дилататора зрачка. Кроме этого, показана оталекающая терапия (пиявки на висок, горячие ножные ванны). При имеющихся уже задних синехиях эффективным оказыва­ется введение фибринолизина и смеси мидриатиков путем электрофоре­за. Эффективно" применение папаина, особенно под конъюнктиву или путем электрофореза. Для уменьшения воспалительных явлений проводят тепловые процедуры (грелка, парафин, диатермия).

Мидриатики назначают при передних увеитах независимо от этиологии процесса. Это же касается и сильных противовоспали­тельных и противоаллергических средств — кортикостероидов (инстил-л ляции 0,5% раствора кортизона ежедневно по 5—6 раз в день, парабульбарные или подконъюнктивальные инъекции 2,5% суспензии кортизона или гидрокортизона по 0,5—1 мл 2 раза в неделю, введение 0,2 мл 2,5% суспензии гидрокортизона в перихориоидальное простран­ство). При тяжелом течении применяют парабульбарные инъекции антибиотиков широкого спектра действия.

По мере стихания воспалительных явлений при увеитах усиливают ' рассасывающую терапию (инстилляции дионина в повышающихся концентрациях, электрофорез экстракта алоэ, лидазы, тепловые проце­дуры).

Все указанные местные мероприятия необходимо проводить на фоне общей терапии с учетом этиологии процесса. Особое значение общая терапия имеет в лечении периферических и задних увеитов.

Больным с увеитом туберкулезной этиологии внутрь назначают фтивазид, тубазид и другие препараты специфического действия, внут­римышечно — стрептомицин (не менее 20—30 г на курс). Одновремен­но назначают витамины Bi,Bi₂,C, десенсибилизирующие средства (внутрь супрастин). Стрептомицин и хлорид кальция полезно вводить' методом электрофореза.

При бруцеллезе наряду с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами показана специфическая вакцинотерапия.

Токсоплазмозные увеиты лечат препаратами хлоридина (по 0,025 г 2 разав день в течение 5 дней) и сульфадимезина (по 0,5 г 4 раза в тече­ние 7 дней). После 10-дневного перерыва курс лечения следует повто­рить 2—3 раза.

Лечение инфекционных увеитов, разбивающихся после гриппа, ангины, а также при увеитах неясного генеза, но с подозрением на ин­фекционный процесс проводят сульфаниламидами и антибиотиками широкого спектра действия (бициллин, морфоциклин внутривенно, антибиотики тетрациклинового ряда внутрь).

При ревматических увеитах и увеитах, развившихся на почве других коллагеновых заболеваний, также показаны энергичная антибиотикоте-

рапия, салицилаты внутрь и парентерально, кортикостероиды местно, внутрь и парентерально.

Витаминотерапию (аскорутин, ундевит внутрь, витамины группы В парентерально), осмотерапию (в виде внутривенных вливаний 10% рас­твора гексаметилентетрамина, глюкозы и др.) назначают при всех видах увеитов любого генеза.

Хирургическое лечение показано при вторичной глаукоме, развивающейся вследствие заращения зрачка, и «бомбиро-ванной» радужке. В этих случаях можно рекомендовать трансфиксию радужки. Линейный нож Грефе вкалывают в лимб, проводят через выступающие части «бомбированной» радужки и выводят из глаза через лимб с противоположной стороны. После легкого «пилящего» движения нож извлекают. В радужке могут образоваться четыре отверстия, но, как правило, выраженные колобомы радужки получа­ются в одном — двух местах. Через них восстанавливается циркуляция внутриглазной жидкости, что приводит к снижению внутриглазного давления. Эффективной может оказаться прикорневая иридэктомия или иридотомия. В последнее время с этой целью с успехом применяют фото- или лазеркоагуляцию.

Для уменьшения продукции внутриглазной жидкости при вторичной увеальной гиперсекреторной глаукоме могут быть произведены не-перфорирующие операции типа диатермокоагуляции или криоапплика-ции склеры в зоне ресничного тела.

УВЕОПАТИИ

Большая группа заболеваний сосудистого тракта дистрофического характера объединяется термином увеопатии. К ним относятся синдром Фукса, хроническая дисфункция рес­ничного тела, эссенциальная мезодермаль-ная прогрессирующая дистрофия радужки, синдром глаукомоциклитических кризов. В этиологии увеопатии придают значение дефектам развития переднего отдела сосудистого тракта, генетическим аномалиям, вегетативным дисфункциям.

Синдром Фукса характеризуется наличием преципитатов на роговой оболочке без признаков воспаления глаза, голубой гипоплази-рованной радужкой, развитием катаракты, зернистой деструкцией стекловидного тела. Если названный симптомокомплекс развивается без признаков гетерохромии, его называют хронической дисфункцией ресничного тела. Оба заболевания заканчиваются развитием глаукомы / из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости в трабекулярной зоне угла передней камеры.

Эссенциальная мезодермальная прогресси­рующая дистрофия радужной оболочки характеризуется эктопией зрачка, выворотом пигментного листка в зрачковой зоне, атрофией радужки вплоть до образования сквозных отверстий в ней. Формирование синехий, сращений в углу передней камеры приводит к повышению офтальмотонуса с последующей экскавацией и атрофией зрительного нерва.

Для синдрома глаукомоциклитических кризов счи­тается характерным резкое повышение внутриглазного давления, появление крупных преципитатов, отек роговой оболочки. Продолжи­тельность приступа от 1 до 10—15 дней. Кортикостероиды и мидриати-ки купируют приступ. В междуприступном периоде глаз здоров. В патогенезе синдрома придают большое значение аллергическому фактору.

Лечение больных с увеопатиями направлено на улучшение трофики, нормализацию обменных процессов: инъекции АТФ, ко-карбоксилазы, витамины группы В, А, Е, стимулирующая тканевая терапия.

^_ Катаракта и глаукома при увеопатиях требуют хирургического лечения. У многих больных при этом наступают улучшение зрительных функций, стабилизация офтальмотонуса.

HoffiQfttyMi&WfiP сосудистого тракта

В диагностике и лечении новообразований сосудистого тракта глаза могут возникать значительные трудности. Часто нелегко решить вопрос о характере новообразования — доброкачественное оно или злокачественное. Точная диагностика опухолей возможна лишь при гистологическом исследовании. Иногда за опухолевый рост принимают псевдоопухолевые процессы: туберкуломы, сифиломы, субретинальные и субхориоидальные кровоизлияния, макулодистрофии, ретиношиз. В пожилом возрасте с опухолями сходны экссудативные атеросклеро-тические изменения на глазном дне.

По данным литературы, достаточно высок процент находок опухолей увеального тракта в глазах с абсолютной глаукомой и катарактой, особенно если глаукоматозный процесс односторонний.

Методы исследования при диагностике новообразований. Для диагностики новообразований сосу­дистого тракта используют ряд методов.

На новообразования могут указывать застойные явления в системе вен конъюнктивы и склеры, стафиломы склеры, смещение зрачка, темные узлы ткани, выявляемые при осмотре переднего отдела глаза.

Элементы опухолевого роста в области корня радужки и в углу передней камеры могут быть отмечены при биомикроскопии и гонио-йкопии.

/ Для диагностики новообразований увеального тракта применяют /диафаноскопию, эхоофтальмографию, радиоизотопную диагностику, флюоресцентную ангиографию. Для радиоизотопной диагностики используют радиоактивный фосфор -³²Р в виде двузамещенного фосфата натрия. Метод основан на том, что опухолевая ткань дольше удерживает радиоактивный фосфор, чем здоровая. При введении в организм больного около 100 мкКи ³²Р (внутрь натощак или внутривенно) специальным счетчиком производят измерение количе­ства импульсов. Счетчик приставляют к склере соответственно ново­образованию и в аналогичном месте здорового глаза. Подсчеты проводят через 24, 48 и 72 ч. Тест считают положительным, если

показатели счетчика в месте, подозрительном на новообразование, на 4(Wo превышают контрольные.

Ультразвуковое исследование с помощью эхоофтальмографов поз­воляет выявить плюс-ткань, провести таким образом дифференциаль­ную диагностику между опухолью и эссенциальной отслойкой сетчатки и измерить толщину опухоли.

Доброкачественные новообразования сосудистого тракта

К доброкачественным опухолям относятся нейрофибромы, неврино-мы, лейомиомы, невусы и кисты.

Нейрофибромы и невриномы — редко встречающиеся новообразования. В радужке видны светло-желтые или более темные узелки.

Лейомиома — часто встречающееся новообразование, которое исходит чаще из гладкой мускулатуры радужки, реже из цилиарного тела.

Опухоль желтовато-розового или светло-коричневого цвета, рыхлая, без четких границ, содержит много новообразованных сосудов, что иногда приводит к возникновению рецидивирующих гифем.

Доброкачественные пигментные новообразования—н е в у с ы— также могут встречаться в радужке, цилиарном теле и хориоидее. В ра­дужке они почти всегда диагностируются, поскольку видны при простом осмотре. Невусы хориоидеи выявляют при случайных или профилактических осмотрах глазного дна. Невусы могут малигнизиро-ваться и являться источником меланом.

Кисты увеального тракта могут быть спонтанными (вследствие нарушения процессов эмбриогенеза). Несравненно чаще встречаются посттравматические эпителиальные кисты радужки, возникающие после проникающих ранений глаза или внутриглазных операций. Кисты развиваются не только после проникновения эпителия в полость глаза через раневое отверстие в момент травмы, но и при врастании его по ра­невому каналу. Кисты радужки имеют светло-коричневую или серо-корйчневую окраску, округлую форму и прозрачную оболочку (рис. 183). При росте кисты могут возникать такие осложнения, как помутнение роговицы, осложненная катаракта, подвывих хрусталика, вторичная глаукома. При обнаружении кисты радужки спешить с операцией не следует. Оперативное вмешательство показано лишь при тенденции кисты к росту. Описаны случаи обратного развития спонтанных кист.

Попытки лечить кисты путем пункции и отсасывания их содержимого часто малоэффективны. Обнадеживающие результаты дает лазеркоагу-ляцйя.

При показаниях к хирургическому лечению надо стремиться произвести полное удаление кисты, лучше с иридэктомией. Разрез по лимбу и выделение кисты следует производить осторожно во избежание вскрытия ее стенок.

Злокачественные опухоли

сосудистого

тракта

Наибольшее практическое значение имеет изучение зло­качественных новообразова­ний различных отделов уве­ального тракта — меланом, так как они наблюдаются ча­ще всего.

Меланома радуж-

н о й оболочки имеет вид коричневого иди тем­но-коричневого образова­ния с нечеткими границами, возвышающегося над уровнем радужки (рис. 184). При этом нередко зрачок смещен в сто­рону опухоли, а при сильном росте, наоборот, может быть в большей или меньшей степе­ни закрыт ею.

Меланома рес-

ничного тела распо­знается в тех случаях, когда достигает значительных ра­змеров и видна за пределами зрачка и при исследовании в проходящем свете в виде те­мно-бурого образования. Рас­тущая опухоль, как правило, распространяется в радужную оболочку (рис. 185).

Меланома хорио­идеи может развиться в любом участке глазного дна (рис. 186). В отличие от ме-ланомы переднего отдела уве­ального тракта она может быть темного, серовато-кори­чневого или желтовато-розо­вого цвета. Опухоль имеет вид проминируюшего окру­глого образования, располо­женного под отслоенной се­тчаткой. При меланоме хориоидеи зрение может резко снижаться в том случае, если она располагается в макуля-

рной или парамакулярной области. Отслойка сетчатки приводит к возникновению дефекта в поле зрения. У большинства больных постановка диагноза не вызывает затруднений. В сомнительных случаях, когда видна обширная отслойка сетчатки, точной диагностике способствуют ультразвуковое исследование, флюоресцентная ангиогра­фия.

В случаях поздней диагностики меланомы хориоидеи может развиться вторичная глаукома, а затем — прорастание опухоли в орби­ту. До 65% больных умирают от гематогенных метастазов.

В лечении меланом увеального тракта в последние годы произошел значительный прогресс. Энуклеация, которая раньше была един­ственным видом хирургического вмешательства, уступает место дру­гим операциям, которые позволяют сохранить глазное яблоко, а не­редко и высокое зрение. К тому же на большом числе наблюдений разными авторами доказано, что энуклеацию нельзя считать ради­кальной мерой профилактики метастазирования опухолевого процесса.

В последние годы получили распространение операции удаления опухолей радужки и иридоресничной зоны. Иссечение опухоли производят в пределах здоровых тканей с применением микрохирурги­ческой техники. При удалении опухолей иридоресничной и ресничной зоны возникает необходимость в рассечении склеры и обнажении ресничного тела (иридоциклосклерэктомия). Проведение таких опера­ций основывается на том, что опухоли радужки и ресничного тела в отличие от подобных же опухолей хориоидеи, хотя и обладают инфильтративным ростом, редко метастазируют.

Существенные успехи достигнуты в лечении меланом хориоидеи. Оно связано с применением фотокоагуляторов с использованием энергии ксеноновой лампы или оптического квантового генератора — лазера. Фотокоагуляция может быть произведена при прозрачных преломляю­щих средах, если степень выстояния опухоли не превышает 1,5 мм, а диаметр ее — 4—6 диаметров дисков зрительного нерва (6—9 мм). Для лечения меланом хориоидеи используют также р-аппликацион-ную терапию и криодеструкцию с использованием температуры -180—190°С. Наиболее эффективным оказывается комбинированное лечение.

Прогноз зависит от клеточного типа меланом. Менее злокачественными признаются веретеноклеточные меланомы типа А с ядерными включениями, типа Б без ядерных включений и фасцику-лярные меланомы. Более злокачественны эпителиоидные и смешанного типа опухоли. Первая подгруппа меланом происходит из шванновских клеток, а вторая — из меланобластов стромы хориоидеи. В последнее время предполагается нейрогенная природа части опухолей увеального тракта.

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ СОСУДИСТОГО ТРАКТА ГЛАЗА

Врожденные аномалии сосудистого тракта глаза чаще всего проявляются колобомами. Иногда встречаются колобомы радужки, ресничного тела и хориоидеи одновременно. Колобома, захватываю­щая все отделы сосудистого тракта, эмбриологически соответствует ходу вторичной глазной щели.

Нередко наблюдается изолированная колобома радужки (рис.187) или хориоидеи. Диагностика этих аномалий не вызывает затруднений. Колобома радужки располагается по средней линии в нижнем отделе. Редко встречаются атипичные колобомы радужки в носовую сторону, еще реже — в височную сторону или

кверху.

К атипичным колобомам следует отнести колобому желтого пятна в виде овального дефекта сосудистой и сетчатой оболочек. В последние годы чаще диагностируется псевдоколобома желтого пятна на почве врожденного токсоплазмоза.

Типичная колобома хориоидеи локализуется в нижнем отделе глазного дна. Нередко она доходит до диска зрительного нерва, а иногда захватывает и его. Белый цвет дефекта обусловлен просвечива­нием склеры, поскольку хориоидея при этом полностью отсутствует. В колобомах сосудистой оболочки сетчатка бывает недоразвита, а нередко отсутствует, так что многие авторы трактуют эту аномалию как колобому сосудистой оболочки и сетчатки.

К тяжелой врожденной патологии сосудистого тракта глаза следует отнести аниридию — отсутствие радужки. Может быть частичная или почти полная аниридия. О полной аниридии говорить не приходится, так как гистологически обнаруживаются хотя бы незначи­тельные остатки корня радужки. При аниридии нередки случаи, врожденной глаукомы с явлениями растяжения глазного яблока (гидрофтальм), которые зависят от заращения угла передней камеры эмбриональной тканью.

Аниридия иногда сочетается с передней и задней полярной катарактой, подвывихом хрусталика и редко — с колобомой хруста­лика.

Реже встречается истиннаяиложнаяполикория, т.е. образование нескольких зрачков. Истинная поликория, когда несколько зрачков могут реагировать на свет, обусловлена нарушением развития краев глазного бокала. Ложная поликория возникает при частичном и неравномерном закрытии зрачка остатками эмбриональной зрачковой мембраны.

Г л а в а XI _у

ХРУСТАЛИК И ЕГО БОЛЕЗНИ

Хрусталик в глазу занимает совершенно обособленное положение, так как изолирован от окружающих его сред капсулой. Капсула обладает избирательной проницаемостью, благодаря чему химический состав прозрачного хрусталика стабилен.

В хрусталике содержится вода, белки, минеральные соли, липоиды, глутатион, аскорбиновая кислота. Содержание воды меняется от 73,14% у новорожденных до 62,78% у лиц в возрасте 50—60 лет. Разли­чают свободную, легко удаляемую при сушке и связанную воду.

Минеральный состав хрусталика— это главным образом сульфаты, фосфаты, хлориды, калий, натрий, кальций, магний. Одновалентные

катионы превалируют над двухвалентными. В незначительном количе­стве встречаются железо, медь, марганец, цинк, бор. Большинство из них входит в состав ферментов.

Белки хрусталика составляют около 35% его массы. Хрусталик — почти однородная смесь структурных, относительно гомогенных по химическому составу и иммунологическим реакциям белков.

Уникальная структура и высокая степень пространственной упорядо­ченности белков играют первостепенную роль в обеспечении оптических функций глаза.

В хрусталике имеется четыре вида белка, из них три водораствори­мых (а-кристаллин, р-кристаллин и альбумин) и один нерастворимый в , воде (альбуминоид). Медленный обмен, стабильность и упорядо­ченность структурных белков нормального хрусталика позволяют предполагать их химическую и функциональную связь с другими компонентами: холестерином, глутатионом, мочевиной, ионами калия и т- д. Основную массу липоидов хрусталика составляют лецитины и холестерин.

С возрастом химический состав и химическая топография хрусталика меняются, что в ряде случаев приводит к патологии, которая заключается в его помутнении, изменении формы и положения. Всякое помутнение хрусталика (частичное или тотальное) называется катарактой (по-гречески «катаракта» означает «водопад»). Это название связано с очень старым представлением о помутнении хрусталика, как о мутной серой пленке, спускающейся сверху на зрачок наподобие водопада.

В последние годы установлено, что при катаракте по мере прогресси­ровать помутнения уменьшается количество общего и особенно растворимых белков, исчезают связанные с белками дикарбоновые аминокислоты, изменяется содержание свободной, лабильносвязанной и прочносвязанной мочевины как существенного компонента оптиче­ской системы. Заметно ослабевает активность лактатдегидрогеназы и происходит сдвиг в изоферментном спектре, что свидетельствует о замедлении скорости гликолиза, снижении оксигенации ткани, развитии метаболического ацидоза. Нарушается стройная взаимосвязь процессов обмена. Несомненно, что катаракта — «белковое заболевание».

Для исследования хрусталика применяют боковое, или фокальное, и проходящее освещение. Детальное изучение прозрачного и мутного хрусталика в живом глазу стало возможным благодаря применению щелевой лампы, позволившей получить оптический срез от передней до задней капсулы. Установлено, что различные отделы хрусталика оптически неоднородны. На срезе, полученном при биомикроскопии, выделяют следующие зоны: переднюю и заднюю капсулы хрусталика, переднюю и заднюю зоны отщепления, ког/у хрусталика, поверхность ядра взрослого, поверхность эмбрионального ядра, оптический инте­рвал эмбрионального ядра. Знание оптических зон хрусталика необхо­димо для точного определения локализации помутнений и вида катаракты.

Катаракты классифицируют по времени возникновения, локализации помутнения и этиологии. По времени возникновения катаракты делятся на приобретенные и врожденные. Приобретенные катаракты как

Рис. 188. Виды катаракт.

/ — передняя и задняя полярные; 2 — передняя пирамидальная; 5—веретенообразная; 4 — слоистая

периферическая; 5 — зонулярная; 6 —задняя чашеобразная; 7 —ядерная; 8— корковая; 9—тотальная.

правило, прогрессирующие, врожденные — стационарные. По локали­
зации различают следующие виды катаракт: переднюю и
заднюю полярные, веретенообразную,
зонулярную, ядерную, корковую, тотальную,
заднюю чашеобразн ую, полиморфную,

венечную (рис.188).

ПРИОБРЕТЕННЫЕ КАТАРАКТЫ

Приобретенные катаракты по этиологическому фактору делят на старческие, осложненные, травматические (контузионные и перфораци­онные), лучевые, катаракты при общих страданиях (диабетическая, тетаническая, миотоническая), катаракты как результат интоксикации (эрготиновая, нафталиновая, тринитротолуоловая и др.). Общим признаком всех приобретенных катаракт является прогрессирующий характер процесса. Наиболее распространенной приобретенной катарактой является старческая.

Старческая катаракта может быть корковой, или серой, ядерной, или бурой, и смешанной. Чаще всего наблюдается корковая катаракта.

Корковая катаракта

При корковой катаракте первые признаки помутнения возникают в коре хрусталика у ',экватора.\ Центральная часть длительное время остается прозрачной," поэтому острота зрения не страдает. Жалобы больных сводятся к появлению мушек или дыма перед глазами. Возникает желание смахнуть пятно, протереть глаза. Могут отмечаться явления полиопии, когда одним глазом больной видит несколько-предметов, особенно светящихся (несколько лампочек, лун и т.д.)

В клиническом течении корковой катаракты различают четыре стадии: начинающуюся, незрелую, зрелую и . перезрелую (рис. 189). Каждая стадия характеризуется присущим ей симптомокомплексом.

Начинающаяся катаракта (cataracta incipiens). В этой стадий одни больные могут ни на что не жаловаться, другие отмечают появление летающих и фиксированных мушек, полиопию, третьи

замечают, что зрение при рассматривании далеких предметов ухудши­лось, но работоспособность при работе на близком расстоянии не снизилась.

Для выявления начинающейся катаракты необходимо применить фокальное освещение, проходящий свет и биомикроскопию. Исследова­ние лучше производить при расширенном зрачке. С этой целью рекомендуется использовать слабые, кратковременного действия мидриатики (1% раствор _амизида).

Фокальное, или боковое, освещение при корковой катаракте помогает видеть на черном фоне зрачка сшшеобразные серого цвета помутнения. Верхушки спиц направлены к центру, а основания — к периферии. Интенсивность помутнения в разных участках хрусталика неодинако­вая.

При исследовании проходящим светом на фоне розового свечения зрачка помутнения кажутся черными, так как часть отраженных лучей' поглощается помутневшими волокнами хрусталика.

Биомикроскопические исследования уточняют локализацию очагов помутнения, их распространенность и степень распада хрусталиковых волокон. Первым признаком начинающейся корковой катаракты является оводнение хрусталика, о чем свидетельствуют субкапсулярные вакуоли, расслоение хрусталиковых волокон — пластинчатая диссоциа­ция и водяные щели. Последние сначала остаются оптически пустыми, но постепенно заполняются детритом распавшихся волокон. Изменения в переднем и заднем корковом слое аналогичны.

Стадия начинающейся катаракты длится у различных людей по-разному. У одних этот период исчисляется десятилетием, у других процесс прогрессирует быстро и через 2—3 года наступает второй период — стадия незрелой, или набухающей, ката­ракты (cataracta nondum matura). Само название этой стадии ""свидетельствует об усилении процессов оводнения хрусталика. По­мутнение захватывает почти всю кору хрусталика, в связи с чем больной жалуется на резкое снижение зрения. При боковом освещении хрусталик имеет серо-белый цвет с перламутровым оттенком. Самые поверхно­стные слои хрусталиковой коры еще сохраняют прозрачность, поэтому можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные слои хрусталика. Набухание хрусталика сопровождается его увеличением, что приводит к уменьшению глубины передней камеры глаза. Передняя поверхность хрусталика становится заметно выпуклой. Вход в бухту угла передней камеры суживается. При бурном набухании хрусталика угол пе/редней камеры блокируется, что иногда угрожает возникновени­ем глазной гипертензии. При исследовании проходящим светом улавли­вается неравномерный тусклый рефлекс глазного дна.

Биомикроскопическая картина свидетельствует о том, что часть корковых волокон сохраняет прозрачность. Количество водяных щелей заметно увеличивается. Большинство из них заполнено мутным содержимым — детритом. Пластинчатая диссоциация распространя­ется на все поверхностные слои коры хрусталика.

Острота зрения в этой стадии резко снижается, тем не менее предме­тное зрение еще сохранено. Стадия незрелой катаракты длится неопределенно долго. Постепенно хрусталик начинает терять воду.

Передняя камера углубляется. Помутнение приобретает грязно-серый оттенок, становится более гомогенным. Заболевание вступает в третий период — стадию зрелой катаракты (cataracta matura). Предметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. Биомикроскопически не удается получить полного рптического среза. Луч пробивает лишь кору хрусталика до поверхности ядра взрослого.

Пластинчатая диссоциация не выявляется, но еще видны узкие водяные щели, заполненные мутным детритом. Под капсулой в этой стадии обнаруживаются участки корковой гомогенизации и единичные мелкие, округлой формы, белого цвета субкапсулярные образования — «бляшки». Морфологически они представляют собой очаговое разра­стание хрусталикового эпителия. Отчетливо видна фигура хрусталико-вой звезды. Это более интенсивное помутнение в области стыка хрусталиковых волокон — хрусталиковых швов.

Тень от радужки при исследовании боковым освещением не выявляется, что свидетельствует уже о полном помутнении самых поверхностных слоев коры хрусталика.

Следующая стадия старческой катаракты— п_ерезрелая катаракта (cataracta hypermatura) — делится на несколько этапов. Патологически измененные хрусталиковые волокна подверга­ются все большей дегенерации, полному распаду, гомогенизации. Распад белковых молекул приводит к увеличению осмотического давления в самом хрусталике, что способствует проникновению влаги через капсулу. Кора хрусталика превращается в жидкую массу молочного цвета. Объем хрусталика вновь увеличивается. Эта фаза вторичного набухания носит название _м о л о ч ной катаракты.

Передняя камера снова становится мелкой. Вторичное набухание хрусталика, которое сопровождается образованием молочной ката­ракты, следует отличать от первичного набухания при незрелой старческой катаракте. При молочной катаракте оптические зоны хрусталика неразличимы. Помутнение гомогенное. Под капсулой хорошо контурируются субкапсулярные бляшки, количество которых по сравнению со зрелой старческой катарактой увеличивается. Они становятся крупнее и приобретают белесоватый оттенок. Молокопо-добные массы хрусталика обладают способностью рассеивать свет, поэтому больные при проверке светоощущения иногда не могут точно определить направление луча.

У отдельных больных наблюдаются обширные разрастания субкапсулярного эпителия по всей передней поверхности хрусталика. Гиперпродукция эпителия приводит к формированию грубой рубцовой бляшки. Капсула над бляшкой образует складки.

Разжиженные хрусталиковые массы постепенно подвергаются резорбции. Объем хрусталика уменьшается. Передняя камера стано­вится глубокой. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать при движении глаза. Перезревание переходит в следующую фазу. Кора хрусталика просветляется за счет частичного рассасывания масс. Бурое гладкое ядро под действием тяжести опускается книзу. При изменении положения больного меняется и расположение ядра. Эту клиническую картину впервые описал Морганьи, поэтому эта фаза перезревания" носит название м о р г а н и е в о й катаракты.

В дальнейшем, если операцию не производили, кора хрусталика может полностью рассосаться. Остается небольшое бурое ядро, которое помещается в капсуле, как в мешочке (см. рис. 189, г). Нередко подобное состояние оценивают как подвывих хрусталика, так как верхний экватор ядра, расположенный в области зрачка, принимают за экватор хрусталика.

Наконец, последняя фаза перезревания — полное расса-v^c ывание ядра. От хрусталика остается лишь капсула с мно­жественными субкапсулярными бляшками. Больной вновь обретает возможность видеть. Если перед глазом поставить собирательную линзу 10,0—12,0 дптр, зрение улучшается. Состояние глаза без хруста­лика называется 'йфакией.

Таково естественное течение серой старческой катаракты. Однако самостоятельное рассасывание хрусталика наблюдается исключительно редко, ему предшествуют долгие годы слепоты, наслаиваются тяжелые осложнения.

¹ Бурая, или ядерная, катаракта

При ядерной, или бурой, катаракте центральное зрение нарушается рано. Характерен тот факт, что снижение зрения вдаль на первых порах не сопровождается заметным снижением зрения вблизи.

Больной испытывает желание снять пресбиопические очки и начинает свободно читать без них. Развивается временная близорукость за счет усиления преломляющей способности хрусталика.

Начинающаяся бурая катаракта характеризуется появлением и увели­чением степени близорукости, которая иногда достигает 12,0—14,0 дптр. При исследовании рефракции с широким зрачком обнаруживается, что центр хрусталика преломляет значительно сильнее, чем периферия, поэтому начальную ядерную катаракту отдельные авторы называют катарактой с двойным фокусом.

При боковом освещении хрусталик имеет светло-зеленый оттенок. В проходящем свете сохраняется розовый рефлекс, на фоне которого видны тонкозернистые помутнения. При повороте офтальмоскопа улавливается кольцевидная тень.

Зеленоватый или слегка буроватый оттенок четко контурирующегося ядра особенно хорошо виден на оптическом срезе при биомикроскопии

Позже насыщенность окра­ски ядра нарастает до ко­ричнево-красного и коричне­во-черного тона. Бурая ката­ракта чаще встречается в со­четании с близорукостью, тем не м^нее ее нельзя отнести к осложненным катарактам. Развитие ее индивидуально, так же как индивидуальна на­сыщенность окраски. Бурой катаракте несвойственно ово-днение, поэтому никогда не отмечается набухания хруста­лика. Ядро хрусталика при бурой катаракте крупное, ко­ра тонкая, весь хрусталик вы-

глядит уплотненным. Редко удается наблюдать зрелость бурой катаракты: насыщенность ядра специфическими пигментами приводит к раннему снижению зрения. Операцию производят, как правило, в ее незрелой стадии, при сохранившемся остаточном предметном зрении.

Осложненная катаракта

Осложненная катаракта возникает в глазах с хроническим вялотеку­щим процессом в увеальном тракте, при дистрофиях сетчатки, глаукоме, увео.патиях. Для осложненной катаракты характерно по­мутнение под задней капсулой хрусталика, в наружных слоях задней коры. Сначала помутнение появляется у полюса, затем распространя­ется по задней поверхности, принимая форму чаши. Такую катаракту называют также задней чашеобразной. В дальнейшем помутнение может захватить весь хрусталик, но нередко осложненная чашеобразная катаракта так и не достигает зрелости.

Катаракты при общих заболеваниях

Диабетическая катаракта встречается у 2—4% больных диабетом. В молодом возрасте при тяжелой форме диабета катаракта возникает одновременно на обоих глазах, быстро прогрессирует, вызывая раннюю инвалидизацию. Биомикроскопиче­ские отличия имеются только в ранней стадии течения. Помутнение локализуется в самых поверхностных слоях. Сначала оно имеет вид точечных субкапсулярных отложений, затем появляются вакуоли, водяные щели. Рано обнаруживается стушеванность оптических зон раздела. При значительном помутнении хрусталика специфические отличия исчезают.

Своевременное лечение диабета инсулином способно задержать развитие катаракты. При начальных ее проявлениях возможно даже просветление линзы.

Из других общих заболеваний, которые могут привести к развитию катаракты, следует назвать тетанию и миотоническую дистрофию.

Течение тетанической и миотонической катаракт не имеет особенностей, которые отличали бы их от других приобретенных форм катаракт. Анамнестические сведения помогают установить диагноз.

Для дерматогенных катаракт, развивающихся при атрофической пойкилодермии, склеродермии, некоторых экземах, характерны молодой возраст больных, двустороннее поражение, преимущественное расположение начальных помутнений как у передне­го, так и у заднего полюсов. Нередко выявляется бурная патологическая гиперрегенерация сумочного эпителия.

Катаракты при отравлениях

Помутнения хрусталика, возникающие при общих тяжелых отравле­ниях, известны более 100 лет. Среди подобного рода факторов, способных вызвать катаракту, следует назвать спорынью, нафталин,

таллий, динитрофенол, тринитротолуол, нитрокрасители и др. Извес­тны случаи возникновения катаракты при приеме некоторых лекар­ственных веществ, например сульфаниламидов. -В дифференциальной диагностике таких катаракт важную роль играет анамнез, в частности профессиональный.

Травматические (контузионные и перфорационные) ката­ракты описаны в главе XIX.

Катаракты при повреждении лучистой энергией

В настоящее время человеку постоянно приходится иметь дело с различными видами лучистой энергии, к воздействию которой хрусталик особенно чувствителен. Патологические изменения в линзе возникают в том случае, если лучи свободно проходят через роговицу, камерную влагу и поглощаются в какой-то мере хрусталиком. Установлено, что хрусталик поглощает лучи с очень малой длиной волны ультрафиолетовой части (рентгеновские лучи, лучи радия, нейтроны) и наиболее коротковолновые части инфракрасных лучей. Известны катаракты стеклодувов, рабочих горячих цехов. Эти виды катаракт носят название огневых. В связи с автоматизацией производ­ства и совершенствованием техники безопасности огневые катаракты стали редкостью, но помнить о них следует.

Рентгеновские и подобные им катаракты начинают развиваться у заднего полюса и имеют форму диска или кольца, расположенного между задней сумкой и зоной отщепления. При биомикроскопическом исследовании характерно наличие цветных переливов. Скрытый период может длиться 10 лет и более. По данным обследований жителей Хиросимы и Нагасаки, нейтроны обладают в десятки раз более силь­ным катарактогенным действием, нежели рентгеновские лучи и лучи радия. Однако катарактогенная доза нейтронного излучения точно не установлена.

Осложнения прогрессирующей катаракты

В процессе созревания катаракты могут появиться осложнения, которые характеризуются острым началом заболевания, быстрым нарастанием грозных симптомов повышения внутриглазного давления, возникновением воспаления переднего отдела сосудистого тракта.

Повышение внутриглазного давления при катаракте сопровождается всеми'симптомами, типичными для острой глаукомы. Такая глаукома обусловлена патологическим состоянием хрусталика, в связи с чем ее принято называть факогснной. Возможны два вида факогенной глаукомы: факоморфическая ифа.колитическая.

Факоморфическая глаукома возникает -при бурном оводнении хрусталика, что характерно для незрелой катаракты. При этом он увеличивается в объеме, радужка смещается кпереди и закрывает вход в бухту переднекамерного угла, отток жидкости из глаза нарушается. Внутриглазное давление достигает 50—60 мм рт. ст. Развивается типичная картина острого приступа глаукомы. При факоморфической глаукоме передняя камера мелкая, хрусталик имеет серо-голубой цвет с

выраженным перламутровым оттенком, который обусловлен неравно­мерным помутнением хрусталиковых волокон и большим количеством водяных щелей, наполненных прозрачной жидкостью.

Факолитическая глаукома развивается при перезрелой катаракте. Если она появляется в стадии молочной катаракты, то прот