Главная | Обратная связь

СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО И ЕГО ИЗМЕНЕНИЯ 4 страница

В дифференциальной диагностике различных форм атрофии зрительного нерва можно опираться также на исследования цветового зрения при помощи таблиц Рабкина. При этом иногда выявляют повышение цветовых порогов на красный-и зеленый цвет. Много могут дать офтальмохромоскопическое исследование по Водовозову и флюоресцентная ангиография, особенно в начальных стадиях атрофии зрительного нерва.

Особую форму первичной атрофии представляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин — членов одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Девочки заболевают атрофией

\ w.

зрительного нерва лишь в том случае, если мать является пробандом и отец страдает этим заболеванием. Наследственность леберовской атрофии носит как рецессивный, так и условный доминантный характер, связанный с Х-хромосомой. Клиника характеризуется резким снижением зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Заболевание протекает на фоне хорошего общего состояния. Иногда больные жалуются на головную боль. Вначале появляются гиперемия дисков зрительных нервов и легкая стушеванность границ. Исследование поля зрения указывает на наличие центральных абсолютных скотом на белый цвет, границы поля зрения остаются в норме. Постепенно диски приобретают восковидный характер, бледнеют, особенно в височной половине.

Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессивном параличе. Обычно она сопровождается концен­трическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Процесс, как правило, двусторонний, поражение наблюдается у больных среднего возраста. Характерны положительный симптом Аргайла Робертсона, рефлекторная не­подвижность зрачков, их неправильная форма и анизокория. В основе заболевания лежит врожденный сифилис. Прогноз обычно плохой, болезнь заканчивается слепотой.

Лечение атрофии зрительных нервов — весьма сложная и трудная проблема из-за крайне ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность.

Некоторый прогресс в лечении атрофии зрительного нерва достигнут благодаря патогенетически направленным воздействиям с целью улучшить жизнеспособность нервной ткани. Для этого применяют сосудорасширяющие средства, ангиопротекторы, осмотерапию, вита­минотерапию.

В группу сосудорасширяющих препаратов входят амилнитрит, никотиновая кислота (подкожные инъекции 1 мм 1% раствора), компламин, стугер'он.

Осмотерапию применяют в виде внутривенных вливаний 10% раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы. Назначают АТФ, кокарбоксилазу, а также витамины— аскорутин, В!,В₆ и В₁₂ • Полезны 0,1% раствор стрихнина и 2—5% раствор нитрита натрия под кожу виска. При атрофии зрительного нерва показаны тканевые препараты по Филатову ( в виде подкожных инъекций препаратов алоэ, ФИБС, пелоидодистиллята, торфота), а также курс ультразвуковой терапии.

При табетической атрофии, помимо осторожного специфического антисифилитического лечения, производят внутривенные вливания 10% раствора йодида натрия.

ДРУЗЫ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного нерва. Их особенностью являются гроздевидные возвыше­ния серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы

прикрывающих поверхность диска зрительного нерва. Друзы состоят из гиалина, иногда в них откладывается известь. При друзах редко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не страдает. Происхождение друз неясно. По-видимому, они имеют наследственный характер. Лечению друзы не подлежат.

ОПУХОЛИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

К редким заболеваниям относятся и опухоли зрительного нерва — менингиомы и глиомы. Менингиомы развиваются из эндотелия, расположенного между твердой и паутинной оболочками. Опухоль может прорастать в ствол зрительного нерва или выходить за пределы твердой оболочки.

Глиомы развиваются из элементов глиальной части зрительного ^нерва, морфологически имеют сходство с глиомами мозга. Растут медленно, достигая размеров ореха или гусиного яйца. Хотя глиома не прорастает твердую мозговую оболочку и не дает метастазов, распространяясь по зрительному нерву на хиазму и противоположный зрительный нерв, она может приводить к полной слепоте и даже смерти. Опухоль чаще развивается в раннем детском возрасте. Не исключено поражение лиц старшего возраста.

Первыми признаками опухолей зрительного нерва являются снижение зрения и изменение поля зрения. Экзофтальм нарастает медленно. При этом глаз обычно выпячивается вперед, подвижность его, как правило, сохраняется в полном объеме.

На глазном дне при офтальмоскопии можно наблюдать картину застойного диска зрительного нерва или его атрофию. Атрофия зрительного нерва может носить характер как первичной, так и вторичной (после застойного диска).

Лечение новообразований зрительного нерва хирургическое. Из операций предпочтение следует отдать костнопластической орбитото-мии, возможно удаление опухоли и путем простой орбитотомии.

Если опухоль расположена не у самого заднего полюса глаза, ее уда­ляют с сохранением глазного яблока. В случае прорастания опухоли в полось черепа вопрос об операции решает нейрохирург.

Глава XV

ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ОФТАЛЬМОТОНУС)

Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с жидким содержимым и упругими оболочками. Величина внутриглазного давления зависит от упругости (ригидности) оболочек и объема ■ содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен, в одном и том же глазу его можно считать постоянной величиной. Сле­довательно, офтальмотонус (Р) является функцией объема глаза {V):

Р-ЛУ), ■ (!)

а изменения внутриглазного давления( АР) зависят от изменений объема глазного яблока (Др):

AP-A&V)- (2)

Измерение офтальмотонуса получило название тонометрии глаза.
Тонометр в момент измерения сдавливает глаз и повышает внутригла­
зное давление, поэтому различают т о н о м е т р и чес к Q е.. jj

истинное давление в глазу. При тонометрии прямо измеряют только тонометрическое давление (Р, ). Истинный офталь-мотонус (Р_о ) рассчитывают на основании тонометрических данных косвенным путем.

Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеет относительно постоянный объем. Объемные изменения в глазу зависят от двух компонентов: от изменения кровенаполнения внутри­глазных сосудов и от объема внутриглазной жидкости.

Экспериментально установлено, что быстрые изменения кровена­полнения сосудов глаза приводят к соответствующим изменениям внутриглазного давления. Однако через некоторое время офтальмото-нус возвращается к исходному уровню. Медленные же изменения кровенаполнения сосудов не отражаются на величине внутриглазного давления.

Результаты этих опытов объясняются особенностями циркуляции внутриглазной жидкости, которую называют также водянистой, или камерной влагой. В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансирова­ны. При изменениях офтальмотонуса, вызванных случайными причина­ми (сдавление глаза, колебания кровяного давления), происходит сдвиг гидродинамического равновесия, в результате которого внутриглазное давление возвращается к исходному уровню. Например, при повышении офтальмотонуса скорость оттока жидкости увеличивается и превышает скорость ее притока в глаз. Повышенное давление вытесняет часть водянистой влаги из ее резервуаров за пределы глазного яблока до тех пор, пока офтальмотонус не снизится до исходного уровня. Резервуара­ми водянистой влаги являются передняя и в меньшей степени задняя камеры глаза. Их объем составляет около 200—300 мм³.. При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается. Пропорционально уменьшается и скорость оттока жидкости из глаза. Отток жидкости становится меньше ее притока в глаз, что и приводит к восстановлению исходного давления.

Таким образом, в конечном счете уровень офтальмотонуса зквисит от
циркуляции водянистой влаги в глазу, .или гидродинамики-глаза.
Необходимо подчеркнуть, однако, что гемодинамцка.'глаза, т.е.
циркуляция крови в сосудах глаза, значительно влияет на>соСтояние всех
функциональных механизмов, в том числе тех, которые Урегулируют
гидродинамику глаза, \

Циркуляция водянистой влаги

В главе I уже рассматривались некоторые особенности циркуляции водянистой влаги. Она образуется в ресничном теле, поступает в.

Рис. 224. Строение угла передней камеры.

/ — переднее пограничное кольцо Швальбе; 2 — вырезка; 3 -^ склеральный синус, или шлеммов канал, ' 4 — венозный коллектор; 5 — внутренняя стенка шлеммова канала; 6 — трабекула; / — гребенчатая связка.

заднюю камеру глаза,a_aaxjej^^e£ej|_^p^4C|K_njepexoflHT в переднюю"камеру. Периферическая часть передней камерьГ носит название угла передней камеры. Передняя стенка угла образована корнеосклеральным соединением,Г1Пщняя-— кдв&ем радужной—оболочки, а вершина — ресничным телом~(рйс. 224)ТНа передней стенке угла передней камеры расположена внутренняя склеральная бороздка, через которую переки­нута перекладина — Трабекула"(рис. 223)7 Трабекула, как и бороздка, имеет форму кольцам О^гна~~заполняет только внутреннюю часть бороздки, оставляя кнаружи от себя узкую щель — склеральный синус, или шлеммов канал.

Трабекула состоит из соединительной ткани и имеет слоистое строение. Каждый слой, или пластина (всего их 10—15), с обеих сторон покрыт эндотелием и отделен от соседних слоев щелями, заполненными водянистой влагой. Щели соединяются м^жду собой отверстиями, которые перфорируют трабекулярные пластины. Отверстия в разли­чных слоях трабекулы не совпадают друг с другом и становятся все более и более узкими помере приближения к склеральному синусу. В це­лом трабекулу можно рассматривать как многоярусную систему отверстий и щелей, которая создает некоторое сопротивление оттоку жидкости из глаза. Наиболее тонкие отверстия (0,5—2 мкм) находятся в эндотелии склерального синуса. По последним данным, они располага­ются внутриклеточно. Вптшистяя вгтаг^лтр^сачщаетгся^ерез трабекулу в шлеммов канал и отсекает оттуда через 20—30 тонких коллекторных

канальцев или выпускников в интра- и эписклеральные венозные сплетения, кото­рые и являются конечным пунктом оттока водяни­стой влаги. Некоторые коллекторные каналы вы­ходят на поверхность скле­ры и хорошо видны здесь при биомикроскопическом исследовании с помощью щелевой лампы. Эти сосу­ды получили название во­дяных вен.

Трабекулу, скле­ральный синус и коллекторные ка­налы вместе назы­вают дренажной системой глаза. Сопротивление движению

жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно примерно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечива­ет необходимый уровень внутриглазного давления.

Состояние гидродинамики глаза определяют с помощью гидродина­мических показателей. К ним относят, кроме внутриглазного давления, давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость образования водянистой влаги и легкость оттока ее из глаза.

Разность между внутриглазным давлением и давлением в эпискле-ральных венах (Р_о — /\ ) получила название давления оттока, так как именно это давление проталкивает жидкость через дренажную систему глаза. Скорость оттока водянистой влаги, выраженную в мм³/мин, называют минутным объемом водянистой влаги (F). Если внутриглазное давление стабильно, то F характеризу­ет не только скорость оттока, но и скорость образования водянистой влаги. Величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза в 1 мин на 1 мм рт. ст. давления отто­ка, получила название коэффициента легкости оттока (Q.

Гидродинамические показатели связаны между собой следующим уравнением:

ft-*- -£. (3)

Следовательно, давление оттока ( Р_о — P_v ) прямо пропорционально скорости поступления жидкости в глаз (F) и обратно пропорционально легкости ее оттока из глаза (С). После небольшого преобразования по­лучаем следующее уравнение:

В практической работе значение Р_о получают при тонометрии, а С — с помощью тонографии. P_v колеблется от 8 до 12 мм рт. ст. Этот показатель в клинических условиях не определяют и принимают равным 10 мм рт. ст. Подставляя полученные значения в уравнение (3), рассчитывают величину F.

Регуляции внутриглазного давления

Постоянство внутриглазного давления поддерживается при помощи активных и пассивных механизмов. О последних уже говорилось выше (см. с. 306). Активная регуляция офтальмотонуга осуществляется главным образом через механизмы, _o6eOTCTHj8araju^e__o6pa3OBaHHe BonjHHCToJLBaaHtv^cTb^ocHOBaMH^flyMafb", что сдщешщ^водяшстой влаги находится под контролем гипоталамуса. Определенное влияние, на секреторные процессы оказывает изменение давления и скоростиС_ тока крови в сосудах ресничного тела.

Отток внутришазной_жидкости регулируется при помощи .механизма ресничная мышца j—^ склеральная шпора^^^ТрабекулаГ Продольные и радизльТТБГе волокна ресничной мышцы передними концами прикреп­ляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпо­ра и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабеку-лярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и склераль­ный синус расширяются.

В здоровых глазах истинное внутриглазное давление находится в пределах от,,9 до 22 мм рт. ст. (в среднем 16 мм рт. ст.). У каждого человека давление в глазу имеет свой суточный ритм. Обычно оно несколько выше (на 2—3 мм рт. ст.) в утренние и дневные часы и имеет минимальную величину в вечернее время. Значительно реже наблюда­ется инвертный суточный ритм офтальмотонуса с максимальными его значениями в вечернее время. Суточный ритм офтальмотонуса вызван суточными колебаниями в скорости секреции водянистой влаги, которые в свою очередь зависят, по-видимому, от ритмических изменений в активности коры надпочечников.

Следует иметь в виду, что при измерении давления в глазу тономе­трами офтадьмотонус повышается, поэтому тонометрическое давление йсегда выше истинного. Так, при пользовании тонометром Маклако-ва, который имеет массу 10 г, нормальное внутриглазное давление находится в пределах от 18 до 27 мм рт. ст. Эти нормативы используют в клинической практике.

ГЛАУКОМА

Основные типы глаукомы

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаз, которые характеризуются постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием атрофии (с экска­вацией) зрительного нерва и типичных дефектов поля зрения.

Различают три__основных типа глаукомы — врожденную, первичную и вт о р и ч н у~ю. Ярожденная глаукома является последствием недоразвития или неправильного развития дренажной системы глаза или угла передней камеры. Как первичная, так и вторичная Л1аукима"~вбзникаёт в течение жизни под влиянием изменений, которые приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости. Пр^цервичной глаукоме эти изменения являются следствием процессов, которые не имеют самостоятельногозначения. Их можно рассматривать только как начальную часть патогенетического меха­низма первичной глаукомы. Изменения же, приводящие к возникнове­нию вторичной глаукомы, вызваны самостоятельными, не зависящими от глаукомы заболеваниями. Таким образом, эторидная глаукома является побочньш^и необязательным последствием _ДЕУ_гм_болезней.

Не следует смешив'атьтяаукому с эссёнцйальнойи симптоматической гипертензией глаза. К последней^ группе относятся_случаи повышения внутриглазнвг^—давяенйЯт—когда гипертензия_ глаза является.лишь симптомо_м^Фугого заболевания. Если основное заболёванйё~юлечива-ется, то внутриТлазно"е~давлейие:нормализуется. К симптоматическим гипертензиям относят глаукомоциклитические кризы, увеиты с ги-пертензией^лакже_те_агучаи_гшвь1шения офтальмотонуса, которые вызваны преходящим нарушением регуляции внутриглазного давления в результате интШсТ1Кат(ийг~диэнщефаяьнБ1х и эндокринных рас­стройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормо­нальных препаратов. Сшуштт1а^пие^к21е_гипертензии чаще связаны с гиперсекрецией^^дя!шспш_влагаи-.хотя могут происходить нарушения оттока временного характера (отек трабекулы, экссудат и кровь в углу передней камеры).

ПрТичина так называемой эссенциальной глазной гипертензии точно не установлена. Это состояние характеризуется умеренным повышени- -ем внутриглазного давления (до 30—35 мм рт. ст.) без каких-либо изменений зрительного нерва и зрительных функций. Лица, имеющие такую гипертензию, не подлежат лечению, но должны находиться под диспансерным наблюдением, так как примерно у 10—15% больных гипертензия может перейти в глаукому.

Глаукоматозная атрофия (экскавация) зрительного нерва

При повышении внутриглазного давления ухудшаются условия для циркуляции крови по сосудам глаза. Особенно резко страдает кровоснабжение внутриглазной части зрительного нерва. В результате нарушения питания развивается атрофия нервных волокон и опорной глиальной ткани в области диска зрительного нерва. Клинически глаукоматозная атрофия проявляется побледнением диска и образова­нием углубления — экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает весь диск (рис. 226). Следует отметить, что в центре диска зрительного нерва углубление (сосудистая воронка, физиологическая экскавация) есть и в нормальных глазах, но до края диска экскавация доходит только в глау-коматозных глазах. Таким образом, краевая экскавация диска зри-

Рис. 226. Глаукоматозная атрофия (экскавация) зрительного нерва.

тельного нерва служит признаком глаукоматозной его атрофии.

Глаукоматозная атрофия появляется обычно только через нес­колько лет после возникновения заболевания при недостаточно эф­фективном его лечении и прогрессирует столь же медленно. Однако в редких случаях острого повышения внутриглазного давления до высоких значений атрофия зрительного нерва может развиться быстро, в течение нескольких дней.

Нарушение питания_„зпительного__нерва, а затем глаукоматозная атрофТ^яТхртгаодтГгТГвозникновению типичных для глаукомы дефектов поля зрения^Дервые изменения возникают в парацентральноитзбяаСТНТ увеличиваются размеры слепого_гштнаЦрсобенно его ^зысота, появля­ются па _р а ц е н т р а л ь н.ы.е. скотомы (рис. 227). В дальней­шем такие скотомы могут сливаться со_. слепым пятном, образуя обширные дугообразные скотомы. Эти изменения сначала обратимы и исчезают при снижении внутриглазного давления, а затем становятся постоянными. Впоследствии появляется сужение поля зрения. Особенно резко границы поля зрения сужаются в верхненосовом сегменте. В далеко зашедшей стадии заболевания остается только трубочное зрение: поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубку (рис. 228). В финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают (терминальная глаукома).

Врожденная глаукома

Врожденная глаукома чаще появляется вскоре после рождения (инфантильная глаукома). Однако если нарушения оттока выражены нерезко, то клинические проявления глаукомы могут отодвинуться на несколько лет (детская глаукома). Одной из причин врожденной глаукомы служит ^неполное рассасывание эмбриональной мезодер-мальной ткани в углу передней камеры. Эта ткань закрывает доступ водянистой влаге к трабекуле и шлеммову каналу. Другие причины связаны с неправильным развитием ресничной мышцы и дефектами в формировании трабекулы и шлеммова канала. Врожденная глаукома нередко комбинируется ё другими дефектами развития глаза или организма ребенка, но может быть и самостоятельным заболеванием. Как правило, один глаз поражается,в большей степени, чем другой, что облегчает диагностику.

У нщогюжденных и детей раннего вшр^ща-1саш:ула_щаз^г^астяж1ша
и пластитаа,^тр^том211В~тютитш^тгес1«ш симптоматике инфантильной
глаукомы доминируют симптомы, связанные с растяжением_ро_швой
оболочки,.и.cKjierjbb Растяжение™р6'говйцьГ~прйводит 1с"раздражению
нервных элементов ~в ней. Сначала появляется Слезотечение, затем
увеличение "размеров "~рогоБОй_обидочки и всего глазного яблока
становится зам&тньГмТКГТлаз. ПостепенноТ*ОтШа~я оболочка теряет
прозрачность из-за отёТКпее стромы и внутреннего эпителия (эндоте­
лия). ... -

Причиной отека служит проникновение водянистой влаги в рого-вичную- ткань_ через трещины в перерастянутом эндотелии. Одновре­менно значительнб~расширяется" лимб роговицы и его границы теряют четкость. При осмотре глазного дна в .поздних стадиях болезни обнаруживается глаукоматозная» экскавация, зрвтеяыюто нерва. Для диагностики инфантильной глаукомы очень важно обнаружение „асимметрии в размерах роговой оболочки и глазного яблока двух глаз (рис. 229).

Из-за тенденции к увеличению глазного яблока в связи с ретен­цией в нем жидкости ,инфантильную глаукому часто называют гидрофтальмом. Поздняя стадия гидрофтальма получила

Рис. 229. Больной с врожденной глауко мой левого глаза.

название буфтальма (бы­чий глаз) из-за очень большо­го размера глазного яблока.

Измерение офтальмотонуса ) детей раннего возраста возмо­жно только под наркозом или в< время сна, углубленного с по­мощью медикаментов. Другой прием заключается в том, чтс отменяют очередное кормленш ребенка. Затем глаз анестезиру­ют дикаином и дают ребенкз

молоко. Во время еды ооычно можно измерить внутриглазное давление.

Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Медикаментозную
терапию применяют как дополнительную меру воздействия. История
хирургического лечения врожденной глаукомы характеризуется непре­
кращающимися поисками новых операционных приемов. В настоящее
время наиболее распространенными операциями следует считать
гониотомию (рис. 230), которая рассчитана на очищение трабеку-
лярщ)й_зошл_с_целью воссоздания_дренажной системы в углу передней
камеры, и г о }iJlJ£Ш^лЖx^-^y~,~пpёcлЩyШщyю цель образования
фистулы. Гониотомия дает наилучший эффект в ранней стадии
развития процесса. Тониопунктура показана при далеко зашедшей
врожденной глаукоме. Значительное распространение получила также
трабекулотомШг.------

Первичная глаукома

Первичная глаукома — одна из самых частых причин необратимой слепоты. В развитых странах 10—15% всех слепых теряют зрение в результате развития глаукомы. Заболевание, как правило, возникает в пожилом возрасте. Частота первичной глаукомы среди лиц старше 40 лет составляет около 1 %. В молодом возрасте первичная глаукома встречается значительно реже (юношеская глаукома).

Различают два основных типа глаукоматозного процесса — открытоугольную и закрытоугольную глаукому. Оба типа глаукома­тозного процесса столь значительно различаются, что их можно считать разными заболеваниями. Следует отметить, что в редких случаях обе формы глаукомы можно обнаружить у одного и того же больного (смешанная глаукома).

" Этиология первичной глаукомы, как открытоугольной, так и закры-тоугольной, связана не с одним, а с большим числом патогенных факто­ров, включающих в себя индивидуальные анатомические особенности; интенсивность и характер возрастных изменений в различных структу­рах глаза, особенно в его дренажной системе; индивидуальные особенности обменных процессов; состояние нервной и эндокринных систем организма. Все эти факторы в той или иной степени генетически детерминированы. Следует подчеркнуть, что у каждого больного можно обнаружить не все патогенные факторы, а только часть из них, поэтому первичную глаукому относят к мультифакториальным заболе­ваниям с пороговым эффектом. Действие патогенных факторов суммируется, и если их общий эффект превысит определенный порог, возникает заболевание.

Открытоугольная глаукома

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуще­ствляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с открытоугольной глаукомой в дренажной зоне лимба всегда обнаруживают дистрофические изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно склеральный синус. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, склеральный синус и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дистрофические изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения на­блюдаются и в глазах со вторичной глаукомой. Начальные небольшие изменения в трабекулярном аппарате но.сят первичный характер. Однако такие изменения нередко обнаруживают и в совершенно здоровых глазах у лиц пожилого и старческого возраста.

В последнее время накопились данные, которые указывают на важную роль в патогенезе открытоугольной глаукомы фу нкционального блока шлеммова канала. Склеральный синус отделен от передней камеры трабекулярной сетью,

которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. Поскольку давление в глазу выше, чем в пазухе, мембрана всегда изо­гнута в просвет шлеммова канала. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе стороны. Трабекула смещается в сторону наружной стенки пазухи, суживая ее просвет. При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет пазухи полностью закрывается. Такое состояние называют фу н к цж.-о..н,я.л..н,м,ь1,ж,~б л о ком шлеммова канала.

В результате частичной блокады склерального синуса уменьшается площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттоку жидкости из глаза и повышается внутриглазное давление. В блокированных участках целость эндотелия нарушается, вызывая дегенерацию ткани в этой зоне, образование спаек и заращение шлеммова канала.

Блокада синуса легче возникает в анатомически предрасположенных глазах. Предрасположение заключается в переднем положении скле­рального синуса, слабом развитии склеральной шпоры и относительно заднем расположении ресничной мышцы (рис. 231). Эти морфологиче­ские особенности ослабляют эффективность механизма ресничная мышца — склеральная шпора — трабекула, который поддерживает в открытом состоянии венозную пазуху и трабекулярные щели.

Кроме анатомического предрасположения, определенное значение в возникновении глаукоматозного процесса имеют дистрофические изме­нения в трабекулярном аппарате или интрасклеральном отделе дренажной системы глаза.

Все эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндо­кринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет, поражения подбугорной области.