 |
|
ДЕНДРОДОХИОТОКСИКОЗ
Дендродохиотоксикоз (Dendrodochiotoxicosis) — это остро протекающий алиментарный микотоксикоз сельскохозяйственных животных с летальным исходом, возникающий при поедании соломы, зерна, гуменных отходов, пораженных грибом D. toxicum.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые род Dendrodochium описал Бонорден в 1851г. В 1937—1940 гг. коллективом исследователей (В. И. Билай, Н. М. Подопличко, Ф. М. Пономаренко, В. И. Борисович) была установлена болезнь лошадей, вызванная грибом Dendrodochium toxicum. В последующие годы выяснено, что она может возникнуть у свиней, овец (Н. А. Спесивцева, В. П. Королева, 1956; И. А. Курманов, 1960) и кур.
Возбудитель болезни.Возбудитель — гриб Dendrodochium toxicum, сапрофит, развивается на кормах, содержащих целлюлозу, наиболее часто поражает солому, полову, мякину, обнаружен на сене из суданской травы и различных сорняках, встречается на растительных остатках в почве, на льняном и хлопковом сырье, грубых кормах.
При поражении естественных субстратов, богатых клетчаткой, а также росте на искусственных питательных средах гриб образует и накапливает в них токсичные метаболиты — дендродохины, которые и служат причиной отравления человека и животных.
Эпизоотология. Кдендродохиотоксикозу восприимчивы лошади, овцы, собаки, кошки, куры, кролики, лабораторные животные. Чувствительность сельскохозяйственных животных к токсинам гриба в естественных условиях не изучена. Описано только заболевание лошадей в период
519стойлового содержания в результате скармливания им соломы и половы, пораженных данным грибом.
Патогенез.Гриб Dendrodochium toxicum, содержащийся в полове, овсе, хлопке, суданской траве, конопле, горохе и гороховой соломе, вызывает тяжело протекающий токсикоз, нередко с молниеносной гибелью животных без предшествующих заметных признаков. Токсины гриба дендродохины являются цитотоксическими ядами, оказывают антигрибное и антимикробное действие, угнетают или стимулируют сердечную деятельность, расширяют сосуды и снижают кровяное давление.
Течение и клиническое проявление. Всвязи с внезапной гибелью животных, которая наступает в течение 12...24ч после скармливания им пораженного корма, молниеносное течение дендродохиотоксикоза в острой форме зарегистрировано без проявления клинических симптомов.
При проявлении болезни у лошадей наблюдаются угнетение сердечной деятельности, учащение (70...75 ударов в минуту) и малое наполнение пульса, аритмия, общая слабость и колики. Изменения в крови характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, замедленной СОЭ и увеличением их числа до 10,8млн/мкл (10,8 • 1012/л) крови. Содержание гемоглобина в крови увеличивается. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта. Гибель может наступить через 16...24 ч после скармливания токсичного корма или культуры гриба.
При подострой или затяжной форме отравления наблюдают отечность губ, стоматит с некротическими явлениями, на языке серый налет, обильное слюнотечение.
У овец болезнь проявляется отсутствием аппетита и жвачки.
У свиней характерные изменения отмечают на пятачке — он малоподвижен, отечен, покрыт трещинами и небольшими язвами.
У кур клинические признаки проявляются на 4...5-е сутки. Птицы угнетены, малоподвижны, аппетит отсутствует, перья взъерошены, гребень и сережки цианотичные, СОЭ замедлена, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов увеличено, в лейкоцитарной формуле отмечается нейтрофилия со сдвигом ядра влево. Куры погибают в стадии глубокого коматозного состояния. ^
Патологоанатомические признаки.У свиней при экспериментальном микотоксикозе с острым течением на вскрытии отмечают фибринозно-ге-моррагическое воспаление пищеварительного тракта, кровенаполнение паренхиматозных органов, кровоизлияния под капсулой селезенки. При хроническом течении наблюдают язвенно-некротические процессы на пятачке, коже губ и слизистой оболочке ротовой полости, фибринозно-геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах.
У лошадей резко выражены трупное окоченение, цианоз слизистых оболочек, в носовой полости скопление кровянистой жидкости, в клетчатке грудных мышц очаговые инфильтраты. Находят массовые точечные кровоизлияния под плеврой, в легочной ткани, трахее, на эпикарде, застойную гиперемию и кровоизлияния в головном мозге.
Для овец характерны геморрагический диатез, серозно-геморрагичес-кий гастроэнтерит, отек легких и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, результатов клинического и патоло-гоанатомического исследований и микотоксикологического анализа кормов. Дендродохиотоксикоз следует дифференцировать не толь-
520ко от других микотоксикозов, но и от ботулизма, отравления цианистым калием и другими быстродействующими ядами.
Лечение.Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы.Такие же, как и при стахиботриотокси-козе. Необходимо изъять из рациона пораженные грибом корма.
ФУЗАРИОТОКСИКОЗЫ
Фузариотоксикозы (Fusariotoxicoses) — это алиментарные микотокси-козы, возникающие в результате скармливания животным кормов, пораженных токсичными видами грибов рода Fusarium. В настоящее время выделяют три типа фузариотоксикозов: споротрихиеллотоксикозы, фуза-риограминеаротоксикозы и фузариониваленотоксикозы. К фузариото-ксикозам восприимчивы животные всех видов.
Споротрихиеллотоксикозы (Sporotrichiellotoxicosis) — алиментарные ми-котоксикозы, возникающие при употреблении кормов, пораженных грибом Fusarium sporotrichiella и его разновидностями. Многие из этих грибов вызывают болезни хлебных злаков, технических культур, поражают корма во время хранения. К токсинам гриба чувствительны лошади, птица, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, наиболее восприимчивы молодые и беременные животные.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Несмотря на то что неоднократно указывалось на связь заболевания с употреблением перезимовавших злаков, грибная этиология болезни была раскрыта лишь в 1943 г. (А. X. Саркисов, Е. С. Квашнина, В. П. Королева, Н. С. Акулова и др.). В результате проведенных исследований из перезимовавших злаков был выделен гриб Fusarium sporotrichiella и доказана его этиологическая роль в возникновении болезни: культуры этого гриба при скармливании различным видам животных вызывали такую же картину заболевания, как и перезимовавшее зерно.
Возбудитель болезни.Основными виновниками отравлений животных являются токсические виды и разновидности секции F. sporotrichiella (род Fusarium, класс Fungi imperfecti). Виды этой секции широко распространены в природе. Многие из них вызывают болезни хлебных злаков, технических культур, поражают корма во время хранения.
Кроме того, грибы секции F. sporotrichiella продуцируют токсичные метаболиты, которые относятся к группе трихотеценов: токсин Т-2 идиа-цетоксискирпенол. Токсины гриба устойчивы к действию физических и химических факторов. Источником отравления животных могут быть любые корма: сено, солома, зерно, зернофураж (овес, ячмень, пшеница и др.), комбикорм, отруби, перезимовавшие злаки, стерня и т. д.
Эпизоотология.Заболевание регистрируется на протяжении всего года, характеризуется внезапностью появления, массовостью. Смертность и вынужденный убой больных животных иногда достигают 100 %.
Патогенез.Развитию болезни способствует наличие в рационе кислых кормов (силоса, жома, барды). Наиболее тяжелые формы отравления наблюдаются у животных, которых выпасают на голодный желудок (это способствует, по всей видимости, более быстрому всасыванию токсинов).
Течение и клиническое проявление.Фузариоспоротрихиеллотоксикозы и другие виды фузариотоксикозов могут протекать остро и подостро. Инкубационный период от нескольких часов до 5...6 дней.
У лошадей к ранним клиническим признакам относят: нервные синдромы, расстройства координации, подергивание отдельных групп
521мышц или дрожь, потоотделение, угнетение, парезы. Нарушена работа желудочно-кишечного тракта, жевание и глотание затруднены, температура тела повышается до 40,2 "С.
Число эритроцитов может снижаться до 1...1,5млн/мкл [(1... 1,5) 1012/л] крови, число лейкоцитов —до 200 в 1 мкл (0,2 • 109/л) при относительном лимфоцитозе.
У крупного рогатого скота отмечают угнетение, потерю чувствительности, парезы задних конечностей, атонию преджелудков, расстройство сердечно-сосудистой системы, лейкопению.
У свиней основные признака отравления — расстройства желудочно-кишечного тракта (диарея), язвенный стоматит, опухание и отек век, болезненность в области гортани, животное зевает, сопит. На теле появляются красные пятна, наблюдается шаткость походки. Температура тела нормальная. Число лейкоцитов уменьшено.
У кур массовое заболевание и значительный отход наблюдают среди цыплят в возрасте 20...25 дней. У больной птицы отсутствует аппетит, повышена жажда, слабость, крылья опущены, перья взъерошены, глаза закрыты. Расстройства желудочно-кишечного тракта сопровождаются появлением зеленоьато-белых с примесью крови испражнений. Слизистая оболочка ротовой полости воспалена, покрыта язвочками.
Патологоанатомические признаки.У различных видов животных они примерно одинаковые и характеризуются геморрагическим диатезом, дегенеративными изменениями в паренхиматозных органах, воспалительными явлениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Отмечают язвенно-некротический стоматит, белковое или жировое перерождение печени, почек, сердца, отечность легких, точечные кровоизлияния в подкожной клетчатке.
У кур встречаются язвы на слизистой оболочке зоба, у уток — на слизистой оболочке пищевода. Степень проявления тех или иных признаков зависит от характера течения болезни и вида животного.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз устанавливают на основе комплекса исследований: анамнеза, результатов клинических и патологоанатомических исследований, токсико-микологического анализа кормов.
При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключить стахиботриотоксикоз, сальмонеллез, чуму свиней, отравление ядовитыми растениями и химическими ядами.
Лечение.Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы.Для предупреждения токсикоза необходимо использовать корма, отвечающие требованиям действующих стандартов, проводить обследование кормов, особенно комбикормов и других продуктов переработки зерна (отруби, зерновые отходы), являющихся основной причиной фузариозных токсикозов. Необходимо изъять корма, вызвавшие отравления.
Фузариограминеаротоксикозы (Fusariograminearotoxicosis) — фузарио-токсикоз с эстрогенным синдромом (эстрогенизм), обусловлен токсином зеараленоном (F-2), возникает в результате употребления кормов, пораженных F. graminearum.
Историческая справка, распространение степень опасности и ущерб.Об отравлении зерном, пораженным грибами рода Fusarium, впервые в 1882 г. сообщил Н. А. Пальчевский. Основы изучения фузариотоксикозов были заложены отечественными учеными.
Эстрогенный синдром у свиней (зеараленонтоксикоз, Ф-2 токсикоз, микотический вульвовагинит неполовозрелых свинок) зарегистрирован впервые В. В. Курасовой,
522А. Н.Леоновым и Д. М. Голбаном (1973) в некоторых хозяйствах Молдавии. В дальнейшем аналогичные признаки болезни свиней в отдельных хозяйствах южных районов СССР наблюдали Е. В. Башмакова (1978) и Г. Якуб (1978).
Возбудитель болезни.Возбудитель — Fusarium graminearum, преимущественно поражает хлебные злаки, вызывая заплесневение посевов, гниль корней, колоса и зерна в период созревания. Гриб обычно встречается при поражении кукурузы во время хранения в початках при неблагоприятных погодных условиях, образует комплекс токсичных метаболитов, обладающих в разнойтепени выраженным эстрогенным эффектом и различающихся физико-химическими свойствами.
Эпизоотология.Грибы-продуценты зеараленона широко распространены в разных климатических зонах земного шара. Токсинобразующие виды фузариев были выделены из овса, ячменя, пшеницы, ржи, бобов, речной воды и почвы в разных странах Европы, Азии, Америки. К зеара-ленону чувствительны свиньи, крупный рогатый скот, лабораторные животные.
Патогенез. Зеараленон, попавший в организм свиней с кормом, ассимилируется не полностью. Одна часть его всасывается в желудке и тонкой кишке, а другая часть проходит через желудочно-кишечный тракт и выделяется с фекалиями. Ассимилированный зеараленон в течение 1...7ч содержится в крови, с которой поступает в печень, мышечную ткань, головной мозг, почки. В первые 2...4 ч после введения зеараленона в желудок его можно обнаружить в легких. Усвоенный организмом токсин частично метаболизируется в клетках печени до а- и р-зеараленолов. Этот процесс протекает при участии а-гидроксистероидде-гидрогеназы или в результате действия ферментов дрожжей.
Течение и клиническое проявление.Симптомы острого эстрогенного отравления выражаются в набухании, покраснении и выпадении влагалища, повышении его секреции, кератинизации эпителиальных клеток. Отмечаются метроррагии, увеличение размеров матки, рост и лактация молочных желез даже у неполовозрелых и кастрированных животных. При хроническом течении микотоксикоз сопровождается нарушением способности к оплодотворению у крупного рогатого скота, бесплодием и абортами (у свиней).
Патологоанатомические признаки.При содержании в корме не только зеараленона, но и других фузариотоксинов у больных животных, убитых с диагностической целью, наблюдают катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, гиперемию сосудов брыжейки. Наиболее характерные изменения находят в половых органах. Степень их проявления зависит от дозы принятого токсина, длительности скармливания, а также от возраста и пола животного.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, обнаружения токсических доз зеараленона в корме, выявления зеараленона или его токсических метаболитов (а- и р-зеараленолов) в органах и тканях животного, реже — в фекалиях.
При дифференциальной диагностике исключают возможность проявления эстрогенного синдрома как результата скармливания животным кормов, содержащих эстрогенные вещества (люцерна, клевер и другие бобовые).
Лечение.Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы.Постоянный надзор и контроль за кормами методом органолептической оценки и лабораторных (микологических, химико-токсикологических и бактериологических) исследований. Недоброкачественные корма следует немедленно изымать из рациона.
523Фузариониваленотоксикозы (Fusarionivalenotoxicosis) — алиментарный микотоксикоз, возникающий при употреблении кормов, пораженных F. nivale.
К фузариониваленотоксикозам восприимчивы сельскохозяйственные и лабораторные животные, а также человек. Вспышки микотоксикозов отмечали вгоды с обильными дождями во время уборки урожая, что обусловливало значительное поражение кормов различными грибами.
У лошадей заболевание проявляется снижением массы тела, потерей аппетита. У цыплят и утят главным симптомом заболевания является рвота.
Диагноз устанавливают по результатам микотоксикологического анализа кормов, используемых для кормления животных.
Лечение симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы такие же, как при других фузариотокси-козах.
7.3.6. КЛАВИЦЕПСТОКСИКОЗЫ
Клавицепстоксикозы (Clavicepstoxicoses) — алиментарные микотокси-козы животных, возникающие при поедании кормов, пораженных грибами рода Claviceps (спорыньевые). К клавицепстоксикозам чувствительны животные всех видов и человек.
Claviceps представлен тремя видами: Claviceps purpurea — типичная спорынья ржи, поражает и дикие злаки; С. microcephala — распространена на диких злаках, и С. paspali — паразит видов Paspalum. Для животных гриб токсичен только в стадии склероция.
Микотоксикозы, вызываемые склероциями С. purpurea и С. microcephala, объединены под общим названием «эрготизм» (от франц. ergot — рожки). N
Отравление животных, вызываемое грибом С. paspali, выделено в отдельную нозологическую единицу клавицепстоксикоз, или клавицепспас-палитоксикоз.
Эрготизм (Ergotismus). Алиментарный микотоксикоз, возникающий вследствие скармливания животным зерна, продуктов его переработки и грубых кормов с примесью рожков (склероциев) спорыньи.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Эрготизм известен с древних времен. Термин «эрготизм» появился в XVII в. от французского слова «ergot», что означает «рожки». Эрготизмом называли отравления человека и животных, возникающие после употребления муки (хлеба) с примесью рожков спорыньи.
Эрготизм был отмечен в VI—XIX вв. в Испании, Франции, Швейцарии, Восточной Пруссии, Венгрии; в 90-х годах XIX в. в северо-восточных губерниях России.
Морфологическое значение отдельных стадий гриба и его систематическое положение впервые определил французский исследователь Тюлян в 1853 г.
В 1863 г. немецкий ботаник Кюн подтвердил и дополнил данные Тюляна, установив связь склероциев с конидиальной стадией гриба.
На протяжении 1869—1936 гг. была подробно описана морфология, биология и экология гриба С. purpurea и изучено его влияние на животный организм.
Возбудители болезни.Наиболее часто грибы С. purpurea и С. microcephala поражают рожь, реже ячмень, овес, пшеницу во время их вегетации. Рассеивание, прорастание спор и заражение растений грибом зависят от климатических условий. Сильного развития спорыньи следует ожидать при относительной влажности воздуха во время цветения ржи 74 % и температуре воздуха в начале цветения не выше 13...15 "С. Высокая темпе-
524ратура и небольшое количество осадков тормозят рост спорыньевых грибов.
Токсичность С. purpurea и его разновидностей обусловлена содержанием в склероциях грибов алкалоидов клавинового типа и производных ли-зергиновой кислоты, которые обладают высокой степенью биологической активности и различаются между собой токсическими и фармакологическими свойствами. Из склероциев С. purpurea выделен новый алколоид — эрготонин и два амина — гистамин и тирозин, которые в определенных дозах нашли применение в гинекологической практике как стимуляторы сокращения гладкой мускулатуры матки и тонкой кишки.
Спорынья ядовита для лошадей, жвачных, свиней, кур, собак, кошек, кроликов, морских свинок, белых мышей, крыс. Ее токсины переходят в молоко больных животных. Токсическое действие спорыньи зависит от следующих факторов: 1) степени ее зрелости — наиболее токсичны скле-роции спорыньи ранней уборки. Чем темнее цвет рожков, тем большей токсичностью они обладают; 2) условий и продолжительности ее хранения. Токсичность склероциев, пролежавших 5...6мес, снижается, через 1...2 года полностью утрачивается; 3) набора алкалоидов, количественный и качественный состав которых в склероциях гриба зависит от вида растения-хозяина и почвенно-климатических условий в период его вегетации.
Эпизоотология.Животные могут заболеть при выпасе на пастбищах с преобладанием злаковых трав, пораженных спорыньей, и во время стойлового содержания при скармливании им сена, зерна и мучнистых кормов, содержащих рожки (склероции) спорыньи.
Патогенез.Токсичные вещества спорыньи воздействуют на гладкую мускулатуру (особенно матки), уменьшают зрачок, суживают кровеносные сосуды, вызывают нарушение питания тканей, что завершается цианозом и гангреной определенных участков тела. Парализуют двигательные симпатические нервы.
Течение и клиническое проявление.Различают эрготизм конвульсивный (острый) и гангренозный (хронический).
Конвульсивный эрготизм наблюдается у плотоядных, лошадей и овец и характеризуется поражением центральной нервной системы. При этой форме болезнь продолжается в течение нескольких часов и может закончиться гибелью животного или принять хроническое течение с развитием истощения. У крупного рогатого скота отмечают частый пульс, сильную дрожь, потерю равновесия. У свиней острое отравление сопровождается обильным слюнотечением, рвотой, диареей, мышечной дрожью, потерей чувствительности, эпилептическими припадкам, сменяющимися угнетением. При хроническом конвульсивном эрготизме отмечают судороги, преимущественно мышц шеи и конечностей.
Гангренозный эрготизм характеризуется у птиц омертвлением гребня, языка и клюва, у свиней и крупного рогатого скота поражаются ноги, уши и хвост, могут наблюдаться аборты; у лошадей отмечают отпадение копыт, хвостов и грив.
Патологоанатомические признаки. Вцелом характеризуются геморрагическим диатезом, катаральным воспалением желудочно-кишечного тракта, дегенеративными изменениями мозговой ткани.
При вскрытии животных, павших при остром эрготизме, наблюдают кровоизлияния на серозных оболочках, застойную гиперемию в паренхиматозных органах и головном мозге, особенно в мозжечке. Слизистая оболочка желудка и кишечника, особенно тонкой кишки, отечна и ката-рально воспалена.
525При хроническом отравлении находят некрозы и гангрену кожи конечностей, сосков, ушных раковин и хвоста; кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, иногда в печени, селезенке и головном мозге. У птиц наблюдают множественные язвы величиной с горошину на кутикуле мышечного желудка.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз устанавливают на основании клинических данных и микотоксикологического анализа кормов.
Эрготизм следует дифференцировать от отравлений ядовитыми растениями, пестицидами по данным лабораторных анализов. Аборты, вызываемые сальмонеллами, исключают бактериологическим исследованием. Необходимо также дифференцировать аборты бруцеллезного происхождения. Следует иметь в виду микотоксикозы тремогенной этиологии.
Профилактика. Вцелях предупреждения отравлений спорыньей злаковые растения следует скашивать в период цветения, до образования скле-роциев; при наличии спорыньи сено необходимо браковать или освобождать от склероциев выбиванием в отведенном для этого месте (склероции закапывают глубоко в землю), собирать рожки спорыньи на пастбищах в очагах поражения, правильно организовать пастьбу животных, основанную на загонной системе, и эксплуатацию территорий в неблагополучных зонах. Предупреждение поражения спорыньей хлебных злаков достигается очисткой зерна, своевременным (до цветения) скашиванием сорных злаков возле полей, севооборотами, глубокой пахотой, очисткой от сора токов после молотьбы, посевом семенного материала без примеси рожков.
При необходимости зерно можно очистить от склероциев, заливая его солевым раствором (4 кг поваренной соли на ведро воды). Всплывшие склероции уничтожают. Для удаления соли зерно промывают водой. Корма с примесью спорыньи свыше 0,06 % нельзя скармливать животным, в том числе птице (их можно использовать после хранения свыше 3 лет и дополнительного лабораторного исследования на общее содержание алкалоидов). Корма, содержащие спорынью до 0,05 %, можно давать лошадям, 4...5-месячным поросятам, супоросным маткам в первой половине беременности, откармливаемому рогатому скоту, телятам в возрасте 6 мес и старше.
Лечение.Специфических противоядий нет. Лечебная помощь направлена на удаление яда из желудка и кишечника. Делают промывание желудка, внутрь назначают солевые слабительные. Из сердечных средств применяют кофеин и камфору. При развитии гангренозных процессов производят хирургические операции.
Меры борьбы.При возникновении отравления следует исключить из рациона корма, пораженные спорыньей или содержащие примесь склероциев (мучнистые). Животных с более легким течением болезни лечат, тяжелобольных убивают. Молоко от больных коров в пищу не допускают. Мясо павших или убитых животных используют в корм животным после ветеринарного осмотра.
Клавицепстоксикоз (клавицепспаспалитоксикоз) (Clavicepspaspalito-xicosis) — алиментарный микотоксикоз, возникающий при поедании растительных кормов, пораженных грибом С. paspali, который паразитирует на диких злаках рода Paspalum.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Первое морфологическое описание отдельных стадий гриба С. paspali как самостоятельных форм относится к началу XIX в.
/f
В 1909—1910 гг. Стивене и Хелл установили, что различные морфологические формы гриба являются стадиями развития одного и того же гриба, и назвали его Claviceps paspali. Интерес к этому грибу возник после того, как на многих пастбищах штатов Центральной и Южной Америки было установлено его широкое распространение и появились массовые отравления сельскохозяйственных животных. Позднее гриб стали находить и в других странах.
Впервые в СССР гриб С. paspali установлен в 1942 г.
Возбудитель болезни.Гриб С. paspali поражает вегетирующие кормовые растения: гречиху пальчатую, паспалум расширенный и многолетний злак паспалум Тунберга. Сроки появления и развития отдельных фаз гриба определяются климатическим (температурным, гидрометеорологическим) режимом агробиоценоза.
Токсичные вещества содержатся в склероциях гриба, экстрагируются органическими растворителями. Токсична жировая фракция. Химический состав микотоксинов, образуемых С. paspali, окончательно не изучен. В настоящее время известно несколько производных клавиновых и лизергиновых алкалоидов, выделенных из склероциев.
Эпизоотология. Кклавицепстоксикозу восприимчивы ослы, лошади, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Отмечены случаи отравления гусей. Заболевание регистрируют во второй половине июля и августе, что совпадает со временем образования на растениях склероциев. Токсикоз возникает внезапно и одновременно охватывает значительную часть поголовья. При скармливании переболевшим животным зараженного корма наступает рецидив. Заболевают животные всех возрастов, но более чувствительны старые и молодые. Подсосный молодняк не болеет.
Патогенез. В патогенезе клавицепстоксикоза преобладает поражение центральной нервной системы. Ранние и глубокие поражения обнаруживают в коре головного мозга, мозжечке и спинном мозге. Квалифицируют их как токсико-дистрофическую энцефалопатию. Проявляется она дисциркуляторными расстройствами и дистрофическими изменениями в нервных и глиозных клетках, следствием чего являются судороги, парезы, параличи, атаксия и тремор. Во внутренних органах отмечают нарушение кровообращения и белковую дистрофию.
Течение и клиническое проявление.Основные симптомы токсикоза: нервно-мышечный синдром — повышенная чувствительность, гиперестезия кожи головы и спины, рефлекторная возбудимость, пугливость, шаткость походки, одышка, аритмия, судороги, паралич, нормальное употребление пищи затруднено, лактация прекращается. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание.
Отравление крупного рогатого скота наступает через 1...7 дней после попадания токсина в организм. Сначала отмечается маятникообразное покачивание головой, затем появляется мышечная дрожь, суставы неподвижны, сгибаются плохо, животные передвигаются короткими шагами и переворачиваются через спину и голову. У овец может наблюдаться тим-пания. У гусей развивается спастический паралич шейных мышц, резко выражена слабость ног, крылья опущены. При изъятии из рациона зараженного корма клинические признаки постепенно ослабевают, животные выздоравливают.
Патологоанатомические признаки.Обнаруживают местное очаговое поражение слизистой оболочки желудка, дегенеративные изменения в сердечной мышце и гиперплазию в лимфатических узлах, особенно в мезен-териальных. На катарально-воспаленной слизистой оболочке желудка встречаются гиперемированные участки и в ограниченном количестве — точечные кровоизлияния. Более резко выражены фокусная гиперемия и очаговые кровоизлияния на слизистой оболочке тонких кишок.
527Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз основывается на клинической картине, результатах обследования пастбищ, данных токси-ко-микологического анализа кормов.
Клавицепстоксикоз следует дифференцировать от отравления полынью, хлопчатниковым шротом, нитритами и стрихнином; от эрготизма, фузариотоксикоза и других микотоксикозов. В целом дифференцировать клавицепстоксикоз от других болезней нетрудно, так как он возникает только в определенных географических зонах, где на пастбищах преобладает пальчатая трава, на которой легко можно обнаружить склероции.
Лечение. При выявлении животных с клиническими признаками отравления немедленно исключают из рациона сено (траву) с наличием склероциев. Желудок отравленного животного промывают водой или раствором танина, ставят клизмы, дают активированный уголь, внутривенно вводят раствор соды и глюкозы.
Профилактика и меры борьбы.Проводят мероприятия по уничтожению первоисточника инфекции — склероциев гриба. С этой целью предупреждают формирование рожков на растениях, своевременно скашивая траву (в период колошения и начала цветения злаков).
Для максимального уменьшения числа склероциев, попадающих в почву на зимовку, необходимо освободить сено от рожков спорыньи в отведенном для этого месте; уничтожить склероции (сжечь или запахать глубоко в землю для предотвращения их прорастания весной), а также ввести травопольный севооборот.
Контрольные вопросы и задания к разделу «Микотоксикозы».1. Чем микотоксикозы отличаются от микозов? 2. Основные микотоксины: дайте их химическую и антигенную характеристику, опишите механизм местного и резорбтивного действия на организм животного. 3. В каких кормах и при каких условиях происходит накопление микотоксинов? 4. Назовите основные клинические признаки, наблюдаемые при отдельных микотоксико-зах у животных разных видов. 5. Какова последовательность микологических исследований с целью обнаружения и идентификации токсигенных грибов? 6. Каковы принципы лечения больных животных при микотоксикозах? 7. В чем заключаются меры профилактики микотоксикозов?8. БОЛЕЗНИ ПТИЦ
БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА
Болезнь Ньюкасла (лат. — Morbus Newcastl; англ. — Newcastle Disease; псевдочума, атипичная чума, азиатская чума, псевдоэнцефалит, болезнь Дойля, болезнь Филарета, болезнь Ранкхета, брауншвейгская чума; нью-каслская болезнь, БН) — высококонтагиозная болезнь птиц из отряда куриных, проявляющаяся поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Болезнь, отличающаяся от классической чумы птиц, была впервые зарегистрирована на острове Ява Кране-вельдом в 1926 г. С 1927 г. заболевание стали регистрировать в различных странах Азии, Америки и Европы. Английский исследователь Дойль в 1927 г. обнаружил болезнь в окрестностях г. Ньюкасла и дал ей соответствующее название.
В США заболевание описано в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. Во Вторую мировую войну болезнь широко распространилась в европейских странах и была занесена на территорию нашей страны. В настоящее время в России заболевание относится к контролируемым инфекциям в промышленных птицехозяйствах.
Очень высокая эпизоотологическая опасность заболевания связана с разносом инфекции на различные континенты с птицеводческой продукцией. Поэтому болезнь Ньюкасла — единственная из болезней птиц, включенная МЭБ в список А (особо опасных болезней).
Экономический ущерб от БН значительный ввиду высокой заболеваемости непривитой птицы (среди цыплят до 100 %) и летальности (60...90 %). Переболевшие цыплята плохо растут. Большие затраты связаны с проведением жестких карантинных мероприятий и уничтожением больной и подозрительной в заболевании птицы.
Возбудитель болезни.Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Paramixovirus семейства Paramixovmdae. Размер вириона 120...380нм. Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами, репродуцируется в 9... 12-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель, развивается во многих первичных и перевиваемых культурах клеток с образованием ЦПД. Различают девять серологических вариантов возбудителя.
По степени патогенности штаммов вируса болезни Ньюкасла, циркулирующих в хозяйствах, различают: велогенные — высокопатогенные, ме-зогенные — средней степени патогенности и лентогенные — низкой степени патогенности, или авирулентные. Кроме того, полевые штаммы вирусов могут отличаться тропизмом (способностью поражать отдельные органы и системы организма). Различают висцеротропные, энтеротроп-ные, пневмотропные и политропные эпизоотические штаммы.
Устойчивость вируса БН к действию физических и химических факторов зависит от наличия белка и рН среды. Вирус устойчив при рН в диапазоне 2,0...10,0; в высушенных органах при температуре 17...18°С — 2 года; в птичниках в зимнее время — 140 дней, летом — 7 дней. В гниющих трупах инактивируется через 3 нед. В замороженных тушках кур не погибает свыше 800 дней. При кипячении вирус в тушках птиц погибает лишь через 40...60 мин. Биотермические процессы, развивающиеся при
34-7753
529хранении помета, инактивируют вирус через 20 дней. Вирус нестоек к действию дезинфицирующих средств в общепринятых концентрациях (растворы формалина 1...2%-ные, хлорной извести 3%-ный, гидроксида натрия 2%-ный, ксилонафта-5 4...5%-ные).
Эпизоотология. Вестественных условиях болезнь Ньюкасла чаще регистрируют у птиц из отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины). Описаны случаи заражения синантропных птиц (голуби, воробьи, сороки, попугаи, ястребы). Степень восприимчивости к заболеванию птицы разных пород и возраста неодинакова. Иногда наблюдают случаи вспышек БН у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы.
Источники возбудителя инфекции — больная и находящаяся в инкубационном периоде птица. Из организма вирус выделяется с секретами, пометом, яйцами. Факторами передачи возбудителя могут быть инвентарь, подстилка, корм, перо и пух, полученные от больных птиц, тушки вынужденно убитой птицы. Вирус также может находиться внутри и на скорлупе яиц, собранных от больной птицы. В птичниках, в которых содержатся больные, вирус циркулирует в воздухе при работе вентиляторов, а также выбрасывается в окружающую среду и разносится на расстояние до 1600 м, а при ветреной погоде — до 3...5 км. Заражение птицы происходит алиментарным и аэрогенным путями, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровых и больных особей. Вирус способен выделяться в инкубационном периоде через 24 ч после заражения птицы, обнаружить его в организме переболевшей птицы удается в течение 2...4мес после клинического выздоровления.
Резервуаром возбудителя могут быть перелетные дикие птицы, а также домашние утки, гуси.
В настоящее время болезнь Ньюкасла чаще проявляется в виде энзоотических вспышек, а в недалеком прошлом — в виде эпизоотии. Болезнь имеет некоторую периодичность и относительную сезонность в летне-осенний период, связанную как с увеличением поголовья в это время года, так и с усилением хозяйственной деятельности, контакта птицы. В птицеводческих хозяйствах с поточной системой содержания птицы инфекция может носить стационарный характер. Это объясняется длительным сохранением вируса во внешней среде в зимнее время года, переносом вируса свободно живущей птицей, вирусоносительством у переболевших кур. В активном состоянии вирус может сохраняться в организме клещей, обитающих в птичниках.
Заболеваемость у непривитого поголовья птицы составляет 90... 100 %, летальность в зависимости от условий содержания колеблется от 40 до 80%.
Патогенез.После попадания вируса болезни Ньюкасла с кормом, водой, воздухом в организм восприимчивой птицы он быстро проникает в кровь (уже через 96 ч после заражения). Под действием вируса нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера и развивается вирусемия, поэтому главным признаком заболевания являются обширные и локализованные кровоизлияния в различные системы и органы.
По кровяному руслу вирус может попадать в различные органы и ткани, вызывая поражения центральной нервной системы, органов дыхания, пищеварения, что обусловливает широкий спектр клинических проявлений болезни.
Течение и клиническое проявление. Взависимости от восприимчивости организма птиц и циркуляции полевых штаммов вируса болезни Ньюкасла в хозяйствах различают четыре формы заболевания: 1) велогенную (острую), которая сопровождается коротким инкубационным периодом, угнетением, слабостью, тремором, опистотонусом, расстройством ки-
530шечника и быстрой гибелью птицы. Эту форму заболевания вызывают высокопатогенные азиатские штаммы вируса; 2) мезогенную (под-острую) форму, связанную с поражением органов дыхания и потому получившую название «пневмоэнцефалит». Болезнь сопровождается кашлем, удушьем, поражением нервной системы; вызывают эту форму болезни мезогенные штаммы вируса; 3) лентогенную (хроническую), проявляющуюся незначительными поражениями кишечника, органов размножения (энтериты и овариосальпингиты); ее вызывают лентогенные штаммы; 4) асимптоматическую (атипичную) без выраженных клинических признаков и значительного отхода птицы, но сопровождающуюся формированием антител в организме птицы; она также вызывается лентогенными штаммами и получила название иммунизирующей субинфекции, т. е. скрыто протекающей инфекции с формированием антител в сыворотке крови.
Патологоанатомические признаки.Изменения зависят от тяжести течения процесса и поражения отдельных систем организма и варьируются в широких границах.
При остром течении болезни преобладают изменения, характерные для геморрагической септицемии. В органах пищеварения отмечают кровоизлияния в выводные протоки желез железистого желудка, а также на границе железистого и мышечного желудков, в двенадцатиперстную кишку, тонкий отдел кишечника, прямую кишку. Кровоизлияния в основания слепых отростков кишок обнаружены у 100 % больных, в переднюю часть прямой кишки— у 98,2%, по выводным протокам желез желудка —у 60 %. Отмечают кровоизлияния и в фолликулы яичника.
При хроническом течении труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике находят плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями. В результате воспаления стенки двенадцатиперстной кишки и других участков тонкого отдела кишечника истончены. Отмечают также катаральный фарингит, трахеит, фибринозные и некротические очаги в легких, печени.
При осложненной форме находят воспаление воздухоносных мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный перитонит, овариосаль-пингит.
Гистологические изменения проявляются в виде негнойного энцефалита, пролиферативных процессов вокруг ретикулоэндотелиальной ткани.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз устанавливается комплексно. Окончательное заключение в постановке диагноза основывается на лабораторных методах диагностики: 1) выделении вируса из головного и костного мозга в начале заболевания в стадии вирусемии (3...5 дней после начала заболевания) на куриных эмбрионах и культуре клеток фибробластов; 2) биопробе (заражение 30-дневных цыплят); 3) титровании вируса на куриных эмбрионах; 4) серологической идентификации вируса в РГА, РТГА, ИФА, РСК и других методах.
Для ретроспективной диагностики используют РИГА с сывороткой крови от больной и переболевшей птицы. Желательно проводить двукратное исследование с интервалом 20...30 дней (метод парных сывороток).
Болезнь Ньюкасла необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, инфекционного бурсита, гриппа, парамиксо-вирусной инфекции, инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, респираторного микоплазмоза и массовых отравлений птиц.
Иммунитет, специфическая профилактика.Переболевшая и вакцинированная птица приобретает иммунитет. В сыворотке крови накапливаются
34*
531антитела, которые зависят от возраста птицы, сроков, кратности и способа вакцинации.
Все вакцины, используемые против БН, можно разделить на три основные группы: инактивированные; живые, ослабленные лабораторными методами; живые природно-ослабленные.
С 1980 г. в России применяют жидкую инактивированную вакцину против БН, которой прививают птицу со 120-дневного возраста. Длительность иммунитета 6 мес. В настоящее время выпускается и применяется ассоциированная инактивированная вакцина против нескольких вирусных заболеваний.
Применяют живые вакцины из штаммов Бор-74, Н, Ла-Сота. В благополучных зонах (наличие слабовирулентных полевых штаммов) наибольшую эффективность дает вакцина из штамма Бор-74 (ВГНКИ). В неблагополучных зонах (Северный Кавказ, юг России при наличии высоковирулентных полевых штаммов) более надежна вакцина из штамма Ла-Сота отечественных производителей. Недостатком живых вакцин является их реактогенность, которая может приводить к снижению однородности среди молодняка, выхода мяса у бройлеров и яичной продуктивности у взрослых кур.
Наиболее эффективный способ вакцинации — индивидуальный ин-траназальный метод. Напряженность поствакцинального иммунитета (качества вакцинации) необходимо контролировать в РЗГА.
Вакцинопрофилактика против болезни Ньюкасла в европейских странах (кроме тех, где вакцинация не проводится) базируется на использовании вакцин из штамма Bt различных производителей. С 2001 г. во всех европейских странах — членах Евросоюза введен запрет на применение вакцины из штамма Ла-Сота по причине ее высокой реактогенности.
Профилактика.Для профилактики заболевания соблюдают мероприятия, предусмотренные действующими правилами (инструкциями) и вете-ринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм). В основе лежат проведение профилактической вакцинации и контроль за напряженностью иммунитета.
Лечение.Эффективных средств лечения нет. В промышленных птицеводческих хозяйствах вся больная птица ввиду угрозы разноса инфекции подлежит уничтожению.
Меры борьбы.При подозрении на заболевание в ветеринарно-диагнос-тическую лабораторию направляют три—пять свежих трупов и не менее 20 проб сыворотки крови от больной птицы. В случае подтверждения диагноза на хозяйство накладывают карантин, согласно которому запрещаются посещение хозяйства посторонними лицами, торговля птицей и птицепродуктами; убой птицы проводят с соблюдением ветеринарно-са-нитарных правил с последующей дезинфекцией мест убоя и инвентаря. До снятия карантина запрещают инкубацию яиц.
Пух и перо дезинфицируют, пищевое яйцо проваривают не менее 10 мин или дезинфицируют и вывозят на переработку.
В крупных птицехозяйствах разрешаются: вывоз птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия; инкубация яиц для внутренних целей; вывоз продезинфицированного пуха и пера.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания, санации птичников и территории хозяйства. При ликвидации всего поголовья карантин снимают через 5 дней после заключительной дезинфекции.
532Меры по охране здоровья людей.При аэрозольной вакцинации птицы обслуживающему персоналу рекомендуют использовать респираторные маски и защитные очки для исключения попадания вакцинного вируса на слизистые оболочки глаз и органов дыхания.
Контрольные вопросы и задания.1. Какие методы лабораторной диагностики используют для постановки экспресс-диагноза? 2. Перечислите виды птиц, восприимчивые к БН. 3. Назовите живые вирус-вакцины, используемые для специфической иммунопрофилактики заболевания, и методы введения.
БОЛЕЗНЬ МАРЕКА
Болезнь Марека (лат. — Morbus Marek; англ. — Mareks Disease; нейро-лимфатоз птиц, паралич птиц, инфекционный нейролимфатоз птиц, энзоотический нейроэнцефаломиелит птиц, БМ) — высококонтагиозная болезнь кур и индеек, проявляющаяся в двух формах: невропатической с поражением периферической и центральной нервной системы (классическая форма); иридоциклитом (изменение цвета радужной оболочки глаза), а также формированием неопластических опухолей во внутренних органах (острая форма).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые болезнь описана в 1907 г. венгерским профессором Й. Мареком как полиневрит. В последующие годы болезнь была зарегистрирована в различных странах под другими названиями (нейролимфатоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануломатоз и др.). Несколько позже (1926—1929 гг.) американские исследователи Паппенгеймер, Дан и Зэйдлин установили, что кроме параличей и парезов у птиц возникают лимфоидные опухоли, сходные с опухолями, развивающимися при лимфоидном лейкозе. Это дало повод к объединению болезни Марека и разных форм лейкоза птиц в так называемый нейролимфоматоз.
В настоящее время доказано, что болезнь Марека и лимфоидный лейкоз различают как с точки зрения патологии, так и в этиологическом отношении.
Заболевание встречается во всех странах, в том числе и в России. Несмотря на 100%-ную вакцинацию птицы, в птицеводческих хозяйствах отмечаются вспышки болезни. В птицеводческих хозяйствах России болезнь Марека занимает одно из первых мест среди инфекционных заболеваний.
Возбудитель болезни.Возбудитель относится к семейству Herpesviridae, роду Herpesvirus группы В. Вирус болезни Марека может быть клеточно-связанным и свободным от клеток. Вирусные частицы обнаруживают в ядрах клеток.
Антигенная структура вируса сложная. В его основе выделено шесть антигенов, из которых А, В и С считаются наиболее важными. Антиген А содержится как в надосадочной жидкости инфицированной культуры клеток, так и в экстракте зараженных клеток. Антигены В и С связаны с зараженными клетками и обнаруживаются только в экстракте инфицированных клеток. Антиген В является общим для вируса болезни Марека и вируса герпеса индеек, в то время как антигены этих вирусов родственны, но не идентичны. Антигены А и В представляют собой гликопротеиды.
По современной классификации группу вируса болезни Марека подразделяют на три серотипа. К серотипу 1 относят все патогенные вирусы, способные вызывать у цыплят опухолевые поражения. Штаммы серотипа
2 не вызывают опухолевых изменений у цыплят, так как, вероятно, они природно ослаблены. Их используют для приготовления вакцин. Серотип
3 представлен вирусом герпеса индеек.
533В пере больной птицы и в пыли, взятой из птичника, неблагополучного по заболеванию, вирус остается жизнеспособным при 37 °С в течение 190 дней, при комантной температуре и температуре бытового холодильника — 316 дней. В пыли, хранившейся при температуре от —12 до 37 °С, вирус сохраняет активность до 459 дней, в перьевых фолликулах — до 445 дней.
При воздействии 3%-ного раствора гидроксида натрия, креолина, лизола, 1%-ного раствора формальдегида, осветленной хлорной извести, содержащей 3 % активного хлора, и других дезинфицирующих средств вирус инактивируется за 20 мин.
Эпизоотология. Вестественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Могут заражаться индейки, фазаны, лебеди, щеглы, горлицы, которые служат резервуаром вируса и принимают участие в распространении болезни. Установлено носительство возбудителя среди ворон, скворцов, ласточек.
Болезнь Марека относится к числу высококонтагиозных инфекций, но протяженность и степень развития патологического процесса зависят от возраста, пола, генетической предрасположенности, принадлежности птицы к определенным линиям и семействам, состояния пассивного иммунитета, вирулентности штамма, дозы вируса и способа заражения.
Наиболее чувствительны к естественному заражению цыплята в возрасте 1...14 сут. Поголовное инфицирование у них может наступить к 8-не-дельному возрасту. Возрастную устойчивость птицы связывают со способностью формирования гуморального иммунитета. Наиболее отчетливо болезнь проявляется у кур в возрасте 60... 120 дней.
В вакцинированных стадах клинические проявления болезни могут быть иными, и так называемые поствакцинальные вспышки отмечают у кур в возрасте 5...6 мес и старше. Это, очевидно, обусловлено снижением поствакцинального иммунитета и широким носительством.
Источником возбудителя инфекции служат больная птица и вирусо-носители в течение 16...24 мес после переболевания, но, возможно, и пожизненно. Вирус в основном передается с частичками пыли, в которой взвешены эпителиальные клетки перьевых фолликулов, содержащие вирус. Возбудитель может передаваться также с продуктами убоя больных птиц. Важное значение в распространении вируса имеют яйца, поверхность которых контаминирована.
Болезнь Марека может возникать в любое время года и нередко протекает совместно с другими инфекционными и инвазионными болезнями: аденовирусной инфекцией, микоплазмозом, эшерихиозом, стафилокок-козом, аспергиллезом, кокцидиозом. При остром течении существует тенденция к проявлению болезни в виде эпизоотии. Быстрому распространению и росту заболеваемости цыплят способствуют такие факторы, как значительная концентрация птицы и содержание на одной производственной территории разновозрастного поголовья. При отсутствии эффективных мер борьбы БМ приобретает стационарный характер, вызывая высокую заболеваемость (до 25 %), смертность (до 23 %) и летальность (до 94 %) птицы. Смертность бывает выше среди птиц, содержащихся в клетках.
Патогенез.Попав в организм цыплят, вирус болезни Марека адсорбируется лейкоцитами крови и разносится ими по всем органам и тканям. Размножается он в клетках лимфо-идных органов (фабрициева сумка, селезенка, тимус, миндалины), в эпителиальных клетках перьевых фолликулов, где найдены зрелые вирионы, покрытые оболочкой.
В течение 1-й недели вирус обнаруживается в тимусе, селезенке и фабрициевой сумке, с 23-го дня или даже ранее — в эпителии перьевых фолликулов. Через 5...7 дней после инокуляции возбудителя появляются округлые клетки различной формы и величины, затем обнаруживаются многоядерные гигантские клетки с эозинофильной грануляцией цитоплазмы и внутриядерными включениями, а к 10-му дню появляются фокусы, состоящие из звездообразных клеток. В начальной стадии поражения нервов наблюдают расстройство кровообращения. Лимфоциты инфильтрируют строму нерва, которая прорастает соединительной тканью, в результате чего нерв утолщается, изменяется его нормальная структура. Это ведет к нарушению нервной трофики и, как следствие, к расстройству всей физиологической системы обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощению, что в конечном итоге завершается гибелью животного.
Формирование зрелых вирионов происходит в эпителиальных клетках перьевых фолликулов, при слущивании которых вирус выделяется во внешнюю среду.
Течение и клиническое проявление.Болезнь Марека поражает цыплят в возрасте от 6 нед, но чаще от 12 до 24 нед. Инкубационный период длится от 13 до 150 дней и даже более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птица, тем большая предрасположенность у нее к вирусу и короче инкубационный период. Смертность колеблется от единичных случаев до 70...80 %. БМ протекает в классической и острой формах. Первая характеризуется поражением нервов и развитием параличей, вторая — образованием множественных лимфоидных опухолей в висцеральных органах. При классической форме поражается небольшой процент стада (до 10 %), а при острой — 20...30 %.
Различают также три клинические формы болезни: 1) невральную с поражением периферической нервной системы; 2) окулярную, протекающую с изменением цвета радужной оболочки и просвета зрачка; 3) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах.
Классическая форма протекает подостро и хронически. Инкубационный период болезни длится от 2...3 до бмес. Болезнь характеризуется поражением периферической и центральной нервной системы, практически может поражаться любой нерв, поэтому и симптомы могут быть разнообразными: хромота, парезы, атаксия, параличи одной или двух конечностей, крыльев, шеи и хвоста.
При быстром беге куры высоко поднимают ноги, у некоторых отмечается скованная походка. Постепенно с развитием болезни усиливается хромота. Парезы могут быть спастическими или вялыми. При спастическом парезе пальцы пораженной конечности загнуты внутрь. Передвигаясь, птица опирается на скрученные пальцы или на голеностопные суставы. При двустороннем параличе в тяжелых случаях течения болезни цыплята принимают позу пингвина, ложатся на грудь или принимают боковое положение, вытягивая одну ногу вперед, а другую отводя назад или в сторону.
Больная птица погибает в 3...5-месячном возрасте от истощения, отход птицы в неблагополучном стаде колеблется от единичных случаев до 25...30 % к числу вскрытых трупов и чаще составляет 2...5 % общего числа птицы в стаде. Иногда у отдельных особей регистрируют проходящие параличи, оканчивающиеся выздоровлением, но в возрасте 5... 16 мес у них могут отмечаться иридоциклиты. Поражение глаз проявляется изменением радужной оболочки и формы зрачка. Вокруг зрачка появляются бело-вато-серые пятна или концентрические участки разной формы и величины, которые сливаются между собой и распространяются по всей радужной оболочке, в результате чего возникает «сероглазие». Зрачок деформи-
535руется: он становится звездчатым, многоугольным, грушевидным или ще-левидным, постепенно уменьшается до размеров макового зерна, а нередко и полностью зарастает. В результате этого наблюдается полная или частичная слепота. Смертность при поражении глаз наблюдается редко, при присоединении нервных явлений она составляет 2...5 %.
Острая форма болезни Марека характеризуется коротким инкубационным периодом — от нескольких недель до 2...3 мес. Клинические признаки при этой форме болезни часто неспецифические: угнетение, анемия, иногда затрудненное дыхание и кашель, расстройство пищеварения, истощение, отказ от корма, дегидратация и др. Появление их вызвано образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. При некоторых вспышках преобладают поражения кожи.
Патологоанатомические признаки.При классической форме на вскрытии обнаруживают диффузное или очаговое утолщение поясничного и плечевого нервных сплетений и стволов нервов. В половых железах, легких, сердце, почках иногда выявляются опухолевидные разрастания.
При болезни Марека сохраняется способность дифференциации у клеток лимфоидного роста, что является ее принципиальным отличительным признаком от лимфоидного лейкоза. Отмечается инфильтрация нервных сплетений и стволов, а также пораженных органов лимфоидными клетками разной зрелости, псевдоэозинофилами, плазматическими клетками и гистиоцитами.
При хроническом течении классической формы болезни отмечают ат-рофические изменения мускулатуры пораженных конечностей, миокарда; катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта. Наиболее характерный признак при этом течении — поражение глаз. Нормальная радужная оболочка у цыплят серо-голубая, а к 4 мес она приобретает оранжевую окраску. При болезни Марека радужка становится серой с участками жел-то-коричневого, иногда зеленого цвета. Часто обнаруживают сращение радужной оболочки с хрусталиком или роговицей. Форма зрачка при этом изменена. Закономерно наблюдается отек зрительного нерва.
На вскрытии трупов птицы, павшей при острой форме болезни, обнаруживают опухоли в половых железах, легких, почках, сердце, печени, железистом желудке, селезенке; реже поражаются брыжейка, поджелудочная железа, кишечник, скелетная мускулатура, кожа, фабрициева сумка. Поражение нервов визуально выявляется крайне редко.
Гистологически опухолевидные разрастания представлены полиморфными клетками — лимфоидными, плазматическими и гистиоцитами. Преобладают мелкие лимфоидные клетки с компактным ядром и узкой полоской.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологической обстановки, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, обнаружения гистологических изменений, а также исследований по выявлению специфических антигенов и антител в патматериале от больной птицы.
Для установления окончательного диагноза в лабораторию посылают 5... 10 клинически больных цыплят, у которых берут кровь, а при вскрытии — патологический материал: кусочки пораженных органов, нервов, кожи. Кроме того, у каждой птицы с наружной поверхности бедра выщипывают по 10... 15 перьев с наличием производящей ткани (эпителия перьевых фолликулов) внутри очина. Патологический материал используют
для вирусологических (не позднее 2...3 ч после взятии) и патоморфологи-ческих исследований.
При гистологическом исследовании характерным признаком считают наличие очагово-диффузных, инфильтративно-гаперпластических процессов в периферических нервах, внутренних органах, поперечно-полоса-той мускулатуре и коже. Характерным полиморфным составом инфильтратов считают такой, в котором преобладают лимфоидные клетки. Кроме того, в эпителии перьевых фолликулов находят внутриядерные тельца-включения типа А Коудри.
Специфический антиген обнаруживают в эпителии перьевых фолликулов в РДП; антитела в сыворотке крови также определяют в РДП.
При необходимости вирус выделяют на развивающихся эмбрионах кур и чувствительной культуре клеток с последующей идентификацией его в РДП и определением патогенности вируса на суточных цыплятах.
Болезнь Марека необходимо дифференцировать в первую очередь от лимфоидного лейкоза (табл. 8.1), гиповитаминозов Вь В2, D, Е, инфекционного энцефаломиелита, болезни Ньюкасла, гриппа, пасте-реллеза и некоторых отравлений.
8.1. Дифференциальная диагностика острой (висцеральной) формы болезни Марека и лимфоидного лейкоза птиц по данным патологоанатомического и гистологического
Исследований
| Признаки | Болезнь Марека | Лимфоидный лейкоз |
| Возраст птицы | Острой (висцеральной) формой бо- | Болеют куры в возрасте |
| лезни Марека болеют чаще цыпля- | 6...12мес, обычно после | |
| та 1...5-месячного возраста. Воспри- | достижения половой зре- | |
| имчивы цыплята и более раннего | лости, реже цыплята бо- | |
| возраста.а также птица-молодка | лее раннего возраста | |
| Встречаемость опу- | Болезнь регистрируется у 10...80 % | Болезнь регистрируется у |
| холей при вскрытии | птиц | 1,5% птиц |
| Локализация опухо- | Наиболее часто сердце, яичник, | Печень, селезенка, фабри- |
| лей (по частоте | железистый желудок, фабрициева | циева сумка, почки, яич- |
| встречаемости) | сумка; реже печень, селезенка, кост- | ник. Крайне редко легкие, |
| ный мозг, почки, легкие, скелетные | железистый желудок и | |
| мышцы, мышечный желудок, кожа, | сердечная мышца | |
| поджелудочная железа | ||
| Особенности изме- | Инфильтрация опухолевыми клет- | Заполнение фолликулов |
| нений фабрициевой | ками межфолликулярных про- | незрелыми лимфоидными |
| сумки | странств | клетками |
| Гистологическая | Опухоли состоят из рыхло располо- | Опухоли СОСТОЯТ из плот- |
| структура опухолей | женных полиморфных клеток: лим- | но прилегающих однооб- |
| фоцитов, пролимфоцитов, лимфо- | разных незрелых клеток | |
| бластов, гистиоцитов, плазмоцитов | лимфоидного типа со сла- | |
| и ретикулярных клеток. Клетки | бовыраженной цитоплаз- | |
| имеют хорошо выраженную, четко | мой | |
| контурированную, нередко базо- | ||
| фильную цитоплазму | ||
| Особенности разви- | Инфильтрирующий тип роста с од- | Преимущественно экспан- |
| тия опухоли | новременным охватом больших | сивный мультицентриче- |
| участков органа, обычно без форми- | ский или диффузный ТИП | |
| рования очерченных зон разделения | развития с формировани- | |
| опухолевой и паренхиматозной | ем очерченных очагов или | |
| тканей. Распространение опухоли | массивов опухоли с выра- | |
| осуществляется на фоне интенсив- | женной границей разделе- | |
| ной гибели клеток. Нередко участ- | ния опухолевой и парен- | |
| ки паренхимы имеют изъеденный | химатозной тканей. Со- | |
| вид, клетки расположены рыхло | храняются тяжи и поля |
537Продолжение
| Признаки | | Болезнь Марека | | Лимфоидный лейкоз |
| Особенности сопутствующих гисто-морфологических изменений | Выраженная гиперемия и отек на начальных стадиях развития процесса, интенсивная гибель клеток с явлением лизиса и рексиса ядер | паренхимы, разделяющие участки разроста Сдавливание, атрофия прилегающей ткани, при слабых проявлениях некробиоз и гибель клеток паренхимы |
Иммунитет, специфическая профилактика.Процесс развития инфекции и уровень противоопухолевой защиты зависят от устойчивости Т-клеток. Выявлена также защитная роль естественных киллеров и макрофагов. Кроме того, в формировании иммунитета принимают участие интерферон и антитела, хотя наличие последних не препятствует вирусемии и проявлению клинических признаков.
В настоящее время рекомендуются вакцинация против БМ в суточном возрасте и ревакцинация в возрасте между 14-м и 21-м днем. Принимаемый на выращивание молодняк вакцинируют против болезни Марека в суточном возрасте, однократно, непосредственно в инкубатории. Привитую птицу содержат изолированно от птиц других возрастных групп. Иммунитет у привитых цыплят вырабатывается на 21...28-й день.
Вакцинацию птицы проводят одной из перечисленных ниже вакцин: 1) жидкой культуральной вирус-вакциной из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек; 2) сухой культуральной вирус-вакциной из штамма ФС-