Главная | Обратная связь

СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО И ЕГО ИЗМЕНЕНИЯ 10 страница

H3MeHeHH^r^n^_uQ3.HHjcaipx^6fennio__ocjpo и проявляются теми же симптомами,которые имеются при гипертонической болезни (ангиопа-тия, ретинопатия, нейроретинопЯтйя). Обнаруживаются резкое сужение артерий, их извилистость, рыхлые ватоподобные пятна в сетчатке, фигура звезды в области желтого пятна, кровоизлияния, отек диска зрительного нерва. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных^ симптомы сдавления на a.pT£pHOBej^_3jn^nep_eKgecTKax обычно отсутствуют или выражены ^незначительно. При интенсивном отеке на одном йЛи обоих глазах

\

может развиться транссудативная отслойка сетчатой оболочки. Воз­можен тромбоз центральной вены или ее ветвей. Острота зрения значительно снижается, вплоть до слепоты.

Решение о прерывании беременности или о преждевременных родах выносится строго индивидуально. Однако целесообразно выделять абсолютные и относительные показания к прерыванию беременности. К абсолютным показаниям относятся: 1) отслойка сетчатки, обусловленная токсикозом беременных (если отслойка возникает вследствие близорукости, беременность не прерывают); больная подлежит операдии по поводу отслойки; 2) гипертоническая нейрорети-нопатия; 3) тромбоз центральной вены сетчатки; 4) ретинопатия с многочисленными ватообразными очагами и кровоизлияниями. Отно­сительными показаниями служат перенесенные ранее на почве позднего токсикоза беременных изменения сетчатой оболочки (ретинопатия, отслойка).

Прогноз для зрения после прерывания беременности в большинстве случаев благоприятный, функции восстанавливаются. Изменения в се­тчатке подвергаются обратному развитию.

Прогноз более серьезен при наличии тромбоза центральной вены сетчатки и в случаях, если нефропатия возникает у лиц, до беременности страдавших гипертонической болезнью или гломерулонефритом.

Эндокринная патология часто приводит к тем или иным офтальмологическим изменениям. Некоторые из них настолько типичны и постоянны, что входят в симптомокомплекс отдельных эндокринных заболеваний.

При базедовой болезни один из основных симптомов — экзофтальм. Он бывает, как правило, двусторонним, хотя может развиваться неодновременно на обоих глазах. Экзофтальм обычно умеренный, но иногда достигает значительных размеров. Характерно, что подвижность глаз при этом не страдает.

Экзофтальм вызывается тиреотоксикозом и обусловлен сокращением мышцы, расположенной в области нижней глазничной щели, вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы, а также вазомо­торными расстройствами. Кроме экзофтальма, одновременно отмеча­ется сокращение глазных мышечных волокон Мюллера, составляющих часть леватора, но получающих симпатическую иннервацию. В ре­зультате глазные щели у больных расширяются за счет ретракции верхних век, создается впечатление его большего выпячивания глазных яблок. Сочетание ретракции верхнего века с увеличением обнаже­ния поверхности склеры получило название симптома Дальримпля. Наряду с этим имеются такие признаки, как отставание верхнего века при взгляде вниз, когда между краем верхнего века и роговицей видна полоска склеры (симптом Грефе), редкое мигание (симптом Штельвага), затруднение конвергенции (симптом Мебиуса), реже — пигментация кожи верхнего века (симптом Еллинека). Экзофтальм может приводить к сухости роговой оболочки, что способствует развитию тяжелых кератитов.

Лечение в основном общее, его должны проводить эндокринолог, терапевт и невропатолог. Рекомендации офтальмолога направлены на предотвращение возникновения изменений в роговице. С этой целью

местно применяют витаминсодержащие препараты в виде капель, различные мази, стерильный вазелин, контактные лечебные линзы, а в отдельных случаях даже временное сшивание век.

Отечный экзофтальм (он же эндокринный, тире-отропный, злокачественный) ввиду тяжести изменений со стороны глаз и иного, чем при базедовой болезни, патогенеза выделен в самостоя­тельную нозологическую форму.

Заболевание развивается преимущественно у людей в возрасте 40 лет и старше и характеризуется выпячиванием глазного яблока. Чаще возникает с обеих сторон, хотя обычно неравномерно, но может быть и односторонним (10% случаев). Выпячивание глаз порой достигает такой степени, что глазные яблоки произвольно вывихиваются из глазниц. Наряду с экзофтальмом отмечается более или менее значительное ограничение подвижности глазных яблок кверху и кнару-жь, иногда развивается полная наружная офтальмоплегия.

Характерны диплопия и боли, которые иногда достигают такой силы, что снимаются только наркотиками. Экзофтальм сопровожда­ется, как правило, конъюнктивитом и хемозом слизистой оболочки глазного яблока. В результате снижения чувствительности роговицы присоединяется кератит с наклонностью к изъязвлению и распаду роговой оболочки. Зрение может полностью утрачиваться. Его снижение возможно также вследствие развития изменений со стороны зрительного нерва: сначала застойного диска, затем атрофии.

Однако самый характерный симптом отечного экзофтальма, определяющий и его наиболее удачное название, — отек орбитальных и периорбитальных тканей, обусловливающий в значительной мере все остальные симптомы. Отек подтверждается морфологически. Кроме него, в начальных стадиях обнаруживается круглоклеточная лимфоид-ная инфильтрация, в более позднем периоде переходящая в фиброз с развитием плотной соединительной ткани. Отек бывает выражен настолько резко, что объем экстраокулярных мышц увеличивается в 8—10 раз.

Кроме описанного тяжелого отечного экзофтальма (5% случаев), наблюдается и более легкий, не требующий специального лечения. Некоторые авторы обоснованно предлагают разделять отечный экзофтальм, несмотря на единый генез, на доброкачественный и з л окаче ст ве нны й.

Патогенез отечного экзофтальма, с точки зрения современных представлений, объясняется гиперпродукцией так называемого экзо-фтальмического гормона (по химическому составу близкого к тире-отропному), вырабатываемого передней долей гипофиза. Нередко при этом функции щитовидной железы не страдают. Отечный экзофтальм может развиться и после тиреоидэктомии, особенно при тотальном удалении щитовидной железы. Связано это с тем, что, с одной стороны, гипофиз, пытаясь заместить утраченную функцию щитовидной железы, гипертрофируется и увеличивает выработку экзофтальмического го­рмона, с другой — прекращается тормозящее действие тироксина (гормон щитовидной железы) на тиреотропный гормон. Струмэкто-мию следует производить с учетом такой возможности и при консультации офтальмолога.

Лечение состоит в назначении симптоматических и гормональных препаратов (кортикостероиды, тиреоидин, дегидрирующая терапия). Прибегают к рентгенотерапии орбитальных областей. В ряде случаев приходится производить декомпрессивную трепанацию глазницы. Больные должны находиться под наблюдением эндокринолога, окулиста и нередко нейрохирурга.

,При _^aj^rjjLOjyL__Ji--ii-_Ja..ue_T_e_ изменения со стороны глаз занимают одно из ведущих мест во всей симптоматике заболевания. Особенно это относится к поражению глазного дна — диабетической ретинопатии. Картина глазного дна при диабете подчас бывает настолько характерной, что диагноз заболевания устанавливает не интернист, а офтальмолог. Развивается диабетическая ретинопатия в среднем через 15—17 лет после возникновения диабета, неуклонно прогрессирует и поражает до 90% больных. Можно без преувеличения сказать, что на современном этапе развития диабетологии без учета изменений сетчатой оболочки не только невозможно производить сколько-нибудь квалифицированное наблюдение за больными сахарным диабетом, но и осуществлять их полноценное лечение. Надлежащее представление о состоянии глазного дна у лиц, страдающих диабе­том, — необходимое условие деятельности врача, лечащего таких больных.

Надо также иметь в виду значительную тяжесть поражений сетчатки, что вместе с ростом заболеваемости диабетом и его заметным «омоложением» ведет к тому, что в настоящее время во многих циви­лизованных странах мира диабет занимает первое или одно из первых мест среди причин слепоты.

Картина изменений сетчатой оболочки при диабете отличается значительным прлиморфизмом: возникновение агрегации эритроцитов, образование микроаневризмГоблитерация сосудов, ведущая к наруше­нию тканевого дыхания, неоваскуляризация, появление геморрагии и очагов помутнений в сетчатке, тромбоз сосудов, новообразования соединительной ткани и др.

Перечисленные" изменения в сетчатой оболочке подразделяются на несколько стадий,' которые описаны в соответствующем разделе учебника. Здесь укажем_ лишь две формы, вкоторых проявляется ретин^пат^ГТТ"пПр"о~л иферат и_в ную (по некоторым авто­рам, препротафератШная)™й" п'рГо' лиферативную. После­дняя — наиболее тяжелая и трудно поддающаяся лечению — характеризуется прежде всего процессами пролиферации и рубцевания, ведущими к слепоте.

При сочетании сахарного диабета с общим артериосклерозом, заболеванием почек, гипертонической болезнью и некоторыми другими патологическими процессами изменения глазного дна носят смешанный характер.

Наряду с поражением сетчатки при сахарном диабете наблюдаются и другие характерные изменения со стороны глаз. В радужке часто обнаруживают новообразованные сосуды—jp у б е^о з. Сосуды пронй-ка'йтТГкамерный угол и служат источником кровоизлияний, особенно при оперативных вмешательствах. Возможно развитие токсико-аллергического фибринозного иридоциклита.

Нередким проявлением диабета служит развитие помутнений в хрусталике —диабетической катаракты. Она характе­ризуется своеобразноиПслиничёской картиной и быстрым прогрессиро-ванием: может развиться в течение не только 2—3 мес, но и нескольких недель и даже часов. Быстрое развитие катаракты особенно характерно для детского возраста. Имеются данные о влиянии диабета и на возникновение старческих катаракт: у больных диабетом они встреча­ются чаще и в более молодом возрасте.

Многие авторы отмечают у лиц, страдающих диабетом, значи­тельную частоту развития глаукомы. Патогенез ее связывают как с дистрофическим поражением дренажного аппарата глаза, так и с изменением угла передней камеры в виде его сужения, возникновения гониосинехий, отложения пигмента, новообразования сосудов.

Изменения глазного дна при некоторых заболевания х К.р о Ки "очень-характерны и~оказывают помощь в диагностике.

При хронической миелоидной лейкемии обра­щают на себя внимание разбросанные в сетчатке, в. основном на периферии, _чжелтоватр-белые округлые _ж образования размером% — У₃ диска зрительного нерва. Эти образования— миеломы — несколько возвышаются над уровнем сетчатой оболочки и окружены кольцом кровоизлияния (рис. 256). Вся сетчатка опалесцирует, утолща­ясь вокруг диска зрительного нерва. Границы его стушевываются. При развитой "анемии вследствие бледности глазного дна диск зрительного нерва обнаруживается с трудом. Утрачивается тонус сосудов, артерии становятся неотличимыми от вен. Вокруг сосудов обнаруживаются

своеобразные нежно-белые оболочки, представляющие собой лейкоци­тарную инфильтрацию околососудистых пространств и сосудистых стенок.

Офтальмологические изменения встречаются более чем у 80% боль­ных с миелоидной лейкемией. Зрительные функции страдают значи­тельно реже (у 5—8% больных). Падение зрения обусловливается возникновением кровоизлияний и миелом в макулярнрй области. Размер их здесь достигает У₂ диаметра диска зрительного нерва. По мере развития заболевания число миелом увеличивается, причем они образуются не только в сетчатке, но и в твердой мозговой оболочке, ко­стях и других органах.

Морфологически миеломы представляют собой конгломераты из незрелых клеток белой крови (миелобласты, миелоциты) и возникают в сетчатке, подобно метастазам новообразований.

У больных лимфоидной лейкемией изменения глазного дна менее постоянны и характерны. Выражаются они в его бледно-желтом оттенке и мелких круглых кровоизлияниях в средних слоях сетчатки. Кровоизлияния располагаются преимущественно на перифе­рии,. ОднакоТЯПГмогут обнаруживатьсяи в центре, в частности в обла-'стй диска, зрительного нерва, который представляется слегка отечным. В таких случаях в той или иной мере страдают зрительные функции.Изменения в сетчатке тесно связаны с состоянием крови и по мере улу­чшения общего состояния могут исчезать.

Морфологически обнаруживается инфильтрация собственно сосуди­стой оболочки лимфоидными элементами. Инфильтрация распростра­няется по ходу сосудов, подобно воспалительному процессу.

При анемиях различных видов изменения глазного дна менее типичны. Общий признак всех анемий — его бледная окраска. На бледном фоне видны обесцвеченные сосудь1гетчаткй~й хорйОидеи. Вследствие уменьшения количества гемоглобина и кислородной недо­статочности Hapyjua£TCH_npjjHi«jaeMOCTb сосудистых стенок.Возникает oreHHOCTbSsxBsxEvLP области диска зрительного нерва и в центральной зоне, что еще больше подчеркивает бледность глазного дна. Обнаруживаются плазморрагии и более или менее" многочисленные геморрагии, которые выглядят бледноватыми и блестящими—Часто отмечается венозный пульс. Зрительные функции зависят от локализа­ции кровоизлияний, плазморрагии и участков отечности сетчатки.-

Одной из причин поражения органа зрения как врожденного, так и приобретенного характера является токсоплазмоз. Пато-генность токсоплазм по отношению к глазным тканям, прежде всего к сетчатке, обусловливается особым сродством паразита к нервным клеткам. По этой же причине более чем у 90% больных с врожденным токсоплазмозом рентгенологически в мозге обнаруживаются кальцифи-цированные участки.

Возбудитель заболевания относится к классу жгутиковых из семейства трипаносомид. Токсоплазмы располагаются внутрикле-точно, выявляются в псевдокистах. Носители паразита — домашние (кошки, собаки) и дикие (суслики, мыши, крысы) животные, от которых происходит заражение человека. Доказана возможность заражения также от свиней, крупного рогатого скота, кур и кроликов.

Токсоплазмоз довольно часто выявляется и среди здорового населения, что подтверждается положительной реакцией связывания комплемента с токсоплазменными антигенами.

Пути заражения токсоплазмозом многообразны. Оно может происходить через слюну и слизь верхних дыхательных путей. Однако наиболее распространен алиментарный путь заражения — через загрязненные руки, а также при употреблении в пищу недостаточно обработанных термически мяса, молока, яиц больных кур. У работни­ков мясокомбинатов, ветеринарных служб, вивариев передача возбуди­теля возможна, кроме того, через поврежденную кожу, слизистую оболочку рта, носоглотку, конъюнктиву.

Для врожденного токсоплазмоза существует единственный путь заражения плода — через плаценту. Характер повреждения глаз ребенка при врожденном токсоплазмозе находится в зависимости от виру­лентности инфекции и в особенности от срока заражения.

При заражении в ранних стадиях беременности развиваются наиболее тяжелые последствия: гибель плода, анэнцефалия, анофтальм. При заражении токсоплазмой в более поздние сроки беременности могут обнаруживаться неполное закрытие зародышевой щели, недостаточное рассасывание эмбриональной ткани, остановка в развитии угла передней камеры, врожденная глаукома и пр. Если генерализация токсоплазмозного процесса происходит в последние месяцы беременно­сти, то у плода чаще возникают увеиты, хориоретиниты. К моменту рождения образуются задние синехии, сращение и зарапдение зрачка, катаракта, наблюдается швартообразование в стекловидном теле.

На месте хориоретинальных очагов остаются белые атрофические участки, нафаршированные пигментом. Подобного типа очаги, расположенные в макулярной области, называют псевдоколобомой желтого пятна (рис. 257). В отличие от истинной колобомы при псевдоколобоме офтальмоскопически можно видеть отдельные сохра­нившиеся сосуды сетчатки и хориоидеи. В пользу псевдоколобомы свидетельствуют также старые хориоретинальные очаги, выявляемые на других участках глазного дна. Гистологически токсоплазмы обнару­живаются в очагах воспалений повсюду, но особенно много их в сетчатке на границе с фокусами некроза.

Глазные изменения при приобретенном токсоплазмозе встречаются реже, нежели при врожденном. Это объясняется менее высокой чувствительностью сетчатки к заболеванию после рождения. Для приобретенного токсоплазмоза характерны хориоретиниты, васкули-ты, тромбоваскулиты с кровоизлияниями. Воспалительный процесс может распространяться и на зрительный нерв.

Токсоплазмоз способен рецидивировать. Рецидивы наблюдаются даже спустя несколько лет. При рецидивах щ? соседству со старыми появляются новые очажки хориоидита, возникают помутнения стекло­видного тела. В результате перенесенного токсоплазмоза снижается сопротивляемость глаза к растяжению, что может привести к прогрес-сированию близорукости.

Диагностика токсоплазмоза достаточно трудна. Следует принимать во внимание сочетание клинических симптомов и результатов ряда лабораторных исследований. Существующие методы лабораторной

диагностики токсоплазмоза основаны на обнаружении в организме больного специфичных антител. К этим методам относятся реакция нейтрализации, реакция связывания комплемента, внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином. Две последние пробы счита­ются более достоверными.

Лечение токсоплазмоза является нелегкой задачей. Паразит обладает высокой резистентностью по отношению к антибио­тикам и хтщотерапевтическим препаратам. Наиболее действенным из химиопрепаратов является дараприм (хлоридин), применяемый в соче­тании с сульФ^аниПамидами, кортикостероидами, витаминами.

Помимо У^1НОГ^численных заболеваний, вызывающих поражение органа зрен^^я> Известно еще свыше 200 синдромов, в симптомо-комплекс ко1"°Р^Ь1^ составной частью входят изменения со стороны глаз и их ^орид^тков. Например, существует к о ж н о -хрустал ** * ЬыйсиндромАндогского, характеризую­щийся разви'' Катаракты на фоне дерматитов.

Очень по^ ^ьным с офтальмодиагностической точки зрения является с f _пле Ь ом Дауна, представляющий собой сложный симптомоког_т V состоящий из задержки умственного развития, аномалий со _ю^^ы различных органов, соматической патологии и из характерны* _ост teHHft глаз, вызванный трисомией. По состоянию глаз, в час⁴ ** по их монголоидному разрезу в сочетании с эпикантусоМ' Аром может быть диагностирован непосредственно после рожде^дая "^бенка.

Заслуживает внимания синдром Бехчета, который характе­ризуется септическим гнойным иридоциклитом, поражением кожи и слизистых оболочек половых органов (преимущественно у молодых мужчин) и афтозным стоматитом. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, сопровождается мышечными болями, в дальнейшем приобретает хроническое течение. Вначале процесс разви­вается на слизистой оболочке рта и коже половых органов, а вскоре в него обычно вовлекаются оба глаза с развитием гипопиониридоцикли-та. Как правило, болезнь протекает с ремиссиями и рецидивами. Зрение значительно снижается в результате заращения зрачка, помутнения хрусталика и стекловидного тела. Нередко поражаются сетчатка и зрительный нерв (нейроретинит). Болезнь вызывается вирусом, часто заканчивается слепотой на оба глаза.

Лечение изменений глаз при общей патологии частично уже изложено выше при рассмотрении ее отдельных глазных проявлений. В целом же оно осуществляется по двум направлениям, складываясь из воздействия в первую очередь на основное заболевание, вызвавшее поражение органа зрения, и, во-вторых, на патологию глаза.

Следует, однако, иметь в виду, что при всей бесспорности и обосно­ванности указанного подхода к лечению больных главное воздействие нередко необходимо направлять на борьбу не столько с общей, сколько с глазной патологией. Подобная тактика показана как в случаях, когда заболевание органа зрения протекает на фоне уже закончившегося общего процесса, оставаясь его единственным проявлением или следствием (например, неаккомодационное косоглазие после перене­сенного ребенком церебрального паралича), так и в случаях, когда поражение глаз имеет особо тяжелый характер и выдвигается на первый план во всей картине заболевания.

Так, при диабетической ретинопатии, угрожающей больному слепотой, основное лечебное воздействие направляют как раз на ее предотвращение, причем с этой целью не только используют воздействие на сосуды и сетчатку с помощью ангиопротекторов, оксигенотерапии АТФ, лазеротерапии и пр., но и применяются такие сложные и небезопасные для жизни больного способы, как имплантация изотопов в гипофиз, перерезка ножки гипофиза, гипофизэктомия или разрушение его с помощью низких температур.

Иными словами, каждый больной требует, исходя из названного общего принципа, строго индивидуального подхода.

Характеризуя патологические проявления, возникающие в глазу при различных общих заболеваниях, нельзя не подчеркнуть, насколько велико влияние не только организма на глаз, но и органа зрения на все системы организма. Зрительные восприятия в разнообразных жизнен­ных условиях закономерно являются фактором возбуждения централь­ной нервной системы. Все восприятие внешнего мира начинается со зрительного анализатора, который является ведущим звеном в форми­ровании пространственных представлений. При участии зрительного анализатора совершается выработка рефлексов регулирования мы­шечных движений. Хотя глаз в сложной замкнутой цепи жизненно важных органов не является главным звеном и полная потеря зрения не мешает организму выполнять основные жизненные функции, наруше-

ние этой связи не может не отразиться на общем самочувствии человека и нередко служит причиной нервных и психических расстройств.

При многих глазных заболеваниях страдает общее состояние больных. Так, при остром приступе глаукомы возникают головная боль, тошнота, рвота, общая мышечная слабость, рефлекторные изменения пульса и числа дыхательных движений, которые сами по себе могут стать причиной сердечно-сосудистых расстройств. Поражение органа зрения нередко лежит в основе таких общих заболеваний, как туберкулез, сифилис, дифтерия, некоторые новообразования и т. д. Ре-тинобластомы сетчатки, меланомы сосудистого тракта, внутриорби-тальные саркомы и пр. могут оказаться причиной смерти больного.

Все изложенное свидетельствует о том, насколько глубоки связи органа зрения с другими системами человеческого организма.

Глава XIX

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Профилактика повреждений органа зрения, изучение раневого процесса в глазу при проникающих повреждениях и контузиях глазного яблока, а также при его ожогах — актуальные проблемы офтальмоло­гии. Всякая травма представляет большую опасность для глаза. Около 20% всей глазной патологии составляют травмы органа зрения. Повреждения органа зрения — причина односторонней слепоты в 50% и двусторонней—в 20% случаев. Особенность проблемы глазного трав­матизма состоит в том, что в большинстве случаев повреждений органа зрения можно было бы избежать; требуется лишь неукосни­тельное соблюдение правил техники безопасности и выполнение санитарно-гигиенических норм в производственных помещениях. Пов­реждения органа зрения, как, впрочем, и других органов, могли бы быть вычеркнуты из жизни человека, как войны — из жизни человеческого общества. Огромное значение для профилактики повреждений органа зрения имеет индивидуальная защита глаз с помощью всевозможных защитных очков, масок и т. п.

Травмы органа зрения можно разделить на п р о м ы ш л е н н ы е, сельскозяйственные, бытовые, детские. Осо­бо выделяют боевые травмы. Для каждого вида травм существу­ют присущие ему особенности. Промышленные повреждения — это, как правило, повреждения глаз осколками металла, стружкой. В связи с широким внедрением техники в сельское хозяйство повреждения приобрели многие черты промышленных, однако встречаются и сугубо специфические травмы (удар рогом коровы, клювом петуха, захлесты­вание кнутом и т. д.). Бытовые травмы по характеру разнообразны: прокол глаза иглой, шилом, ножницами, ножом, стеклом, палкой и т. д.

Свои особенности имеют детские травмы. Они связаны, как правило, с шалостью и опасными играми (стрельба из лука, рогатки, чижики, различного вида запалы и пр.). В школах возможны травмы во время занятий по приобретению трудовых навыков. В нашей стране большое

внимание уделяется профилактике повреждений органа зрения у детей. Борьба с детским травматизмом является обязательной не только для родителей и учителей, но и для всех общественных организаций.

Боевые травмы глаза в современных войнах характеризуются значительными повреждениями глаза с внедрением множественных осколков, особенно минных. Повреждения глаз сочетаются с травмой лица и других частей тела. Высок процент проникающих ранений глаза амагнитными осколками.

Все разнообразные травмы, которые могут быть порождены различными жизненными ситуациями, трудно уложить в рамки классификаций. Выделяют травмы орбиты, придатков глаза и травмы глазного яблока. Рационально делить травмы на механические, термические, химические, лучистой энергией, вибрационные, токсические и др. Механические в свою очередь подразделяются на тупые травмы и ранения; последние бывают проникающими и непроникаю­щими. По тяжести поражения травмы делятся на легкие, средние и тяжелые.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРБИТЫ

Повреждения орбиты и окружающих ее частей могут быть легкими и тяжелыми, вплоть до разрушения костных стенок и размозжения глазного яблока.

Особенно многообразны и сложны огнестрельные ранения. Нередко ранения орбиты комбинируются с черепно-мозговыми, лицевыми повреждениями. При этом, как правило, страдают и придаточные пазухи носа. Может появиться эмфизема орбиты и век. Для подкожной эмфиземы характерна крепитация, для орбитальной — экзофтальм.

Свежие травмы орбиты сопровождаются кровоизлияниями. Если кровь изливается в ретробульбарное пространство, появляются экзо­фтальм, нарушение подвижности глазного яблока.

При переломах костей орбиты возможны смещения костных отломков и изменение ее объема. Если кости расходятся кнаружи, возникает западение глазного яблока — энофтальм. При смеще­нии костных отломков внутрь орбиты появляется выпячивание глаза — экзофтальм. Выпячивание глаза может быть настолько силь­ным, что глазное яблоко ущемляется за веками. Такое состояние называется вывихом глазного яблока. Иногда глазное яблоко может быть полностью вырвано из орбиты.

При повреждении костей орбиты нередко страдает зрительный нерв. Возможны его ущемление в канале, разрыв на разных уровнях, отрыв от глазного яблока. Нарушение целости зрительного нерва сопро­вождается полной потерей зрения. Клиническая картина зависит от места разрыва. Если разрыв нерва возник в заднем отделе орбиты, на глазном дне сначала нет изменений, а через 2—3 нед появляется атрофия диска. Разрыв передней части зрительного нерва (не дальше 10—12 мм, где проходит центральная артерия сетчатки) характеризу­ется картиной, сходной с проявлениями острой сосудистой непроходи­мости артерии сетчатки.

В случаях тупой травмы большой силы у верхневнутреннего угла орбиты возможен отрыв блока, через который перекидывается сухожилие верхней косой мышцы. В результате возникает двоение (диплопия), плохо поддающееся лечению.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИДАТКОВ ГЛАЗА

Из придатков глаза наиболее подвержены повреждениям веки и слезные пути. Даже незначительная тупая травма приводит к возникно­вению различных кровоподтеков. Это объясняется с одной стороны, обильной васкуляризацией век, с другой — особенностью подкожной клетчатки: она рыхлая, не содержит жира, поэтому излившаяся кровь быстро распространяется под кожей обоих век. Ранения век могут быть сквозными и несквозными, с надрывом края, с частичным или полным отрывом у наружного или внутреннего угла глаза. Особенно опасны отрывы век у внутреннего угла глаза, так как при этом повреждаются слезные канальцы. При хирургической обработке всегда следует помнить о физиологической и косметической роли век. Как правило, кожу при обработке по краям раны не иссекают, необходимо сохранять каждый ее миллиметр, чтобы избежать последующей деформации. Если ранение несквозное, то зашивают только кожу. При сквозных ранениях век необходимо накладывать раздельно швы на конъюнктивально-хрящевую часть и на кожно-мышечную. Особой герметизации требует интермаргинальный край.