Главная | Обратная связь

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

БРЮШНОЙ ТИФ

 

Брюшной тиф (typhoid fever — англ., Abdominaltyphus — нем., abdominale fievre — фр.) — острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксика­ции, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобраз­ными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Исторические сведения.Название болезни происходит от греческого слова typhos, что означает «дым», «туман», и до начала XIX столетия под тер­мином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния с помрачением или по­терей сознания. Первые описания клинической картины брюшного тифа при­надлежат французским врачам Бретано (1813) и Ш. Луи (1829). Классическое описание этого заболевания представил выдающийся русский терапевт С. П. Боткин (1868). Т. Брович в Кракове (1874) и Н. И. Соколов в Санкт-Пе­тербурге (1876) обнаружили палочковидные микробы в пейеровых бляшках, а К. Эберт (1880) — в селезенке и мезентериальных лимфоузлах людей, умер­ших от брюшного тифа. Возбудителя в чистой культуре выделил Г. Гаффки (1884).

Этиология.Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грам- подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутика­ми, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. В биохимическом отношении отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Ан­тигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) — комплекса и жгутикового антигена H(d).

Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофа­гам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представ­ляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между забо­леваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюци­онного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного ор­ганизма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде — в почве, воде могут сохраняться до 1—5 месяцев, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед., на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель, особенно про­должительно — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температу­ре выше 18° С они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных кон­центрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология.Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источ­ником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбуди­теля брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болез­ни, т. к. они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные ме­ста, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т. е. заражение лю­дей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контакт­но-бытовой путь передачи 5. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными подами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холод­ные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.

Восприимчивость людей к брюшному тифу различная, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособил­ся к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обу­словлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении и эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей. Заболевание встре­чается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.

Патогенез и патологическая анатомия.Разработанная еще в 1924— 1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следую­щие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаде­нита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в преде­лах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообуслов­ленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа. Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-ки­шечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. И исследованиях на добровольцах установлено, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровые бляшки, возникает лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и затем - в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими призна­ками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть мик­робов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в

лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интокси­кацию организма различной интенсивности.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Кли­нически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, кото­рая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В резуль­тате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В поль­зу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфо­логии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П., Матковский В. С, 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что прояв­ляется в развитии лейкопении.

Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изме­нения, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит. При тяжелом те­чении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом про­исходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением ве­нозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нару­шения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени.

Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет брюш­нотифозный эндотоксин. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они за­хватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В за­висимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо поги­бают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остео­миелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организ­ма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пи­щеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Наи­более интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их по­гибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представля­ется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсиче­ским действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й не­деле заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM — снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) со­провождается некрозом этих образований. Во время третьего периода (3-я не­деля) происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Чет­вертый (3—4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5—6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками па­тогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне норма­лизации температуры тела.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специ­фичным и может сохраняться довольно продолжительно (15—20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным ти­фом через сравнительно короткие интервалы времени (1,5—2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Симптомы и течение.Клиническая классификация брюшного тифа под­разумевает разделение его в зависимости от клинических форм: типичная, ати­пичная (абортивная, стертая); степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяже­лая; характера течения: циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений: неосложненный, осложненный.

Инкубационный период длится чаще всего 9—14 дней (минимальный — 7 дней, максимальный — 25 дней). При инфицировании больных большой до­зой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как прави­ло, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути за­ражения.

В течение болезни выделяют следующие периоды: 1) начальный; 2) разгар болезни; 3) угасание основных клинических проявлений; 4) выздоровление.

8 типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, ино­гда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются вы­раженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная голов­ная боль, могут быть небольшие ознобы.

В нагольный период заболевания выявляются преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблю­дается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо блед­ное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обыч­но не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфоузлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относитель­ная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, при­глушение тонов сердца (или только первого тона на верхушке). Артериальное давление понижается.

Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, что расценивается как проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серо­вато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Стул обычно задержан. При пальпации здесь определяются грубое ур­чание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3—5-го дня бо­лезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличе­ние печени.

К 7—8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значитель­ное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).

На коже появляется характерная розеолезная экзантема (см. цв. вклейку, рис. 1). Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata). Элементы существуют от нескольких часов до 3—5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания воз­можно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблаго­приятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная брадикар­дия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Примерно у трети больных развивается миокардиодистрофия, а в некоторых случаях может возникнуть специфический инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может разви­ться пневмония. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, так и при­соединившейся вторичной флорой, чаще кокковой. Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потре­скавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричне­вым налетом (фулигинозный язык), края икончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются ур­чание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симп­том Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.

В периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исче­зают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очи­щается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2—3 нед. в зависимости от степени тяжести болезни. Как правило, в это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.

Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2-3 дня, умеренным лейкоцито­зом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы вле­во, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто уме­ренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным. Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы болезни характеризуются началом и развертывани­ем более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2—3 дня), нередко критическим снижением температу­ры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стер­тым формам относятся случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием мно­гих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38° С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.

В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно из­менилась, что в определенной мере объясняется частым применением антиби­отиков и профилактическими прививками против тифопаратифозных заболе­ваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения бо­лезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5—7 дней (иногда 2—3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болез­ни (у 60—80% больных), а также увеличение лимфоузлов. Трудности в диагно­стике представляют и атипично текущие случаи, например брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорад­кой (1—3 дня). В периоде реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы, такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.

Осложнения.Наиболее опасными осложнениями брюшного тифа являют­ся перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже другие осложнения — холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.

Перфорация кишечника обычно наступает на 3-й неделе заболевания, но может произойти и в более ранние сроки (11—13-й день болезни). На фоне приема антибиотиков она развивается даже при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии больного. Перфорации способствуют выра­женный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела. Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температу­ры тела, тогда как при тяжелой интоксикации и высокой лихорадке симптомы этого осложнения могут быть стертыми, а диагностика его сложнее. Наиболее постоянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита явля­ются боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания. Ведущим симптомом являются боли в животе. Иногда больные жалуются на внезапно появившиеся сильные боли в животе, обычно в нижних отделах

справа, однако чаще болевые ощущения бывают умеренными или слабыми. При осмотре отмечается напряжение мышц брюшной стенки, более выражен­ное в нижних отделах справа. Появляются также симптомы раздражения брю­шины, движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. Мри аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Однако обнаружение у больного кишеч­ных шумов не исключает наличие перфорации. Можно выявить наличие сво­бодного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеноч­ной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании). В после­дующие часы болевые ощущения стихают, существенно уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины, что нередко обусловливает позд­нюю диагностику этого опасного осложнения. Чаще всего перфорация развива­ется в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20—30 см). Одна­ко в ряде случаев поражаются более проксимальные ее отделы (до 100 см от илеоцекального угла). Требуется экстренное хирургическое вмешательство, ко­торое дает лучшие результаты в первые 6 ч после возникновения перфорации. Если операция не проводится в эти сроки, то развиваются признаки перитони­та. Повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метео­ризм, брадикардия сменяется тахикардией. В крови нейтрофильный лейкоци­тоз и увеличенная СОЭ. При возникновении перфорации кишечника на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки все субъективные признаки выражены слабо, поэтому появление даже незначительной боли в животе у больного брюшным тифом должно привлечь самое пристальное внимание вра­ча. Объективные симптомы перфорации также бывают нерезкими. Иногда единственным проявлением осложнения является местное напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. При легких формах брюшно­го тифа и паратифов перфорация кишечника иногда наблюдается вне инфекци­онного стационара и больные поступают в хирургическое отделение с подозре­нием на «острый живот».

Кишечное кровотечение встречается в те же сроки, что и перфорация ки­шечника. При лечении антибиотиками оно может возникнуть не только в ли­хорадочный период, но и на 3—5-й день нормальной температуры тела. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковремен­ное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение го­ловной боли и улучшение самочувствия больного. Затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, па­дает артериальное давление. При массивном кровотечении может развиться коллапс. Примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при неболь­шом кровотечении отмечается только через 8—12 ч после его начала. При мас­сивном кровотечении уже спустя 1,5—2 ч стул представляет собой почти чис­тую кровь. В периферической крови снижается содержание гемоглобина, эрит­роцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — сравнительно редкое, но крайне тяжелое осложнение брюшного тифа и паратифов — развивается в периоде разгара болезни (на 2—3-й неделе). Появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз антибиотиков бактерицидного действия без ра­циональной дезинтоксикационной терапии. При ИТШ состояние больного рез­ко ухудшается, характерная для брюшного тифа заторможенность значительно усиливается, вплоть до прострации. Температура тела резко снижается до нор­мальных или субнормальных цифр. Кожа становится еще бледнее, с сероватым оттенком. Акроцианоз, ввалившиеся глаза. Выраженная тахикардия, пульс сла­бого наполнения, нитевидный. Артериальное давление падает, вначале в боль­шей степени диастолическое. Снижается диурез, вплоть до анурии. В связи с характерной для большинства больных тяжелым брюшным тифом артери­альной гипотензией диагностика ИТШ и определение его степени по величине артериального давления и частоте сердечных сокращений затруднены. Необхо­димо учитывать тяжесть течения заболевания, данные динамического наблю­дения и комплекс других характерных для шока клинических и лабораторных данных.

Рецидивы.У некоторых больных после нормализации температуры тела наступают рецидивы болезни, т. е. вновь появляются клинические симптомы, характерные для брюшного тифа. Рецидивом считается возобновление клини­ческой симптоматики после периода апирексии (не менее двух суток), когда температура тела повышается до фебрильных цифр и сохраняется не менее 48 ч. Клинически рецидив протекает всегда легче, чем основное заболевание. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов может достигать 20— 30%. Применение антибиотиков приводит к более позднему возникновению рецидивов. Если раньше рецидивы развивались, как правило, на 10—14-й день апирексии, то в настоящее время наблюдаются случаи, когда рецидив наступа­ет через 1 мес и более после нормализации температуры тела. Признаками не­полного выздоровления, указывающими на возможность возникновения реци­дива, являются длительный субфебрилитет после снижения температуры тела, сохраняющееся увеличение печени и селезенки, стойкая анэозинофилия, ади­намия. Однако предсказать возможность рецидивов удается не всегда, ибо в ряде случаев они наступают среди полного благополучия. Кроме того, легкое течение болезни также не гарантирует от наступления рецидива. Появлению рецидивов способствуют сопутствующие заболевания (хронические холецисти­ты, глистные инвазии и др.), истощение, неправильное антибактериальное ле­чение. Ведущую роль в генезе рецидивов имеет неполноценность клеточного и гуморального иммунитета, которая может возникать в результате влияния антибиотиков, глюкокортикоидов, самого возбудителя и его токсинов, что до­казывается резким уменьшением частоты рецидивов при использовании средств, стимулирующих иммуногенез (вакцины, иммуномодуляторы).

Хроническое бактерионосительство.У 3—5% переболевших брюшным тифом вне зависимости от степени тяжести заболевания развивается хрони­ческое бактерионосительство, которое продолжается в течение многих лет, иногда — всю жизнь.

Сущность хронического бактерионосительства с современных позиций со­стоит в развитии иммунологической толерантности организма человека к от­дельным антигенам тифозных бактерий, а именно к О-антигену. Возникнове­ние иммунологической толерантности связывают с нарушением нормальной кооперации иммунокомпетентных клеток — Т-, В-лимфоцитов, макрофагов. Важное место в формировании длительного бактерионосительства отводится способности возбудителя к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и образованию L-форм. Возникновению хронического бактерионосительства способствует наличие таких осложнений и сопутствующих заболеваний, как пиелит, пиелонефрит, холецистохолангит, глистные инвазии.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагноз брюшного тифа, осо­бенно в начальный период, представляет существенные затруднения. Заподо­зрить брюшной тиф в начале болезни можно на основании эпидемиологиче­ских предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений. Однако такие явления, как головная боль, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный симптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области дают возможность поставить клинический диа­гноз достаточно рано. Если присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (увеличение печени, селезенки, розеолы), то клиническая диагностика облегчается.

Большие диагностические трудности может создать преждевременное (до выяснения диагноза) назначение левомицетина, так как это приводит к снятию интоксикации, понижению температуры тела, исчезновению микробов из кро­ви, подавлению иммунных реакций. Поэтому в дальнейшем не только клини­чески, но и лабораторно бывает трудно подтвердить диагноз брюшного тифа.

Из лабораторных методов особое значение имеет бактериологическое ис­следование крови, поскольку дает положительные результаты уже в первые дни болезни. Кровь засевается на питательные среды, содержащие желчь,— желчный бульон или среду Рапопорт, а при их отсутствии — на стерильную ди­стиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова). Применение иммунофлуоресцентного метода после подращивания культуры в течение 10—12 ч позволяет получить предваритель­ный результат, который должен быть обязательно подтвержден классиче­ским методом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение заболевания меняется, при выполнении посевов крови рекомендует­ся засевать на 1-й неделе болезни 10 мл крови, на 2-й —15, на 3-й и позд­нее — 20 мл. Количество питательной среды должно в 10 раз превышать объем крови. Для диагностики и контроля за выздоровлением проводят бактериоло­гические исследования испражнения и мочи, а за 7—10 дней до выписки — по­сев дуоденального содержимого (порции В и С). Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол, костного мозга. Однако эти мето­ды не имеют существенного преимущества перед методом гемокультуры, а тех­нически они сложнее.

Серологигеские методы подтверждения брюшного тифа имеют меньшее значение для диагностики, чем бактериологический метод, поскольку резуль­таты, полученные с помощью реакций Видаля и РИГА, носят ретроспектив­ный характер. Обязательным является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1: 200 и выше). Кроме этого, РИГА с цистеином испо­льзуется для разграничения хронического и транзиторного бактерионоситель­ства.

В последние годы предложены новые высокочувствительные и специфич­ные иммунологигеские методы выявления антител и антигенов брюшнотифоз­ных микробов: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагглютинации (О-АГА). Чувствительность этих методов составляет 90—95%, что позволяет использовать их для ранней диагностики.

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респира­торных заболеваний, пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку-лихорадки, бру­целлеза и других заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела. Острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, про­текают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюш­ном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ри­нит, фарингит, ларингит), нет проявлений пневмонии, отмечается лишь брюш­нотифозный бронхит. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при брюшном тифе более выражены и продолжительны. При острых респиратор­ных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита. Малярия в начальном периоде у некоторых больных протекает без типич­ных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмеча­ются повторные ознобы и обильное потоотделение, выраженные колебания температуры тела (более 1 С), часто появляется герпетическая сыпь, рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации. Отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздош­ной области.

Лептоспироз отличается от брюшного тифа внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезен­ки, частым появлением желтухи и геморрагического синдрома к 3—4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существенным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).

Ку-лихорадка в начальном периоде имеет ряд сходных с брюшным тифом признаков — лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных по­ражений. Однако Ку-лихорадка начинается остро, с выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, гипе­ремией лица и инъекцией сосудов склер. Часто в ранние сроки возникает пнев­мония или выраженный бронхит, с 3—4-го дня увеличивается печень.

Бруцеллез, протекающий в острых формах, отличается от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39—40° С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия живота и болезнен­ности в правой подвздошной области.

Лечение.Госпитализация больных со всеми формами брюшного тифа, паратифов А и В обязательна. Лечение должно быть комплексным и включать в себя режим, диету, этиотропные и патогенетические средства, физиотерапев­тические процедуры, ЛФК.

Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела постельный, а при осложнениях — строгий постельный. Необходимы по­кой, соблюдение гигиены полости рта и кожи, профилактика образования тре­щин на языке, развития стоматита и пролежней. Расширение режима прово­дится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больно­го и данных со стороны органов брюшной полости. Необходимо предупредить больного, чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации.

Питание больных должно предусматривать резкое ограничение механиче­ских и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначается стол № 2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету № 15. Обяза­тельным является прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут., витамины В₁ и В₂ по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут).

Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и на­значается всем больным брюшным тифом, паратифами А и В. Курс этиотропной терапии должен продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4—5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, то сле­дует отменить применяемый препарат и назначить другое средство. При лече­нии рецидивов проводится повторный курс антибактериальной терапии со сменой антибиотика (химиопрепарата). При этом необходимо учитывать антибиотикограмму аутокультуры, если она выделялась от больного.

До недавнего времени антимикробными препаратами для лечения брюш­ного тифа были хлорамфеникол (левомицетин), ампициллин и его производ­ные, триметаприм (сульфаметоксазол, аминогликозиды). Сейчас они могут быть применены только в местностях, где не менее 80% циркулирующих штаммов S. typhi к ним чувствительны. Однако в последние годы появились сведения, указывающие на возникновение во многих регионах резистентности сальмонелл тифа к вышеуказанным препаратам, обусловленной наличием пе­реносимого R-фактора. В то же время эти культуры оказались чувствительны к фторхинолонам — ципрофлоксацину, офлоксацину, пефлоксацину и норфлоксацину. Ципрофлоксацин назначают внутрь по 500—750 мг (2—3 таблетки) 2 раза в день после еды. Для внутривенных вливаний (при тяжелом течении и/или невозможности перорального приема) препарат вводят в течение 60—120 минут 2 раза в день по 200—400 мг. Норфлоксацин и офлоксацин при­меняют по 400—800 мг внутрь на прием 2 раза в сутки. Фторхинолонам следу­ет отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Африка). Кроме них в качестве этиотропных средств могут быть использованы цефаспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон).

Патогенетигеская терапия больных брюшным тифом должна способство­вать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повышению резистентности ор­ганизма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений, важное значение имеют борьба с гипоксией, коррекция во­дно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Для дезинток­сикации в легких случаях назначаются обильное питье (до 2,5—3 л в сутки), прием энтеросорбентов через 2 ч после еды (энтеродез — 15 г/сут., полифепан — 75 г/сут., угольные сорбенты — 90 г/сут.) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки. При среднетяжелом тече­нии брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2—1,6 л/сут. (5% раствор глю­козы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5—10% раствора альбумина по 250—100 мл, а также применением бензонала натрия по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). В случаях тя­желого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделе­ниях (блоках, палатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюдение с коррекцией показателей гомеостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Коллоидные растворы применяются после введения крис­таллоидных растворов в соотношении не выше 1: 3. При нарастании интокси­кации показано назначение преднизолона (45-60 мг в сутки) перорально ко­ротким курсом (5-7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии (0,8—1,0 ата в течение 60 мин, ежедневно по 1—2 сеанса, на курс 5—8 сеансов). В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в тече­ние 3 сут., при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечеб­ных мероприятий показана гемосорбция. Для достижения положительного эффекта достаточно 1—2 операции. При противопоказаниях к гемосорбции (угроза перфорации, кровотечение) следует проводить более щадящую опера­цию - плазмосорбцию. Положительным клиническим эффектом при тяжелом затяжном характере болезни обладают повторные переливания свежезаготовленной одногрупповой резус-совместимой крови (по 250 мл через 2—3 дня).

Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины (брюшнотифозная моновакцина, брюшнотифозно-паратифозная В дивакцина, очищенный Vi-антиген брюшнотифозных бактерий). Вакцинные препараты вводятся под кожу, внутрикожно или путем электрофореза, одновременно осуществляется общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3—4 раза, а формирование хронического бактерионосительства в 2 раза.

Всем больным брюшным тифом назначаются стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптогены — настойка элеутерококка, заманихи, корня жень-шеня, пантокри­на, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

Лечение инфекционно-токсического шока заключается в стабилизации гемо­динамики, нормализации микроциркуляции, коррекции нарушений метаболиз­ма, свертывающей системы, электролитного баланса, купировании почечной недостаточности. С этой целью производят инфузию кристаллоидных раст­воров (лактасол, квартасоль, раствор Рингера-Локка — до 1,5—2 л в сутки), реополиглюкин или реоглюман (0,5—1 л в сутки), 10% раствора альбумина (200—400 мл в сутки) в сочетании с глюкокортикоидами (до 10—20 мг предни­золона на 1 кг массы тела в сутки или адекватные дозы других препаратов этой группы), вводят 4% раствор натрия бикарбоната (200—400 мл в сутки), гепа­рин (по 20—30 тыс. ЕД в первые сутки, затем — под контролем показателей свертываемости крови), а также ингибиторы протеаз (контрикал — 20—40 тыс. ЕД, гордокс — 100—200 тыс. ЕД в сутки или их аналоги). При необходимости применяются сердечно-сосудистые и мочегонные средства. Все инфузионные мероприятия контролируются по состоянию больного, показателям ЦВД, пульса, артериального давления, кислотно-щелочному равновесию, балансу жидкости и электролитов.

В случае кишечного кровотечения необходимы абсолютный покой, холод на живот. В первые 12 ч после кровотечения больного не кормят (можно давать лишь жидкости и соки — до 600 мл), в дальнейшем — желе, кисель, яйцо всмятку, сливочное масло. Постепенно диету расширяют и через 4—5 дней пе­реходят на стол № 2. Для остановки кровотечения применяются: внутривенное введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в сутки, 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки, фибриногена — 0,5 г в 200 мл растворителя, 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в сутки, внутримышечно — 1% раствора викасола по 1 мл 2 раза в сутки. При массивных и сильных повторных кровотечениях производят переливание небольших доз (100—150 мл) одногруппной донорской крови, плазмы, тромбоцитной массы. Если кровотечение не купируется консервативными мерами, то производят оперативное вмешательство.

При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмеша­тельство, объем которого (ушивание язв, резекция кишки) устанавливается по­сле тщательной ревизии кишечника.

Развитие у больного брюшным тифом инфекционно-токсигеского миокарди­та требует коррекции инфузионно-дезинтоксикационной терапии с целью уменьшения нагрузки на сердце (отмена коллоидных растворов, ограничение объема кристаллоидных растворов в соответствии с состоянием миокарда), больному назначаются строгий постельный режим, противовоспалительные средства, панангин, рибоксин, цитохром С, гипербарическая оксигенация, а при наличии признаков сердечной недостаточности — сердечные гликозиды.

При возникновении у больных брюшным тифом пневмонии следует приме­нять антибиотики, действующие не только на сальмонеллы, но и подавляющие возбудителей, наиболее часто вызывающих патологический процесс в легких (пневмококки, стафилококки). Объем инфузионных средств уменьшается в 2—3 раза. Назначают аналептики, сердечные гликозиды, муколитические препараты, бронхолитики, ингибиторы протеаз, ингаляции кислорода, физио­терапевтические процедуры.

В случаях развития инфекционного психоза устанавливается индивидуаль­ный пост. Больным вводят внутримышечно седативные препараты (седуксен, реланиум и др.) или литическую смесь (аминазин, димедрол, магния сульфат, новокаин). При необходимости введение повторяется через 6 ч.

Лечение хронигеского бактерионосительства не разработано. Используют длительные курсы лечения ампициллином, которые рекомендуется сочетать с вакцинотерапией, лечением сопутствующих заболеваний (хронические пора­жения желчевыводящих путей и почек), назначением стимулирующих препа­ратов. Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться.

Лечебная физкультура в период постельного режима направлена на профи­лактику пневмоний и тромбофлебитов, в последующем — на подготовку к обычному режиму.

Прогноз.Летальность от брюшного тифа в настоящее время составляет 0,1—0,3%. Однако в случаях тяжелого и осложненного течения (особенно при перфорации кишечника) прогноз не всегда благоприятен.

Правила выписки.Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показате­лей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного — желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела.

После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному на­блюдению, по истечении 3 мес, проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращает­ся. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой дея­тельности.

Профилактика и мероприятия в очаге.Санитарный надзор за водо­снабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезврежива­нием нечистот, борьба с мухами.

Специфическая профилактика в нашей стране проводится химической сор­бированной брюшнотифозной вакциной (для иммунизации взрослых) и спир­товой, обогащенной Vi-антигеном, брюшнотифозной вакциной (для иммуниза­ции детей). В плановом порядке прививаются работники инфекционных боль­ниц и отделений (для лечения кишечных инфекций); бактериологических лабораторий; лица, занятые сбором, транспортировкой и утилизацией пище­вых отходов; работники по обслуживанию канализационных сетей и сооруже­ний; лица, проживающие во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоустройства. По эпидемическим показаниям прививки проводят и другим группам населения, вплоть до массовой иммуни­зации. За последние годы для профилактики брюшного тифа в США разрабо­тана пероральная вакцина.

Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфек­ции. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня. Проводится одно­кратное бактериологическое исследование кала и мочи у всех контактных, а у лиц, ранее перенесших брюшной тиф, а также у страдающих хроническими за­болеваниями печени и желчевыводящих путей, кроме того, исследование жел­чи и крови в РПГА с цистеином.

Дети, обучающиеся в общеобразовательных школах и школах-интернатах, в случаях бактерионосительства допускаются в эти учреждения, однако их не привлекают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортиров­кой и раздачей пищевых продуктов и воды. Дети дошкольных детских учреж­дений при выявлении бактерионосительства в них не допускаются и направля­ются в стационар для обследования и лечения. Если бактерионосительство со­храняется, то решение о допуске ребенка в детское учреждение принимается в зависимости от конкретных условий.

Врачебная экспертиза.После тяжелых и осложненных форм брюшного тифа рекомендуется освобождение от работы (по решению клинико-экспертной комиссии) сроком до 1 мес; для военнослужащих — отпуск по болезни.

ПАРАТИФЫ А и В

 

Паратифы А и В (Paratyphi A et В) — острые инфекционные болезни, вызы­ваемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi А, паратифа В — Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi B. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не име­ют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, по­дразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и живот­ные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В сходны по своим клиническим признакам. Дифференци­ровать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически — по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Инкубаци­онный период 8-10 дней. Чаще протекает в виде заболевания средней тяже­сти, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблю­даются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиаль-ная). Основной метод подтверждения диагноза — бактериологический. Реак­ция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случа­ях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в насто­ящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойно-септическими осложнениями. Инкубационный период составляет 5-10 дней. Болезнь часто начинается вне­запно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симп­томы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4—6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Осложнения, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз, правила выпи­ски, диспансеризация, профилактика и врачебная экспертиза - такие же, как при брюшном тифе.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез (Salmonellosis) — это полиэтиологическая инфекционная бо­лезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характе­ризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного но-сительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастро­энтериты, колиты).

Исторические сведения.Изучение заболеваний, подобных сальмонелле-зу, началось с наблюдений Боллингера (1876,1880), обратившего внимание на связь между септикопиемическими заболеваниями домашних животных и воз­никновением после употребления их мяса заболеваний у людей. В последую­щие годы существенную роль в изучении этиологии этих заболеваний сыграли Сальмон, Смит, Гертнер и Кефлер. В честь заслуг Сальмона эти возбудители были названы сальмонеллами, а заболевания ими вызываемые - сальмонеллезом.

Этиология.Возбудитель — большая группа сальмонелл (семейство Entero-bacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 г., род Salmonella включает только один вид. В этом виде насчитывается семь подви­дов, которые дифференцируются путем ДНК - ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Каждый подвид разделяется на серовары в соответ­ствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов.

Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько сероваров, которые обусловливают 85—91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. рапата, S. in-funtis. S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Клинические проявления, вы­знанные различными сероварами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серовар выделенной сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции.

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46° С (оптимум роста +37° С). Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе — около 6 мес, (в тушках птиц — более года), в молоке — до 20 дней, кефире — до 2 мес, в сливочном масле — до 4 мес, в сырах — до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес, в пиве — до 2 мес, в почве — до 18 мес. В некоторых продуктах (мо­локо, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и коп­чение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увели­чивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.

Сальмонеллы имеют три основных антигена: О-соматический (термостаби­льный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серовар сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген, или антиген «вирулентности» (один из компонентов О-антигена), и М-антиген (слизистый).

Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподоб-ный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteri­tidis).

Эпидемиология.Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В на­стоящее время — это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к ро­сту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой про­довольственного снабжения.

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и пти­цы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Наибольшую эпидемиологическую опасность пред­ставляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо при­знаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

При обследовании крупного рогатого скота и мяса этих животных сальмо­неллы обнаруживаются у 1—5%, при обследовании свиней — у 3—20%, овец — / 2 -5%, кур, уток, гусей — более 50%. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%). Сальмонеллезная инфекция широко распространена среди диких птиц (голуби, воробьи, сквор­цы, чайки и др.). Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опас­ность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов. Механизм передачи возбу­дителя фекально-оральный.

В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в ле­чебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатриче­ских и гериатрических отделениях, обусловленные антибиотико-устойчивыми штаммами сальмонелл. Вспышки часто характеризуются высокой летально­стью и могут продолжаться длительное время. Этот вид сальмонеллеза приоб­рел черты госпитальной инфекции с контактно-бытовым путем передачи ин­фекции через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода и др.

Основной путь заражения при сальмонеллезе — алиментарный, обуслов­ленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое ко­личество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл. В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S. enteritidis) через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим.

Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки, преимущественно в детских стационарах, возникают чаще в холодные месяцы. Сальмонеллезы могут встречаться как в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внут­реннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев ин­фекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом коло­низации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем, в небольшом проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролифера-тивного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответ­ственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.

Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обла­дают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатиче­ские узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной и носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последу­ющим выходом в кровь.

В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается ин­тенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндоток­сина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушений микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарас­танию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и С1 через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водяни­стая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока. Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе раз­вивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, кото­рый является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую сис­тему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA), и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продук­цией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная — повышением фаго­цитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой ан­тител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, про­текающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрос­лых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности.

Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толеран­тности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимик­рии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной ак­тивности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного им­мунодефицита).

Симптомы и течение.Инкубационный период при пищевом пути зараже­ния колеблется от 6 ч до 3 сут. (чаще 12—24 ч). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции, ин­кубация удлиняется до 3—8 дней.

Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза: 1) гастроинте-стинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтерическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах; 2) генера­лизованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов; 3) бакте­рионосительство: острое, хроническое и транзиторное; 4) субклиническая форма. Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения. Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) — одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96—98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тя­желых формах до 39° С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны ЖКТ присоединяются несколько позднее. Наиболее вы­ражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1—3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела..При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38—39° С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД; могут развиться обезвожива­ние 1—2-й степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39° С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рво­та многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селе­зенки, может быть иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, та­хикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточ­ность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание 2—3-й степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости до­стигают 7—10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эрит­роцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму­лы влево.

Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмо­неллезе гастроэнтерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5—8% случаев. Гастроэнте-роколитические и колитические варианты заболевания должны диагностиро­ваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое под­тверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией.

Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начина­ется остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1—2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура остается высо­кой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ре-миттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2—3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6—7-го дня — розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюда­ется относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1—3 нед. Рецидивы отмечаются редко.

Септическая форма - наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной - с большими суточными размахами, повтор­ным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как прави­ло, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические оча­ги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические про­явления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на пер­вый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Реже наблюдаются гнойные очаги других локали­заций, например абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонел-лезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфек­цией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.

У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяже­лое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический про­цесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм.

Бактерионосительство. При этой форме отсутствуют клинические симпто­мы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие кате