Здавалка
Главная | Обратная связь

СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО И ЕГО ИЗМЕНЕНИЯ 3 страница



ФАКОМАТОЗЫ

Ангиоматоз, или глиоматоз, сетчатки (болезнь Гиппеля — Линдау) редкая патология, которая в настоящее время рассматривается как системное заболевание (рис. 213). На периферии сетчатки появляются вишневого цвета образования типа сосудистых клубочков или узлов (рис. 214). Клубочки замурованы в ветвящихся анастомозах между артериолами и венулами сетчатки. При этом поражается как сосудистая система, так и глиальная ткань. Заболевание медленно прогрессирует и претерпевает различные стадии развития: варикоз сосудов глазного дна, формирование мелких клубочков — ангиом. Иногда возникают геморрагии и очаги экссудата белого цвета.Болезнь осложняется иридоциклитами, вторичной катарактой, отслойкой сетчатки и глаукомой. Как правило, исходом заболевания является полная слепота. Вначале заболевает один глаз, позднее возникает процесс и на другом. Приблизительно у половины больных обнаруживают ангиоматозные узлы и в центральной нервной системе. Аналогичные анвиоматозные изменения находят при вскрытии в поджелудочной железе, мочевом пузыре и других мезенхимальных тканях и органах. Болезнь Гиппеля — Линдау относят к семейно-наследственным заболеваниям. Прогноз неблагоприятный, больные часто умирают от кровоизлияний в головной мозг. Лечение ангиомато-за сетчатки показано только в начальных стадиях. Применяют диатермокоагуляцию, криодеструкцию и фотокоагуляцию.

Наружный экссудативный ретинит (болезнь Коатса) относится к редкой патологии сетчатки, встречается в детском и молодом возрасте, преимущественно у лиц мужского пола. Поража­ется один глаз. Избирательно процесс захватывает наружные слои сетчатки (они утолщаются, появляются новообразованные сосуды,



кровоизлияния). Клинически заболевание выражается в форме проми-нирующих желтовато-белых экссудативных очагов в задних отделах сетчатки, часто с вовлечением в процесс диска зрительного нерва- и макулярной зоны. При этом происходит дискомплексация пигмента, поражаютсй сосуды, утолщаются их стенки, изменяется калибр, возникают микроаневризмы и варикозные расширения. Позднее присоединяются ретинальные и преретинальные кровоизлияния, об­ширная пролиферация глиальной ткани.

Нередко развивается вторичная отслойка сетчатки, реже — осложненная катаракта.

Патогенез заболевания недостаточно ясен. В основе болезни Коатса, по-видимому, лежат капилляросклероз и повышенная проницаемость стенок капилляров с нарушением микроциркуляции, о чем свиде­тельствуют геморрагии, варикоз и множественные аневризмы сосудов сетчатки. Диагностика довольно сложная. Проминирующие очаги экссудата бело-желтого цвета напоминают начальную стадию рети-нобластомы, могут наводить на мысль об отслойке сетчатки, конглобированном туберкулезе. До последнего времени прогноз при болезни Коатса оставался тяжелым, однако появилась надежда на благоприятный исход в начальных стадиях болезни после лазер- или фотокоагуляции в сочетании с диатермией и криотерапией.

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ

На всем протяжении сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой и прочно удерживается лишь в зоне зрительного нерва и у зубчатой линии. Нет другой ткани глаза, кроме сетчатки, которая была бы поставлена природой в столь неблагоприятные условия. Находясь между сосудистой оболочкой и стекловидным телом, она нередко вовлекается в патологический процесс то под влиянием изменений в стекловидном теле (витреоретинальные спайки, разжижение, сморщи­вание стекловидного тела, кровоизлияние в субвитреальное простран­ство), то при воздействии изменений в сосудистой оболочке (хориоиди-ты, дистрофии, опухоли). Отслойка может возникнуть при травмах и высокой близорукости. Все эти изменения могут быть причиной тех порой мельчайших разрывов, которые и лежат в основе отслойки сетчатки.

Наиболее часто разрывы сетчатки появляются в верхненаружном квадранте глазного яблока соответственно месту прикрепления верхней косой мышцы. По форме разрывы чаще бывают клапанные, полулунные, подковообразные (рис. 215). Через раз­рыв под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку в виде пузыря различной величины и формы. Больные обычно жалуются на снижение остроты зрения, искажение видимых предметов и выпадение поля зрения.

При исследовании поля зрения отмечают дефекты, соответствующие месту расположения отслоенной сетчатки. Диагностику отслойки осуществляют путем тщательного офтальмоскопического исследова­ния. Большую ценность для диагностики отслойки сетчатки пред­ставляет ультразвук. Для выявления разрывов на крайней периферии


глазного дна производят гониоскопию и циклоскопию с применением трехзеркальной линзы Гольдмана.

В проходящем свете на фоне красного рефлекса видна вуалеподобная пленка серого цвета, которая при движении глазного яблока колышется подобно парусу на ветру. Сосуды сетчатки становятся извитыми, приобретают темно-лиловый цвет, как бы перегибаются через неравномерно отслоенную зону сетчатки. Подвижность сетчатки с увеличением длительности заболевания исчезает. Отслоенная сетчатка постепенно утолщается, становится ригидной, плохо расправляется и приобретает вид белых или сероватых тяжей и звездообразных складок. Нередко она сморщивается и как бы усыхает, происходит ее укорочение. В диагностике отслойки сетдатки и ее лечении за последнее время достигнуты большие успехи. Показатель прилегания отслойки сетчатки при старых адинамичных отслойках достигает 50% при свежих подвижных отслойках — 80—90%.

Для лечения отслойки сетчатки разработано множество хирургических приемов. Одним из них является метод диатермокоагу-ляции, или криопексии. Выработаны показания и противопоказания к операции в зависимости от места разрывов, длительности и характера отслойки сетчатки.

Операция особенно показана при свежих отслойках. На месте найденного разрыва, который проецируется на склеру, производят несквозную диатермокоагуляцию склеры или криопексию без вы­пускания субретинальной жидкости. Сетчатка прилегает к своему месту,,и на месте диатермокоагуляции образуется вначале асептическое





воспаление, а позднее рубец, захватывающий зону коагуляции — склеру, сосудистую оболочку, сетчатку. Макулярные и парамакулярные разрывы сетчатки обычно блокируют методом лазер- или фотокоагуляции (рис. 216,217).

Для старых, ригидных адинамичных отслоек сетчатки выработаны адекватные хирургические вмешательства: укорочение склеры, (рис. 218), несквозная резекция склеры с пломбированием кетгутом, хрящом, циркулярное вдавление по всей окружности в зоне экватора


Рис. 218. Способы укорочения склеры при отслойке сетчатки.

(рис. 219). Пломбирующим материалом может быть' капрон, супрамид, шелковая нить и полоска широкой фасции бедра (особенно там, где разрывы не найдены или достигают крупных размеров). При макулярных разрывах применяют склеральные карманы с подведением туда лиофилизированной склеры, фасции. Принцип круговой ламеллярной резекции склеры при адинамичных отслойках сетчатки заключается в уменьшении объема глазного яблока, чем достигается сближение склеры с сосудистой оболочкой и отслоенной сетчаткой. Путем диатермокоагуляции и ламеллярной резекции склеры с вдавлением в большинстве случаев можно излечить отслойку сетчатки. Прогноз зависит от длительности существования отслойки сетчатки, величины и количества выявленных разрывов сетчатки и степени прилегания отслоенной сетчатки при постельном режиме.


Рис. 219. Этапы операции циркулярного вдавления склеры при отслойке сетчатки. НОВООБРАЗОВАНИЯ СЕТЧАТКИ

Ретинобластома относится к числу истинных злокаче­ственных образований сетчатки. Это заболевание возникает в первые месяцы (20%) или в первые годы (55%) жизни ребенка (рис. 220).

Ретинобластома берет начало в зернистых слоях сетчатки в виде нарастающих явлений пролиферации. Первоначально образуются неровности в сетчатке, а затем формируется сама опухоль. По мере развития опухоли отдельные очаги сливаются и образуют плотный узел, гистологически состоящий из псевдорозеточных и, розеточных структур. Опухолевый рост сопровождается некротическими изменени­ями, а также вторичным обызвествлением. Заболевание начинается незаметно, но уже в ближайшие месяцы опухоль достигает значи­тельных размеров, занимая большую часть полости глаза. При развитии ретинобластомы довольно рано наступает слепота пора­женного глаза. Зрачок становится широким и приобретает своеобразное желтое свечение, которое получило название «амавротический кошачий глаз». Именно это характерное свечение зрачка и обнаруживают родители.

Офтальмоскопически выявляется проминирующее желтовато-золо­тистое бугристое образование.


 

Опухоль часто прорастает в зрительный нерв, по эмиссариям в склеру, заглазничную клетча­тку, мозг, а также метастазирует в печень, легкие, кости черепа и приводит к летальному исходу. Приблизительно у 25% больных ретинобластомой поражаются оба глаза.

В начальных стадиях заболе­вания ретинобластому можно принять за гнойный септический эндофальмит (псевдоглиома). При дифференцировании ре­тинобластомы и псевдоглиомы следует помнить, что псевдогли­ома имеет бурное начало и явля­ется следствием острых гнойных процессов в глазу (метастатиче­ская офтальмия, абсцесс стекло­видного тела). При псевдоглио­ме наблюдаются изменения фо­рмы зрачка, его заращение, глу­бокая передняя камера и гипото-

При ретинобластоме начало заболевания незаметное, зрачок широкий, правильной формы, внутриглазное давление нормальное или повышенное в поздних стадиях, когда опухолевые клетки образуют колонии в передней камере, имитируя картину гипопиона.

В возникновении заболевания большое значение имеет наслед­ственность. Передача заболевания часто происходит по типу непра­вильного доминантного наследования.

Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока с последующей рентгено- и химиотерапией. Среди современных методов лечения заслуживает внимания криотерапия при сверхнизких темпера­турах (от —120 до —180°С), фотокоагуляция узлов опухоли при условии поражения обоих глаз. В подобных случаях худший глаз энуклеируется, лучший подвергается комбинированному лечению. В связи с возможностью возникновения опухоли на обоих глазах здоровый глаз должен находиться под постоянным контролем врача.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СЕТЧАТКИ

К врожденным изменениям сетчатки относятся миелиновые волокна, которые при офтальмоскопии имеют вид белых блестящих языков пламени, расположенных около диска зрительного нерва. Зрительные функции при-наличии миелиновых волокон не страдают.

Описаны аномалии области желтого пятна в виде ее гипоплазии, аплазии, полного отсутствия (колобома) и кист. Эта врожден­ная патология может встречаться как локальное проявление, но может сопутствовать микрофтальму, аниридии, альбинизму.



Названная патология макулярной зоны сопровождается, как правило, двусторонней врожденной амблиопией.

Из других аномалий развития сетчатки следует назвать ретин'альные складки внутренних слоев.

Г л а в а XIV | \ //

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА \^К

I

Патологические процессы в зрительном нерве многочисленны и чрезвычайно разнообразны. Они могут быть врожденными и приобре­тенными, носить воспалительный, дегенеративный, аллергический характер. Встречаются также опухоли зрительного нерва и аномалии его развития.

Структурные особенности зрительного нерва несут в себе некоторые предпосылки для возникновения патологических изменений в нем. Зрительный нерв является своеобразным продолжением вещества мозга и его оболочек. При noBHm^iffl,H,jsHy.TpHH.ei)enHoro давления в его диске развивается застой (отек), а особая восприимчивость зрительного нерва к токсическим веществам (метиловый спирт, никотин, хинин) благопри­ятствует вредному воздействию их на его волокна. На диск зрительного нерва определенное влияние оказывают и гидродинамические сдвиги в глазу в сторону как понижения, так и повышения внутриглазного давления.

В данной главе рассмотрены наиболее часто встречающиеся заболевания зрительного нерва. Диагностика заболевания зрительного нерва слагается из данных офтальмоскопии, исследования центрального и периферического поля зрения, остроты зрения, проведения ското-метрии, исследования полей зрения на цвета (белый, зеленый, красный), применения флюоресцентной ангиографии и электроэнцефалографиче­ских исследований,~а~также данных, полученных методом критической частоты слияния мельканий.

Изменения в зрительном нерве характеризуются быстрым снижением остроты зрения, разнообразными изменениями полей зрения и наличи­ем скотом, которые являются одним из ранних признаков заболеваний.

ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Воспалительный процесс в зрительном нерве по протяженности может локализоваться на разных уровнях. Если воспаление захватывает внутриглазную часть зрительного нерва, принято говорить о невритах. Воспаление зрительного нерва за пределами глазного яблока носит название ретробульбарного невр.ита. Та­кое деление отчасти обусловлено наличием или отсутствием изменений со стороны дисков зрительных нервов.

Неврит

Офтальмоскопическая картина неврита характеризуется гиперемией диска зрительного нерва, стушеванностью его границ, умеренным


Рис. 221. Неврит зрительного нерва (папиллит).

расширением артерий и извитостью вен (рис.221, см. цветную вклейку).

При выраженном воспалительном процессе диск пропитывается экссудатом, ткань его становится набухшей и несколько проминирует, сосудистая воронка заполнена экссудатом. Иногда наблюдается помутнёнТте—в -заднем^ отделе стекловидного тела. На высоте воспалительного процесса гиперемия и стушеванность границ могут настолько усиливаться, что зрительный нерв сливается с фоном глазного дна. На самом диске к в перипапиллярной зоне могут появляться плазморрагии и кровоизлияния. Отмечаются значительное снижения зрения в пораженном глазу, сужение поля зрения, а при поражении папилломакулярного пучка — центральные скотомы. Нару­шается цветоощущение.

Течение невритов характеризуется различной степенью тяжести. Легкие формы под влиянием лечения быстро разрешаются: диск приобретает нормальный вид, зрительные функции восстанавливаются. При тяжелом течении процесс заканчивается вторичной (частичной или полной) атрофией зрительного нерва, что сопровождается стойким резким снижением остроты зрения и сужением поля зрения.

Для уточнения этиологии неврита необходимо тщательное и разно­стороннее обследование больных. Принято выделять пять основных групп заболеваний, которые могут вызвать воспаление зрительного нерва: 1) воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек;


2) воспалительные заболевания глазного яблока и орбиты; 3) заболева­ния уха, горла, носа и зубов; 4) острые и хронические инфекции; 5) общие заболевания токсико-аллергического генеза.

При воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек неврит имеет нисходящий, а при заболеваниях глазного яблока — восходящий характер.

Диагностика неврита вызывает определенные трудности, его приходится дифференцировать от псевдоневрита, ишемических состоя­ний диска зрительного нерва, застойного диска.

Больные невритом зрительного нерва нуждаются в экстренной помощи в условиях стационара. Различают два этапа лечен и я — незамедлительный (до выяснения этиологии) и этиологически й. На первом этапе проводят общую противо­воспалительную и десенсибилизирующую (антибиотики, 40% раствор уротропина внутривенно, реопирин, кортикостероиды местно и внутрь, пипольфен, димедрол, витамины С, В1( В6, В12), дезинтоксикацион-ную (40% раствор глюкозы внутривенно, спинномозговые пункции, гемотрансфузия), дегидратационную (сульфат магния внутримышечно, лазикс, хлорид кальция внутривенно, фонурит, диакарб, глицерин внутрь) и рефлекторную (адреналин-кокаиновая тампонада среднего носового хода, электрофорез адреналина, пиявки, горчичники на затылочную область) терапию.

После выяснения причины заболевания направленность лечения приобретает этиотропный характер.

Ретробульбарный неврит

При ретробульбарном неврите воспалительный процесс локализуется на протяжении зрительного нерва за глазным яблоком до хиазмы.

В начальном периоде заболевания офтальмоскопические симптомы со стороны диска зрительного нерва отсутствуют, и только в позднем периоде, когда развиваются атрофические изменения в волокнах зрительного нерва, обнаруживается побледнение диска.

Решающую роль в своевременной и правильной диагностике ретробульбарного неврита играет изучение функции глаза. Отмечаются различная степень снижения остроты зрения, сужение периферических границ поля зрения, особенно на красный и зеленый цвета. Часто обнаруживают центральные скотомы вследствие пораже-' ния папилломакулярного пучка.

По характеру течения различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для первого характерно бурное начало, нередко с болями в глубине орбиты и при движении глаз­ного яблока, быстрое падение остроты зрения. Хронический ретро­бульбарный неврит сопровождается медленным нарастанием всех явлений, постепенным падением зрительных функций. Затихание процесса медленное. Прогноз при ретробульбарном неврите менее благоприятный, ибо, как правило, в процесс вовлекается папилломаку-лярный пучок.

Причиной ретробульбарного неврита могут быть базальный лептоменингит, рассеянный склероз, оптикоэнцефаломиелит, общие


интоксикации (в том числе алкогольная и табачная), а также вирусные процессы, болезни придаточных пазух носа и т.д.

Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите, развиваю­щемся при отравлении метиловым спиртом. Однократное употребление даже малых доз метилового спирта может привести к общему отравлению организма (головная боль, тошнота, рвота, коматозное состояние). Метиловый (древесный) спирт обладает избирательным свойством поражать зрительный нерв. Быстро развивается двусто­роннее падение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Процесс, как правило, заканчивается атрофией зрительного нерва.

Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии 'заболевания, его проводят по тем же принципам, что и лечение обыч­ных невритов.

Особого внимания заслуживают изменения зрительного нерва при базальном лептоменингите.

Воспалительный процесс в паутинной мозговой оболочке хиазмальной области, как правило, сопровождается переходом на зрительный нерв и зрительный тракт.

Ввиду распространенности заболевание обозначают как лептоме­нингит с оптико-хиазмальным синдромом. Различают фиброзную, серозную и туморозную формы оптико-хиазмального лептоменингита. Для этих форм характерно образование спаек в области хиазмы и внутричерепной части зрительного нерва. Возможно формирование кист, образование мембран. Процесс сопровождается расстройством кровообращения в зрительном нерве и хиазме, токсическим воздействи­ем на проводящие пути зрительного нерва. Течение оптико-хиазмально­го лептоменингита хроническое. Снижение зрения наступает посте­пенно. Как правило, процесс захватывает оба глаза, реже один глаз. Постепенно отмечаются различные степени расстройств в полях зрения: центральные скотомы, концентрическое сужение поля зрения, темпоральная и битемпоральная гемианопсии. Иногда наблюдается гомонимная гемианопсия. При диагностике начального периода следует опираться на наличие центральных и парацентральных скотом и концентрического сужения поля зрения, иногда носящее битемпоральный характер, без каких-либо изменений со стороны диска зрительного нерва. Болезнь, как правило, заканчивается нисходящей атрофией зрительного нерва с побледнением диска или его височной половины. В отдельных случаях наблюдается застойный диск.

В основе базального лептоменингита лежат инфекция, вирусные заболевания, травмы. Прогноз тяжелый. Временное улучшение зрения сменяется ухудшением, и в конце концов зрение угасает. Среди методов лечения заслуживает внимания противовоспалительная терапия. Широкое применение получили антибиотики, сульфаниламиды, корти­костероиды, витаминотерапия. В настоящее время используют метод длительной интракаротидной инфузии лекарств. Рассасывающая тера­пия — бийохинол, папаин и антикоагулянты. Лечение проводят невропатологи при участии окулистов. В последние годы заболевание стало в большей степени хирургическим, чем терапевтическим, и


лечением стали заниматься нейрохирурги. Принципы хирургического вмешательства основаны на иссечении и разобщении арахноидальных спаек и мембран, вскрытии кист в области хиазмы и внутричерепной ча­сти зрительных нервов. Хирургическое лечение достаточно эффективно, однако не всегда предупреждает дальнейшее ухудшение процесса.

ИШЕМИЯ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Ишемия диска является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв. Заболевание проявляется внезапной потерей зрения или резким его снижением, преимущественно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью или атеро­склерозом. Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. Около диска могут быть геморрагии. В отличие от неврита диск при сосудистой патологии бледный, артерии резко сужены, неравномерного калибра. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы цен­тральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва.

Лечение такое же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки.

ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Развитие застойного диска обусловлено повышением внутричерепно­го давления. Согласно ретенционной теории, по межоболочёчным пространствам зрительного нерва осуществляется ток жидкости от глаза к III желудочку мозга и обратно. При повышении внутричерепного давления отток жидкости в полость черепа задерживается или прекращается, что ведет к Отеку зрительного нерва и застою. В патогенезе застойного диска придают значение опухолям, абсцессам головного мозга, воспалению мозговых оболочек, травмам черепа и аневризмам головного мозга, болезням печени и крови.

Больные с застойным диском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще больные обращают внимание лишь на головную боль.

Офтальмоскопическая картина выраженного застойного диска достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки как бы взбираются на него, делая характерные изгибы. Цвет диска розовато-сероватый, он может быть гиперемированным. Границы его нечеткие. В отличие от неврита сосудистая всщонка свободна от,экссудата,. Выражен перипа-пиллярный"6тек7 в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змеевидно извиты (рис. 222). В отдельных случаях наблю­даются немногочисленные кровоизлияния в сетчатку в перипапилля-рной зоне.

Определенную трудность для молодых специалистов представляет офтальмоскопическая диагностика начальных проявлений застойного


Рис. 222. Застойный диск зрительного нерва.

диска. Приходится проводить дифференциальную диагностику с неври­том. И в том и в другом случае диск увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты, возможны кровоизлия­ния.

./,. Следует обращать внимание на цвет диска. При невритах диск гиперемирован, пылающий, артерии и вены расширены. При застойном диске цвет его розовато-серый, артерии сужены, вены расширены.

В противоположность невриту при Vacf ойном'диске довольно долго сохраняются зрительные функции (центральное зрение, цветоощуще­ние, поле зрения). При неврите резко падает центральное зрение, нарушается цветовосприятие, появляются различные виды скотом.

Большое значение в дифференциальной диагностике принадлежит флюоресцентной ангиографии.

Застойный диск, обусловленный повышением внутричерепного J, давления, представляет собой, как правило, двусторонний процесс, хотя нередко неодинаково выраженный. Односторонний застойный диск встречается у 1,5% больных с опухолями головного мозга. При одностороннем застое всегда следует исключить и местные причины — орбитальную патологию, гипотонию глазного яблока и др. Для диагностики мозгового объемного процесса имеют значение также неврологические симптомы, давление и состав спиномозговой жидко­сти, рентгенологические данные. В ряде случаев застойный диск может сочетаться с характерными изменениями полей зрения в виде


гемианопсий. Это наблюдается при расположении опухолевого про­цесса впобласти хиазмы и зрительных трактов.

Длительное существование застойного диска приводит к снижению зрительных функций вследствие сдавления нервных волокон. Исходом в Таких случаях является вторичная нисходящая атрофия нервов.

Лечение направлено на основное заболевание. После устранения причины, вызывающей явление застоя, офтальмоскопическая картина (если не развивается атрофия диска) нормализуется в период от 2—3 нед до 1—2 мес.

АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ

Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его.

Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головно­го мозга, энцефалитах, множественном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойные диски, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, лечении плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки.

Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов (рис. 223).

Различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва. Если при первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии, которая является следствием застоя, неврита, сосудистых ишемий, границы лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва после застойного диска характеризуется не только нечеткостью и размытостью границ, но и его большим размером, некоторой степенью проминенции и извитостью сосудов.

Диагностика атрофии диска зрительного нерва вызывает опреде­ленные трудности ввиду того, что атрофии зрительного нерва предшествуют вначале тонкие изменения в виде частичного побледне­ния диска, иногда височной его половины, что указывает на вовлечение в процесс папилломакулярного пучка. При этом особое значение приобретает исследование поля зрения и остроты зрения.

Следует отметить что не все формы атрофии зрительного нерва сопровождаются снижением зрения. Приходится наблюдать дли­тельное сохранение остроты зрения и поля зрения при наличии явной деколорации диска и в то же время резкое снижение остроты зрения и сужение поля зрения при ничтожных изменениях диска зрительного


Рис. 223. Атрофия зрительного нерва.

нерва. При атрофии только периферических волокон зрительного нерва
без вовлечения в процесс папилломакулярного пучка зрение может
сохраняться или понижаться незначительно. i

Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны изменения поля ||' зрения. Они отличаются большим разнообразием и во многом JV' определяются локализацией патологического процесса. Центральные скотомы обычно указывают на атрофические процессы в папилломаку-лярном пучке. При атрофии периферических волокон зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоральную гемианопсию. При пораже­нии зрительных трактов развивается гомонимная гемианопсия.







©2015 arhivinfo.ru Все права принадлежат авторам размещенных материалов.