 |
|
ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ЛИМФАНГИТ
Эпизоотический лимфангит (лат. — Lymphangoitis epizootika; англ. — Epizootic lymphangitis; африканский сап, бластомикоз, эпизоотическое воспаление лимфатических сосудов) — хронический микоз однокопытных животных, характеризующийся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Первые сообщения об эпизоотическом лимфангите относятся к 1399 г. В XIX в. болезнь была широко распространена в Северной Африке, Индии и других средневосточных и восточных странах. Возбудитель впервые открыл итальянский ученый С. Ривольта в 1873 г. В России эпизоотический лимфангит первыми изучали А. В. Дедюлин и М. Г. Тартаковский (1882—1887).
В нашей стране эпизоотический лимфангит ликвидирован в 1960 г.
Экономический ущерб при массовых вспышках болезни значителен, так как лошадей в течение многих месяцев не используют в работе.
Возбудитель болезни.Болезнь вызывает почкующийся дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (син. Cryptococcus farciminosum). Клетки гриба, выделенные из гноя язв и гранулематозных очагов, имеют вид округлых, овальных или яйцевидных почкующихся тел, телец-криптококков. Они имеют двухконтурную оболочку с несколькими включениями в протоплазме. В гное располагаются одиночно или массивными кучками, часто включены в макрофаги. В тканях гриб развивается из мицелия, который распадается на криптококки (споры).
Грибы весьма устойчивы к влиянию различных факторов. В сухих гнойных корках сохраняются до 5 лет, а мицелий гриба в почве и навозе разрушается через 2...2,5 мес. При воздействии прямых солнечных лучей гриб погибает в течение 10 дней. Осветленный раствор хлорной извести, содержащей 1 % активного хлора, инактивирует криптококки через 2 мин, а 3%-ный раствор гидроксида натрия — через 25 мин.
Эпизоотология.Эпизоотическим лимфангитом в основном болеют однокопытные всех видов независимо от породы, пола и возраста, но восприимчивы не только однокопытные — зарегистрированы единичные случаи этого микоза у парнокопытных (верблюдов и крупного рогатого скота). Более устойчивы жеребята до 6-месячного возраста. Лабораторные животные невосприимчивы.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие с гноем во внешнюю среду огромное количество криптококков.
488Восприимчивые животные заражаются при прямом контакте, через предметы ухода и снаряжения, а также через загрязненные выделениями больных животных корма, подстилку и навоз.
В организм животного гриб проникает через поврежденный кожный покров и локализуется в лимфатических сосудах, подкожной клетчатке и собственно коже. Особенностью эпизоотического лимфангита является то, что для заражения восприимчивого животного требуется неоднократное проникновение возбудителя в организм.
Возникновению болезни в значительной степени способствуют травмы кожи у лошадей в области холки, груди, спины, шеи и головы. Необходимо учитывать также роль кровососущих насекомых.
Наибольшее число заболевших отмечают в осенне-зимний период. Болезнь проявляется спорадически или приобретает характер затяжных эпизоотии. Неудовлетворительные условия содержания, кормления и ухода способствуют широкому распространению и длительному течению болезни.
Патогенез.Возбудитель проникает в организм через мелкие дефекты кожи (ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При этом кригггококки фагоцитируются макрофагами.
При высокой резистентности организма фокусы инкапсулируются (в инкапсулированных гранулемах кригггококки погибают в течение 14... 15 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неровной красноватой или желтоватой клейкой поверхностью. Язвы засыхают в виде плотных корочек, под которыми быстро разрастается новый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс останавливается.
У животных с низкой резистентностью процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножаются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусиного яйца. Развиваются паралимфаденит и перилимфаденит, обширные изъязвления кожи, утолщаются лимфатические сосуды, воспаляются регионарные лимфоузлы. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, селезенка и др.). Плохие условия содержания, секундарные инфекции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.
Течение и клиническое проявление.Инкубационный период длится от 1 до 3 мес. Болезнь носит хронический характер. По клиническому проявлению различают доброкачественную и злокачественную формы эпизоотического лимфангита.
Болезнь сопровождается появлением язв на коже, воспалением лимфатических сосудов и образованием узелков по их ходу. Эти узлы могут инкапсулироваться. В отличие от дерматофитозов, характеризующихся в основном поражением поверхностных слоев кожи, при эпизоотическом лимфангите в патологический процесс вовлекаются ее более глубокие слои. Заболевание может ограничиться появлением нескольких узелков и язв или носить диссеминированный характер.
Вначале в толще кожи появляются мелкие безболезненные очаги, которые обычно замечают только после их вскрытия и появления гнойных истечений. Язвы постепенно зарубцовываются, а по соседству с ними появляются новые узелки. Воспаленные лимфатические сосуды увеличиваются и нередко хорошо прощупываются при пальпации. В тяжелых случаях поражается слизистая оболочка носа, гортани, трахеи, наблюдаются гнойные истечения из носовой полости.
Лимфангитные узелки локализуются в области головы, шеи, на предплечье, животе, груди, лопатке, холке. Конечности и круп поражаются реже. Степень поражения животного зависит от вирулентности возбудителя и уровня защитных сил организма.
489При доброкачественной форме лимфангитные узлы выявляют преимущественно в верхних слоях кожи холки, спины, шеи, груди и других частях тела животного. Число гнойных фокусов обычно не превышает нескольких десятков, и большинство из них рассасывается. Вскрывшиеся узелки быстро заживают. При поражении глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки большинство образующихся гнойных фокусов инкапсулируется. У больных животных сохраняется аппетит, температура тела, пульс и дыхание в пределах нормы. Болезнь длится 2...4 мес и заканчивается выздоровлением.
Злокачественная форма болезни характеризуется появлением множества гнойных фокусов по ходу лимфатических сосудов, образованием язв. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носовой полости, подчелюстные и предлопаточные лимфатические узлы. При воспалении подкожной клетчатки конечностей у животных наблюдают слоновость в результате разрастания соединительной ткани.
Нередко злокачественная форма эпизоотического лимфангита осложняется гнойной инфекцией. Животные угнетены, постепенно худеют, теряют аппетит, температура тела периодически повышается, развивается сепсис, и наступает смерть. Злокачественное течение болезни наблюдается преимущественно у тяжеловозов. Длительность болезни 6...8 мес и более.
Патологоанатомические признаки.Кожа утолщена (местами до 5...6 см), на ней множество гнойных фокусов и язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда возникают гранулемы и гнойные фокусы на слизистой оболочке носа, в суставах, легких, печени, почках и селезенке.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Клинический диагноз подтверждается микроскопическим исследованием образцов экссудата и узелков. При дифференциальной диагностике исключают сап, мыт, псевдотуберкулез (язвенный лимфангит однокопытных), но-кардиоз (язвенное воспаление крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).
Иммунитет, специфическая профилактика.Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилизацию и сывороточные антитела.
Средств специфической профилактики нет.
Лечение.Больных животных не лечат.
Профилактика и меры борьбы.Основой профилактики эпизоотического лимфангита является недопущение травматизма животных, повреждения целости кожного покрова.
БЛАСТОМИКОЗ
Бластомикоз (англ. — Blastomicosis, North American Blastomicosis; североамериканский бластомикоз, болезнь Джилькрайста — Стокса) — хронический висцеральный микоз, характеризующийся пиогранулематозными поражениями в различных тканях.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.В 1894 г. Джилькрайст описал своеобразное поражение кожи у человека. В срезах из пораженных тканей автор обнаружил круглые и овальные микроорганизмы с двухконтурной оболочкой. Джилькрайст назвал это заболевание протозойным дерматитом и экспериментально воспроизвел его усобаки материалом, взятым с пораженной кожи больного человека. В 1896 г. Джилькрайст и Стоке наблюдали у человека после ранения аналогичный случай. Авторы впервые выделили чистую культуру возбудителя и воспроизвели бластомикоз у морской свинки, лошади, собаки и овцы. Гриб получил название Blastomyces dermatitidis. Бластоми-
490коз собак первым описал Мейер в 1912 г. Энзоотический бластомикоз встречается в США, Канаде и Англии. Болезнь была зарегистрирована также в Центральной Америке и в Африке. В РФ бластомикоз не зарегистрирован.
Возбудитель болезни.Возбудитель болезни — диморфный гриб Blasto-myses dermatitidis. При культивировании при температуре 37 °С развивается дрожжевая форма гриба в виде круглых колоний сметанообразной консистенции, не врастающих в питательную среду. Стареющие колонии становятся исчерченными и морщинистыми, восковидной консистенции. При микроскопировании наблюдают круглые почкующиеся клетки диаметром 5...7 мкм. Встречаются также удлиненные почкующиеся клетки.
При температуре 25...30 "С вырастают мицелиальные формы гриба. Колонии круглые гладкие, покрывающиеся сначала белым, потом желтым, а позднее желто-бурым пушком с короткими выростами (коремии), придающими культуре шиповатый вид. При микроскопировании в поле зрения обычно видны круглые почкующиеся клетки с обильными септи-рованными нитями мицелия и многочисленными круглыми или грушевидными конидиями диаметром 3...5 мкм, располагающимися по бокам нитей. В старых культурах встречаются хламидоспоры размером 1... 18 мкм. На жидких средах культивируется в основном мицелиальная форма.
Возбудитель может находиться в почве как экзогенный агент.
Эпизоотология. Вестественных условиях заболевают собаки. Болезнь распространена в США, Канаде, Центральной Америке и очень редко в других странах. В нашей стране бластомикоз собак не зарегистрирован, но отмечено несколько случаев заболевания бластомикозом человека. Считают, что больное животное является источником возбудителя, который передается прямым и косвенным путем, проникая в организм через поврежденную кожу и слизистую оболочку дыхательных путей.
Патогенез. Возбудитель проникает из почвы в организм человека и животных через поврежденную кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
При кожной форме болезни вначале появляются отдельные папулы, узелки и пустулы, которые по мере развития инфекционного и патологического процессов вскрываются с образованием язв. В некоторых случаях в результате их увеличения и слияния в различных участках кожного покрова образуются крупные изъязвления — очаги с бородавчатыми разрастаниями по периферии.
Висцеральная форма начинается обычно с заболевания легких. При диссеминации процесса поражаются ЦНС, кожа, слизистые оболочки, кости, суставы, глаза, предстательная железа, почки, другие органы и ткани. Болезнь сопровождается повышением температуры, бронхитом, угнетенным состоянием, снижением аппетита, одышкой.
Течение и клиническое проявление.Бластомикоз собак протекает с поражением кожи и внутренних органов. При кожной форме появляются отдельные папулы и узелки, которые вскрываются по мере развития процесса. Поражаются различные участки кожного покрова.
Висцеральная форма начинается обычно с заболевания легких, сопровождающегося повышением температуры тела, бронхитом, кашлем, угнетением, ухудшением аппетита, одышкой. При диссеминации процесса поражаются суставы, глаза. У заболевших собак наблюдают конъюнктивиты, иногда животные слепнут.
Патологоанатомические признаки.При вскрытии находят глубокие абс-цедирующие узлы в легких. В печени, селезенке, почках и лимфатических узлах встречаются участки некроза.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Предварительный диагноз на бластомикоз подтверждается лабораторными исследованиями. При
491микроскопии исследуют гной, соскобы с кожных поражений, кровь, кусочки пораженных органов, спинномозговую жидкость. Окрашенные по Граму клетки просматриваются лучше. Для получения чистой культуры возбудителя патологический материал высевают на сусло-агар, кровяной агар, среду Сабуро и др.
Для экспериментального заражения патологическим материалом подопытных животных используют мышей, морских свинок, хомяков. При гистологическом исследовании органов павших животных наблюдают множественные абсцессы, состоящие из полиморфно-ядерных лейкоцитов, среди которых обнаруживают почкующийся гриб.
Из серологических методов исследования применяются РСК и РИД. В ветеринарной и медицинской практике широко применяется метод аллергической пробы с аллергеном — бластомицином.
При дифференциальной диагностике следует исключить туберкулез и другие глубокие микозы: кандидамикоз, кокцидиоидо-микоз, криптококкоз.
Специфическая профилактика.Не разработана.
Лечение.Не разработано.
Профилактика и меры борьбы.Больных собак целесообразно убивать, чтобы предотвратить дальнейшее заражение. Особое внимание следует обратить на тщательную и неоднократную дезинфекцию помещений, в которых находились пораженные животные.
Контрольные вопросы и задания к разделу «Классические микозы».1. Назовите возбудителей и перечислите условия, способствующие возникновению кандидамикоза в благополучном хозяйстве. 2. Животные каких видов чаще поражаются кандидамикозом и как проявляется эта болезнь у птиц, овец, собак и свиней? 3. Проведите дифференциальную диагностику кандидамикоза от токсической диспепсии и эшерихиоза. 4. Охарактеризуйте возбудителя и эпизоотологические особенности лимфангита лошадей. 5. На основании каких данных следует дифференцировать эпизоотический лимфангит от сапа, мыта, мелиоидоза и язвенного лимфангита лошадей? 6. В чем состоят меры профилактики и ликвидации классических микозов животных?