Главная | Обратная связь

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ

ЧУМА

Чума (Pestis) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, формированием болезненных бубонов, генерализацией инфек­ции, возможностью развития тяжелейших первичных и вторичных легочных форм. Является природно-очаговой инфекцией из группы бактериальных зоонозов, относится к карантинным инфекциям.

Исторические сведения.Чума известна человечеству с древнейших вре­мен, однако первая точно доказанная эпидемия чумы была в VI веке н. э. во время царствования римского императора Юстиниана («юстинианова чума»). Она захватила ряд стран Африки, Азии и Европы и унесла около 100 млн чело­веческих жизней. Вспышки чумы наблюдались в VII, VIII, IX и X веках, но наиболее крупная эпидемия была в XIV веке (получила название «черная смерть»). В 1347г. татарские орды напали на фактории итальянских купцов, расположенных по побережью Черного моря. Итальянцы укрылись в крепости Кафа (ныне Феодосия). Итальянцы успешно оборонялись, когда среди татар появилась чума, от которой ежедневно умирали «бесчисленные тысячи». Тата­ры с помощью катапульт стали забрасывать в крепость трупы умерших от чумы. В крепости вспыхнула эпидемия чумы. Итальянцы оставили крепость и бежали на родину. Эпидемия распространилась по всей Европе. В Германии погибло 1 200 000 человек, в Италии погибла половина населения. В 1352 г. чума проникла в Россию. В Глухове и Белоозере вымерли все жители, в Смо­ленске осталось в живых лишь 10 человек. Последняя крупная эпидемия чумы в России наблюдалась в 1771 г. В 1910—1911 гг. крупная эпидемия легочной чумы наблюдалась в Маньчжурии, умерло около 150 тыс. человек.

Этиология.Возбудитель — Yersinia pestis — был открыт в 1894 г. француз­ским исследователем Иерсеном во время эпидемии чумы в Гонконге; работав­ший там же японский исследователь Китасато выделил микроорганизм сопут­ствующей микрофлоры и некоторое время считал его возбудителем чумы, в 1899 г. он признал, что возбудителем чумы является микроб, выделенный Иерсеном. Возбудитель чумы является мелкой палочкой (0,5—1,5 мкм), непо­движной, грамотрицательной, капсул и спор не образует. Концы палочек окра­шиваются более интенсивно (биполярные палочки, напоминающие по форме английскую булавку). Хорошо растет на питательных средах, содержит V и W антигены, фибринолизин, коагулазу, эндотоксин. Во внешней среде микроб может сохраняться несколько месяцев, чувствителен к стрептомицину, гентамицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы. Могут возни­кать стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.

Эпидемиология.Резервуаром и источником инфекции в природе являют­ся дикие грызуны: обитающие в пустынях, степях и горных местностях, а ино­гда ведущие синантропный образ жизни (крысы). В природе выявлено свыше 200 видов грызунов и зайцеобразных, зараженных чумой, однако основное значение в эпизоотическом процессе имеют 5 видов сурков, 6 видов сусликов, 10 видов песчанок, 4 вида полевок и 4 вида хомяков. Природные очаги чумы встречаются в 50 странах. «Зона чумы» диких грызунов опоясывает земной шар по экватору в полосе между 50° северной широты и 40° южной широты (зона крысиной чумы расположена между 35° северной и 35° южной широты).

В 1990—1995 гг. было зарегистрировано 12 988 случаев чумы (умерло 1009 чел.— 8%). Страны, где по данным ВОЗ было более 100 случаев: Танза­ния, Мадагаскар, Демократическая Республика Конго, Вьетнам, Перу, Индия, Зимбабве, Мозамбик, Уганда и Китай. В США ежегодно регистрируется около 10 случаев.

Различают два вида природных очагов чумы — первичные, более старые, в которых хранителями возбудителя являются дикие грызуны, и вторичные, более молодые, в которых хранителями являются крысы, тяготеющие к жилью человека. Переносчиками инфекции являются различные виды блох. В России имеется ряд природных очагов чумы. В Забайкальском очаге основным носи­телем чумы является сибирский сурок, заражение чумой наблюдается у даур­ских сусликов. Природный очаг относится к горностепным. В горностепном Тувинском очаге основным носителем являются длиннохвостые суслики. В Волго-Уральском пустынном природном очаге основным хранителем явля­ются песчанки, в степном Зауральском очаге — суслики. Имеются природные очаги чумы на Кавказе, Прикаспии, в Алтайском крае и др.

Человек заражается, находясь в природных очагах чумы, через укус блох. Заражение может произойти при непосредственном контакте с больными гры­зунами (сурками, сусликами при снятии шкур, разделке тушек, а также при разделке туши заболевшего верблюда). Люди, больные бубонной формой чумы, представляют опасность при генерализации инфекции, при наличии бак­териемии возбудитель может передаваться человеческой блохой (P. irritans). Особую опасность представляет больной легочной формой чумы (первичной

и вторичной), который выделяет с мокротой огромное количество чумных бактерий. В природных очагах зараженность возбудителем чумы выявлена у 168 видов блох. Каждому природному очагу чумы свойствен свой видовой состан грызунов и блох. В организме блох возбудители чумы могут сохраняться до 1 года.

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции являются кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы глаз и, возмож­но, желудочно-кишечного тракта. На месте укуса блохи у части больных развиваются кожные поражения (пятно-папула-везикула-язва-рубец). Однако у большинства больных на месте ворот инфекции видимых изменений не бы­вает. Лимфогенно микробы достигают регионарных лимфатических узлов, где они интенсивно размножаются и обусловливают развитие серозно-геморрагического воспаления с некрозом лимфоидной ткани, периаденитом. Формирует­ся бубон, являющийся типичным проявлением бубонной (и кожно-бубонной) формы чумы. При гематогенной диссеминации отмечается поражение многих лимфатических узлов (вторичные бубоны). При гематогенном заносе микро­бов в легкие развивается вторичная легочная чума, при которой начинается интенсивное выделение возбудителя с капельками мокроты, что может приво­дить к возникновению первичной легочной формы чумы у контактирующих лиц и значительному повышению заболеваемости во время эпидемических вспышек. При первичной легочной чуме быстро развиваются фибринозно-некротические изменения в легких, массивная бактериемия, резко выраженная общая интоксикация.

При вскрытии умерших при всех формах чумы обнаруживаются проявле­ния геморрагической септицемии. Бубоны представляют собой конгломерат таенных лимфатических узлов, окруженных кровянистой студенистой массой, на разрезе много геморрагических очажков. При легочных формах в бронхах большое количество пенистой кровянисто-серозной жидкости, пневмония но­сит чаще лобарный или сливной характер. В альвеолах огромное количество чумных палочек, поражается плевра. При септических формах отмечается по­ражение печени, селезенки, центральной нервной системы. Многочисленные кровоизлияния в серозные оболочки.

У непривитых лиц почти 100% восприимчивость к инфекции, для развития болезни достаточно 100-500 микробных клеток. После перенесенной чумы остается иммунитет.

Симптомы и течение.При бубонной форме инкубационный период длится от 2 до 7 дней, при легоъной форме он сокращается до 1—2 дней.

По клиническим проявлениям Г. П. Руднев предложил выделять:

1) кожную, бубонную и кожно-бубонную формы;

2) первично- и вторично-септические формы;

3) первично- и вторично-легочные формы.

Выделена также кишечная форма, однако большинство авторов эту форму отвергает. В последние годы стали наблюдаться легко протекающая фарингеальная форма и бактерионосительство. Кожная и кожно-бубонная формы на­блюдаются редко (менее 5%). Основными являются бубонные и легочные формы.

Заболевание начинается остро, внезапно появляется сильный озноб, темпе­ратура тела быстро повышается до 39° С и выше. Отмечается сильная головная боль, головокружение, резко выражена общая слабость, могут быть мышечные боли, тошнота, рвота. Общая интоксикация предшествует развитию бубонов. При кожной форме на месте ворот инфекции (чаще на нижних конечностях и на лице) появляется красное пятно, на фоне которого быстро образуется па­пула, затем она превращается в везикулу, содержимое которой носит серозно-геморрагический характер. После разрушения стенок пузырька образуется язва, окруженная зоной гиперемии и инфильтрации кожи. К этому времени начинает формироваться бубон и болезнь принимает кожно-бубонную форму. При бубонной форме местные изменения кожи отсутствуют. Кожа сухая, горя­чая, лицо гиперемировано, сосуды склеринъецированы. При развитии тромбо-геморрагического синдрома может появиться геморрагическая сыпь.

Бубоны при чуме чаще всего (около 70%) локализуются в области бедрен­ных и паховых лимфатических узлов, реже поражаются шейные и подмышеч­ные лимфатические узлы. В конце 1-го или в начале 2-го дня болезни в облас­ти пораженных лимфатических узлов (еще до развития бубона) появляется резко выраженная болезненность («болевая точка»). Через 2—3 дня отмечает­ся существенное увеличение лимфатических узлов. Максимальное увеличение бубона иногда происходит к 4—5-му дню болезни, однако чаще это происходит к 8—10-му дню от начала болезни. Характерной особенностью чумного бубона является периаденит, который обусловливает выраженную болезненность при пальпации, спаянность лимфатических узлов в единый конгломерат, отечность окружающей ткани, гиперемию кожи над пораженными лимфатическими узла­ми. В период максимального развития у значительной части больных происхо­дит нагноение бубона, что проявляется вначале в виде флюктуации, затем в образовании свищей, из которых вытекает гной с примесью крови. При раннем назначении антибиотиков нагноение происходит редко. Чаще наступает полное рассасывание бубона, иногда бубон склерозируется и плотные умеренно увели­ченные лимфатические узлы прощупываются длительное время. При обратном развитии бубона температура тела нормализуется (реже сохраняется субфебри­литет) и постепенно стихают проявления общей интоксикации. При бубонной форме чумы может наступить генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией чумного микроба (вторично-септическая форма). Отмечается резкое усиление общей интоксикации, озноб, высокая лихорадка, развившийся септи­ческий шок может привести к гибели больного уже в ближайшие 48 ч. Выявля­ется множественное увеличение лимфатических узлов (вторичные бубоны), множественная геморрагическая сыпь на коже, признаки гнойного менингита. У части больных гематогенная диссеминация может привести к развитию вто­ричной легочной формы чумы.

Септическая форма чумы может возникнуть первично без выраженных из­менений со стороны лимфатических узлов (могут быть лишь небольшие изме­нения нескольких групп лимфатических узлов). Эта форма характеризуется бурным внезапным началом и нередко молниеносным течением, приводящим к гибели через 48 ч. Отмечается потрясающий озноб, быстрое повышение тем­пературы тела до 40° С и выше, тахикардия, развитие септического шока. Ино­гда развивается острый респираторный дистресс-синдром взрослых, который характеризуется несердечным отеком легких и быстрым развитием дыхатель­ной недостаточности. Отличием от чумной пневмонии является отсутствие чумных микробов в секрете дыхательных путей.

Первичная легочная гума (первичная чумная пневмония) являлась основной формой болезни во время больших эпидемий чумы. Она начиналась с появле ния бубонных форм в природных очагах чумы, затем в результате гематогенной диссеминации у части больных развивалась вторичная чумная пневмония, и затем во вторичном очаге чумы в результате аэрогенной передачи быстро нарастало число заболевших (в том числе и за пределами природных очагов). Первичная легочная форма чумы является наиболее тяжелой формой болезни, приводящей к гибели больных через 2—6 сут. после инфици- рования (до введения в практику антибиотиков погибали все заболевшие). Эта форма характеризуется внезапным началом, потрясающим ознобом (иногда повторным), быстрым нарастанием лихорадки до 40° С и выше, головной болью, часто неоднократной рвотой, затем присоединяются боли в груди, сильная одышка, сердцебиение, тахикардия, нередко бред, затем кома. Кашель появляется с пер­вых часов болезни, иногда присоединяется позже. Количество мокроты варьирует от нескольких плевков до громадных количеств. В начальный период болезни отмечается лихорадочное возбуждение, которое сменяется подавленностью и общей угнетенностью. У части больных появляется бред, сильное возбуждение, стремление к бегу, вскакивание с кровати, буйство. Нарушается координация движений. Шаткая походка, заплетающаяся невнятная речь, инъекция сосудов конъюнктив создают впечатление как бы пьяного человека. Отмечаются физикальные и рентгенолонические признаки пневмонии.

Вторичная чумная пневмония отличается только тем, что она развивается на фоне бубонной формы чумы.

В последние годы описаны легкие формы чумы (как правило, у привитых) в виде фарингеальной (тонзиллярной). Состояние больных остается хорошим, температура тела обычно не превышает 38° С, отмечается умеренная головная боль и нерезко выраженные признаки ОРЗ. При исследовании мазков из зева обнаруживаются возбудители чумы. Во время эпидемических вспышек чумы при обследовании практически здоровых лиц у части из них (10—13%) обна­руживались чумные микробы, что рассматривается как фарингеальное бактерио-

носительство.

Осложнения. Наиболее частым осложнением является инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром с гангреной кожи конечностей, гнойный менингит, острый дистресс-синдром взрослых, острая дыхательная недостаточность. Критические состояния могут быть связаны с инфекционно-токсическим шоком и острой дыхательной недостаточностью.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагностика бубонной формы чумы обосновывается эпидемиологическими предпосылками и характерной клинической симптоматикой. В частности, пребывание в зоне природного очага чумы, контакт с дикими животными. Клинически это быстрое развитие очень болезненного бубона с явлениями периаденита, с преимущественной локализацией в области паховых и бедренных лимфатических узлов, острое начало болезни, высокая лихорадка и резко выраженные признаки общей интоксикации. Эту форму чумы необходимо дифференцировать от бубонной формы туляремии, а также от болезни царапины или укуса кошки. При этих формах бубон локализуется почти всегда в области локтевых, подмышечных или шейных лимфатических узлов. Болезненность бубонов выражена слабо, явлений периаденита нет, размягчение (нагноение) бубонов наступает относительно редко и происходит на 3-й нед. болезни. Отмечается первичный аффект на месте ворот инфекции, интоксикация выражена слабо, учитываются также эпид- предпосылки (контакт с дикими животными, царапина или укус кошки и др.).

Септические формы чумы необходимо дифференцировать от сепсиса другой этиологии, пневмонические — от тяжелых пневмоний, обусловленных бакте­риями (легионеллез, легочная форма сибирской язвы, пневмококковая пнев­мония и др.) и хламидиями (орнитоз).

Для лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение и выделение возбудителя. При бубонной форме исследуют пунктат бубона. При окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживаются характерные биполяр­но окрашенные микроорганизмы (напоминающие по форме английскую булав­ку). При легочной форме такие микроорганизмы могут быть обнаружены в мокроте. Эти методы служат для обоснования предварительного диагноза. Подтверждение диагноза достигается выделением возбудителя чумы путем по­сева на питательные среды. Для исследования берут материалы: пунктат бубо­на, кровь, мокрота, отечная жидкость, материал из язв, мазки из зева и др. Рост микробов происходит медленно. Используют различные серологические реакции (РТГА, РЭМA к др.). Нарастание титра антител происходит к 14-му дню болезни. Серологические реакции используются лишь для предваритель­ной диагностики (они могут быть положительными и у привитых). Взятие и доставка материала для бактериологических исследований проводят с соблю­дением всех мер профилактики.

Лечение. Этиотропную терапию необходимо начинать возможно раньше при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Особенно важно это при легочной форме чумы, при которой спасти больного можно лишь при начале антибиотикотерапии в первые 15 ч болезни. Для лечения больных чумой эффективными являются стрептомицин, левомицетин и тетрациклины. При бубонной форме чумы стрептомицин вводят внут­римышечно по 1 г через 8 ч (суточная доза — 3 г) или назначают тетрациклин внутрь до 4 г/сут. При легочных и септических формах суточную дозу стрепто­мицина увеличивают до 4—5 г, а тетрациклина — до 6 г. При резистентности возбудителей к этим антибиотикам (или при непереносимости их) можно на­значать левомицетина сукцинат по 6—8 г/сут внутривенно или гентамицин по 80 мг 2—3 раза в сутки в/м, в/в в сочетании с ампициллином по 1 г 4—6 раз в сутки внутримышечно, внутривенно. При появлении симптомов менингита вместо тетрациклина назначают левомицетин в дозе 12,5—25 мг/кг внутривен­но через 6 ч (левомицетин лучше проникает в центральную нервную систему). При снижении температуры тела и улучшении самочувствия дозы антибиоти­ков снижают (стрептомицин до 2 г/сут., тетрациклин до 2 г/сут., левомице­тин — до 3 г/сут.). Препаратом резерва является доксициклин (назначают внутрь по 100 мг 2 раза в день в первые три дня и 1 раз в день в течение после­дующих 7 дней). Препаратами второго ряда можно считать ципрофлоксацин и офлоксацин, которые активны in vitro и в опытах на животных, однако для мо­нотерапии больных чумой еще не использовались. Общая длительность антибиотикотерапии 7—10 сут. Проводится патогене-тическая терапия. Назначается комплекс витаминов, внутривенно вводят кристаллоидные и коллоидные рас­творы (суточный объем жидкости 40—80 мл на 1 кг массы тела), глюкокортикоиды. При развитии критических состояний (инфекционно-токсический шок, острая дыхательная недостаточность, острый дистресс-синдром взрослых) про­водят соответствующую интенсивную терапию. При размягчении бубона внутрь его вводят антибиотики (стрептомицин 0,5 г/сут., ампициллин по 0,5 г).

Прогноз.При бубонной форме чумы прогноз благоприятный (при свое временном назначении антибиотиков), летальные исходы наблюдаются редко. При легочных формах прогноз серьезный.

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления при бубонной форме не ранее 4 нед., при легочной — 6 нед. со дня клинического выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования (пунктат бубона, мокрота, мазки из зева).

Диспансеризация.После выписки проводится медицинское наблюдение в течение трех месяцев.

Профилактика чумы включает:

1) предупреждение заболеваний людей в природных очагах;

2) предупреждение заболеваний лиц, работающих с заразным материалом;

3) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа. Профилактика осуществляется противочумными и другими учреждениями здравоохранения. В очагах чумы — эпизоотологическое обследование террито­рии, медицинское наблюдение за населением, вакцинация населения против чумы, ветеринарное наблюдение за верблюдами, борьба с грызунами, блохами. При первых случаях заболеваний чумой выявляют и госпитализируют всех бо­льных, изолируют лиц, соприкасавшихся с больными. Этим лицам проводят экстренную профилактику тетрациклином (тетрациклин по 0,5 г 2 раза в сутки или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7 дней). При непереноси­мости тетрациклина можно использовать стрептомицин по 0,5 г внутримышеч­но 2 раза в день. В очаге чумы проводят обсервацию с одновременной вакци­нацией жителей населенного пункта и госпитализацией всех лихорадящих бо­льных. Для вакцинации используется живая сухая вакцина, которая может вводиться внутрикожно по ОД мл в области дельтовидной мышцы безыголь­ным инъектором.

Мероприятия по предупреждению завоза чумы из-за рубежа предусмотре­ны «Международными санитарными правилами». Они включают в себя: обяза­тельный санитарный осмотр грузов, багажа и транспортных средств, следую­щих через портовые города; врачебный осмотр пассажиров; выявление и изо­ляцию больных и лиц, подозрительных на заражение чумой; обсервацию и врачебное наблюдение за лицами, прибывающими из зон, неблагополучных по чуме, а также дератизацию, дезинсекцию и дезинфекцию транспортных средств.

Госпиталь для больных чумой размещают в помещениях, имеющих не­сколько входов и выходов (по возможности в боксированные отделения). Больных чумой размещают отдельно от подозрительных на заболевание чумой. Больных бубонной формой можно размещать по несколько человек в палате. Больных легочной формой чумы изолируют в отдельных палатах или боксах. Работа в госпиталях проводится в специальных защитных противочумных кос­тюмах. Медперсонал, контактирующий с больными чумой, получает экстрен­ную химиопрофилактику тетрациклином. Изоляцию контактирующих лиц пре­кращают через 6 дней после разобщения с больным (при условии нормальной температуры тела).

Врачебная экспертиза.После бубонных форм чумы наступает полное вы­здоровление. Необходимость врачебной экспертизы может возникнуть у ре-конвалесцентов после генерализованных и легочных форм, если сохраняются стойкие резидуальные явления (например, после чумного менингита).

 

ТУЛЯРЕМИЯ

 

Туляремия (Tularemia) - инфекционная болезнь, характеризующаяся вос­палительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфа­денитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к за­тяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.

Исторические сведения.Туляремия впервые была обнаружена в США, причем сначала был обнаружен возбудитель, позднее было описано заболева­ние человека, обусловленное этим микробом. В 1910 г. в округе Туляре наблю­далось чумоподобное заболевание сусликов, в 1912 г. от сусликов (добытых отстрелом) была получена чистая культура, которую Мак Кой и Чепин (McCoy, Chapin) назвали Bacterium tularense. В 1921 г. Френсис (Francis) выде­лил этот микроорганизм из крови и гноя бубонов больных людей. Он предло­жил называть болезнь туляремией. В СССР туляремия впервые распознана в 1926 г. (С. В. Суворов с соавт.). Исторически известна вспышка подобного за­болевания под Астраханью в 1877 г. (заболело свыше 200 человек). В 1931 г. В. А. Бычков и Л. Г. Раппопорт предложили аллерген («тулярин») для внутри-кожной аллергической реакции. В 1942 г. Н. А. Гайский и В. В. Космачевский испытали на добровольцах живую ослабленную туляремийную вакцину, кото­рая в дальнейшем получила широкое распространение.

Этиология.Возбудитель — Francisella tularensis — представляет собой мел­кие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные грамотрицательные, плохо растут на питательных средах. В серологических реакциях перекрестно реагируют с бруцеллами и иерсиниями. Известно два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Тип В встречается в Северной Амери­ке, Европе, Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека и непатоге­нен для кроликов (при инфицировании микробом типа А кролики погибают при введении даже 1 микроорганизма, типа В - 1 млрд). Возбудитель устойчив во внешней среде, в воде, зерне, соломе он сохраняется в течение 3—6 мес. Возбудитель чувствителен к стрептомицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпидемиология.Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей страны. Известно 7 типов очагов: пойменно-болотный, луго-полевой, лесной, степной, предгорно-ручьевой, тугайный и тундровый. Возбудитель туляремии выделен от многих видов диких и домашних животных (более 80). Заболева­ния людей наблюдаются в годы повышенной численности грызунов. Зараже­ние может наступать при контакте с водяными крысами, ондатрами, зайцами, мышевидными грызунами и др. Переносчиками могут быть также клещи, ко­мары, слепни. Возбудитель проникает через микротравмы кожи (возникает кожно-бубонная форма туляремии). При употреблении загрязненной грызуна­ми воды или продуктов возникает ангинозно-бубонная и кишечная формы ту­ляремии, при попадании воды на конъюнктиву глаз — глазо-бубонная. Зараже­ние может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии.

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции чаще явля­ются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аэрогенным путем достаточно 50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфици- ровании нужно свыше 10^s микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, здесь происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, развивается лимфаденит. Здесь микробы размножаются, частично гиб­нут, выделяя индотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления об­щей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличе­ние лимфатических узлов, могут развиться гранулемы в различных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в ре­гионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза. По кле­точному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Пере­несенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Симптомы и течение.Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней (может варьировать от 1 до 14 дней). Заболевание начинается остро или даже внезапно. Температура тела повышается до 38—40° С. Больные жалу­ются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, может быть рвота. При тяжелых формах может быть бред, больные чаще возбужде­ны, заторможенность наблюдается редко. В зависимости от клинической фор­мы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции могут быть различные жалобы: боли в глазу, боли при глотании, боли за гру­диной, в животе, в области развивающегося бубона. В начальном периоде основными являются симптомы общей интоксикации, в дальнейшем на первый план выступают локальные изменения, связанные с воротами инфекции. Тем­пературная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая. Без антибиотикотерапии лихорадка может продолжаться до 2 нед., а в периоде реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Общая продолжи­тельность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу первой недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Основными клиническими формами болезни являются: кожно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, абдоминальная, легочная и гене­рализованная.

Кожно-бубонная форма (язвенно-бубонная, бубонная) характеризуется вос­палительными изменениями в области ворот инфекции и регионарных лимфа­тических узлах. При выраженных изменениях на коже говорят о язвенно-бу­бонной форме, при слабо выраженных — о бубонной. На месте ворот инфек­ции чаще обнаруживается небольшой рубец. На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляется папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная зоной гиперемии и инфильтрации. Затем дно язвы темнеет, образуется короч­ка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лим­фаденита появляются на 2—3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шей­ные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатиче­ские узлы. Размеры постепенно увеличиваются и достигают чаще (80%) разме­ров 3—5 см в диаметре. Увеличенные лимфоузлы не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. У части боль­ных к концу 2-й или на 3-й неделе происходит нагноение узлов, иногда с обра­зованием свища, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание увеличенного лимфатического узла (бубона) происходит медленно, иногда остаются склерозированные плотные увеличенные лимфоузлы.

Глазо-бубонная форма туляремии встречается редко (1—2% всех случаев). Развивается характерный конъюнктивит Парино. Он характеризуется преиму­щественно односторонним конъюнктивитом с образованием язв и узелков, со­провождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лим­фатических узлов. У части больных образуется фибринозная пленка на конъ­юнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, перфорации роговицы.

Ангинозно-бубонная форма (около 1% больных) характеризуется односто­ронним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленка­ми и значительным увеличением регионарного лимфатического узла (см. цв. вклейку, рис. 9). Глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Заболева­ние протекает с высокой лихорадкой и общей интоксикацией.

Абдоминальная туляремия проявляется высокой лихорадкой, признаками общей интоксикации, болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда диареей. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации отмечается болез­ненность в правой подвздошной области.

Легогная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Очень час­то эта форма встречалась во время Великой Отечественной войны (использо­вание соломы из скирд, заселенных огромным количеством мышевидных гры­зунов). Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным коли­чеством слизисто-гнойной, иногда геморрагической мокроты. Отмечаются фи-зикальные признаки пневмонии. Рентгенологически выявляется значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных лимфатиче­ских узлов. Болезнь характеризуется длительным (до 2 мес.) течением, разви­тием абсцессов, бронхэктазов. При аэрогенном инфицировании могут развить­ся и более легкие формы туляремии (бронхитическая, гриппоподобная), про­текают они с умеренной лихорадкой и продолжаются всего 8—10 дней.

Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсут­ствием воспалительных изменений в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, экзантема, миалгия, высокая лихорадка длительностью до 3 нед. и более.

Осложнения:менингиты, энцефалит, абсцесс легкого, перикардит, перито­нит. Критические состояния могут быть обусловлены энцефалопатией и разви­тием инфекционно-токсического шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз.При распознавании учитывают­ся эпидемиологические предпосылки (пребывание в природных очагах, сезон, контакты с грызунами и др.), а также клиническая симптоматика. Большое значение имеет формирование бубонов. Приходится дифференцировать от других болезней, при которых наблюдаются бубоны. В природных очагах чумы необходимо исключить бубонную форму чумы, которая характеризуется более тяжелым течением, преимущественной локализацией бубона в области паховых и бедренных лимфоузлов (при туляремии они поражаются очень ред­ко), быстрым развитием бубона (нагноение к концу 1-й нед.), резкой болез­ненностью, периаденитом. Часто встречается болезнь кошачьей царапины, для которой характерно наличие первичного аффекта в области ворот инфекции и бубона, чаще в области подмышечных и локтевых лимфатических узлов.

Наиболее важным является указание на контакт с кошкой (у 90—95% боль­ных) в виде царапины или укуса. Течение болезни доброкачественное.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические ме­тоды (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожная аллергическая проба. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более (ко 2— 3-й неделе болезни). Внутрикожная аллергическая проба становится положи­тельной уже в конце 1-й недели болезни (появляется гиперемия и инфильтра­ция кожи диаметром 0,5 см и более).

Лечение.Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза и день в течение 7—10 дней или гентамицин в дозе 1,7 мг/кг через каждые 8 ч и течение 7—10 дней. Можно использовать тетрациклин (по 0,5 г 4 раза и день) или левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) в течение 7—10 дней. Препаратами второго ряда являются фторхинолоны и рифампицин. Назначают комплекс витаминов, для ускорения рассасывания бубонов применяют физио­терапевтические процедуры. При развитии критических состояний используют соответствующие методы интенсивной терапии.

Прогнозблагоприятный, летальность менее 1%. Могут длительно сохра­няться резидуальные явления (увеличенные склерозированные лимфатические узлы, изменения в легких).

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после нормализации температуры тела, исчезновения симптомов общей интоксикации, рубцевания кожных язв, нормализации слизистых оболочек полости рта и конъюнктив и существенного уменьшения бубонов.

Диспансеризацияне проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге.Ограничение контактов с грызу­нами. Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися рис­ку инфицирования. По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакцинацию живой противотуляремийной вакциной (детей вакцинировать можно с 7 лет, сроки ревакцинации — каждые 5 лет).

Врачебная экспертиза.У реконвалесцентов после туляремии трудоспо­собность существенно не нарушается. Необходимость в военно-врачебной экс­пертизе может возникнуть при формировании стойких резидуальных явлений (чаще это стойкое увеличение какого-либо лимфатического узла).

САП

 

Сап (Malleus) — инфекционная болезнь, развивающаяся при внедрении возбудителя в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки; про­текает с образованием специфических гранулем, некрозом и нагноением пора­женных тканей, а также симптомами общей интоксикации.

Исторические сведения.Болезнь известна со времен Гиппократа. Назва­ние болезни Malleus (дурная болезнь) дал Аристотель (350 лет до н. э.). Возбу­дитель был обнаружен в 1881 г. румынским исследователем Babes при изуче­нии срезов ткани и язвы больного сапом. В 1882 г. Bouchard, Capitain, Charrin выделили культуру возбудителя от больной сапом лошади, в том же году Loftier и Schutz выделили чистую культуру возбудителя от больного человека. В 1882 г. Н. П. Васильев выделил возбудителя из крови больного сапом чело­века. В России в 1906—1910 гг. ежегодно погибало около 17 500 лошадей и наблюдалось 150-200 случаев заболеваний сапом людей. В настоящее время сап в нашей стране не встречается.

Этиология.Возбудитель — Pseudomonas mallei — представляет собой грам-отрицательную палочку длиной 2—4мкм, шириной 0,5-1 мкм с закругленны­ми или слегка заостренными концами. Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах. Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1—1,5 мес. Погибает при нагревании и под воздей­ствием различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некото­рых сульфаниламидов (норсульфазол и др.).

Эпидемиология.Источником инфекции служат некоторые домашние жи­вотные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно — больные острой формой сапа. Иногда заражаются козы, овцы, кошки, собаки. В природе при поедании мяса погибших от сапа животных заражаются львы, тигры, леопарды, рыси. Среди людей заболевания наблюдались у лиц, имевших тесный контакт с больными лошадьми. Заражение наступает при попадании возбудителя на по­врежденную кожу, слизистые оболочки респираторного и пищеварительного трактов. В лабораториях возможно аэрогенное заражение. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. В настоящее время сап встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Патогенез и патологическая анатомия.Ворота инфекции — поврежден­ные кожа или слизистые оболочки. На месте внедрения возбудителя могут воз­никнуть сапные узелки — гранулемы, подвергающиеся затем распаду. Возбуди­тель проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспали­тельный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрыва­ться. Часто поражаются легкие с формированием пневмосклероза, абсцессов, бронхэктазов. Могут возникнуть абсцесс головного мозга и гнойный менингит. При вскрытии умерших от сапа выявляются множественные абсцессы в мыш­цах, легких, почках, селезенке, мозге, подкожной клетчатке. На слизистой обо­лочке верхних дыхательных путей отмечаются характерные язвы. В легких — нередко сливная пневмония, множественные абсцессы. Иногда отмечается сеп­тический тромбофлебит.

Симптомы и течение.Инкубационный период чаще длится 1—5 сут. Бо­лезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пус­тулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции, по­являются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поража­ется кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гной­ным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, по­является слизисто-кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически вы­является мелкоочаговая или сливная пневмония.

Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы: общая интоксикация, лихорад­ка неправильного (септического) типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливмая пневмония с множественными абсцессами. Могут развиться кахексия и об­щий амилоидоз. При заживлении язв остаются обширные рубцы. Заживление свищей происходит очень медленно, нередко с многократными рецидивами.

Осложнения:инфекционно-токсический шок, абсцессы мозга, острая сердеч­но-сосудистая недостаточность, которые могут обусловить критические состояния.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Для диагностики большое зна­мение имеют эпидемиологические предпосылки (контакт с больным сапом, контакты с больными животными, работа с культурой возбудителя сапа в ла­бораторных условиях), а также характерная клиническая симптоматика сапа.

Из лабораторных методов в диагностике используются выделение возбуди­телей и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктатов абсцессов, выделения из носа, кровь, пунктаты лимфатических узлов. Из трупов берут кусочки печени, легких, лимфатических узлов. При подозрении на сап взятие, доставку и иссле­дование материала проводят в соответствии с режимом работы с особо опасны­ми инфекциями. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя сапа или нарастание титров антител (при использовании реакции агглютинации до 1 : 600 и выше, РСК — 1: 20 и выше). Дополнительным методом служит аллер­гическая проба с маллеином. Аллерген вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл в раз­ведении 1:100. Проба становится положительной со 2—3-й недели болезни.

Сап приходится дифференцировать от сепсиса, абсцессов легких, мелиоидоза, туберкулеза легких, иногда от сифилиса и легочных форм микозов (аспергиллеза, гистоплазмоза, нокардиоза).

Лечение.Назначают сульфатиазол по 5—6 г/сут. в течение 25—30 дней в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины, оксигенотерапия, инфузия кровезаменителей и др.). При наслоении вторичной инфекции назна­чают антибиотики. Перспективным является сочетание сульфаниламидов с вакцинотерапией (антигенотерапией). Для этого используют маллеин в нара­стающих дозах (под кожу или внутримышечно). Проводится хирургический дренаж абсцессов. При возникновении критических состояний — методы ин­тенсивной терапии. Эффективность антибиотиков, активных в эксперимен­тальных условиях, на больных людях пока не изучена, так как заболевание встречается в спорадических случаях и очень редко.

Прогноз.При отсутствии этиотропной терапии острый сап всегда заканчи­вается летальным исходом. При хроническом сапе летальность достигала 50%. Современные методы лечения, особенно при раннем начале терапии, позволя­ют уменьшить летальность, однако прогноз остается серьезным.

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления и нормализации основных лабораторных показателей.

Диспансеризация.Необходимость и сроки диспансеризации реконвалесцентов не регламентированы. При формировании стойких резидуальных явле­ний реконвалесценты должны наблюдаться соответствующим специалистом (невропатологом, пульмонологом и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге.Проводятся санитарно-ветеринарные меры (выявление и уничтожение животных, больных острой формой сапа, наблюдение за положительно реагирующими на маллеин). Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционных стационарах, приспо­собленных для работы с особо опасными инфекциями. Инфицированным, но еще не заболевшим людям проводится экстренная профилактика сульфатиазолом (по 0,1 г/кг в сутки в течение 5 дней). В лабораториях необходимо строгое соблюдение всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки). При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течение 21 дня. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза.У реконвалесцентов после сапа остаются стойкие резидуальные явления (обширные рубцы, функциональные расстройства со стороны органов дыхания и центральной нервной системы и др.), которые су­щественно ограничивают трудоспособность и могут делать их негодными к не­сению военной службы.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

 

Сибирская язва (Anthrax, Pustula maligna) — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдаются ле­гочная и кишечные формы. Относится к зоонозам.

Исторические сведения.Сибирская язва под различными названиями из­вестна давно, со времен Гиппократа. Достоверное описание болезни осуществ­лено около 200 лет назад. Русский врач Н. Ножевщиков в 1762 г. описал кож­ную форму болезни. Современное название «сибирская язва» принадлежит С. С. Андриевскому, который в 1788 г. опытом самозаражения доказал иден­тичность этой болезни у животных и у человека. Возбудитель болезни был об­наружен в 1849—1850 гг. одновременно в России, Франции и Германии. Чис­тая культура возбудителя была впервые выделена Р. Кохом в 1876 г.

Этиология.Возбудитель — Bacillus anthracis — представляет собой круп­ную палочку длиной 6—10 мкм и шириной 1—2 мкм, неподвижную, грамположительную, образующую споры и капсулу. Хорошо растет на питательных сре­дах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при нагрева­нии, под воздействием дезинфицирующих средств. Споры возбудителя весьма устойчивы во внешней среде (сохраняются в почве до 10 лет и более). Возбу­дитель сибирской язвы чувствителен к пенициллину, тетрациклинам, левоми-цетину, стрептомицину и к фторхинолонам.

Эпидемиология.Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступить при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при кон­такте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина). Заражение носит преимущественно профессиональный характер. Спо­ры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача может осуществляться и аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки и др.). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Африки, Азии и Южной Америки. В США и странах Европы на­блюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции чаще слу­жит кожа верхних конечностей (50%) и головы (до 30%), в основном откры­тых участков кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в области ворот инфекции. Возбудитель образует капсулы и выделяет эндотоксин, который вызывает плотный отек и некроз кожи. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное размножение микробов по различным органам.

При ингаляции спор сибирской язвы выделения токсинов не происходит до прорастания спор. Они вызывают лишь небольшую воспалительную реакцию без явных проявлений пневмонии. Прорастание спор в бациллы сопровождает­ся их продвижением в ворота легкого и мезентериальные лимфатические узлы, где развивается отек и некротические изменения. Отмечается медиастенит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием кровяни­стого плеврального выпота, нарастает медиастинальный отек, гематогенно поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (язвы, кровоте­чения). Развивается отек и некротизация мезентериальных лимфатических уз­лов. Гематогенно развивается гнойный менингит. При кишечной форме сибир­ской язвы возбудитель также проникает в кровь и заболевание может перейти в септическую форму. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Причиной смерти при сибирской язве является инфекционно-токсический шок, который развивается при генерализованных формах болезни.

Симптомы и течение.Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2—3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляцион­ную) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризу­ются гематогенной диссеминацией микробов и объединяются иногда под на­званием генерализованной (септической) формы. Чаще всего наблюдается кожная форма (95%), реже легочная и очень редко (менее 1%) — кишечная.

Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Чаще встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными из­менениями в области ворот инфекции. Вначале появляется красное пятно, ко­торое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем она превраща­ется в везикулу и через некоторое время в пустулу и, наконец, в язву (см. цв. вклейку, рис. 10). Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит всего несколько часов. Местно больные отме­чают зуд и жжение. Содержимое пустулы имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, покрытая темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно си­льно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40° С, общая слабость, раз­битость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу 1-х суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5—7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно наблюдается единичная язва, но иногда могут быть и множественные (до 10 и более). Уве­личение числа язв заметного влияния на степень тяжести не оказывает. Суще­ственное влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц молодого возраста (8—11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть незначительными, на­поминая обычный фурункул, а общая интоксикация может отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело, с выраженными признаками об­щей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека развива­ется некроз кожи, который покрывается темным струпом.

Буллезная разновидность сибирской язвы наблюдается редко. При этой форме на месте ворот инфекции образуются пузыри, заполненные геморраги­ческой жидкостью. Они вскрываются на 5—10-й день болезни, и на их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Наиболее редко наблюдается эризипелоидная форма сибирской язвы.

Легочная (ингаляционная, респираторная) форма сибирской язвы характери­зуется двухфазным клиническим проявлением. В начальном периоде отмечает­ся умеренная слабость, небольшое повышение температуры тела, сухой ка­шель, иногда неприятные ощущения за грудиной. Вторая фаза начинается вне­запно, быстро прогрессирует и приводит к смерти от септического шока через 1—2 дня. Выздоровление наблюдается редко (во время одной из вспышек из 77 больных умерло 67 человек). Вторая фаза начинается с одышки, появления сухого кашля, отмечается стридор, тахипноэ, тахикардия, профузный пот, ме­лена. Температура тела держится на высоком уровне (40° С и выше). Могут быть острые боли в животе. Над легкими — крепитация и другие признаки пневмонии, а также экссудативного плеврита. У части больных — менингеаль-ный синдром, кома. Рентгенологически выявляется медиастенит, выпот в плев­ре. Плевральная жидкость геморрагического характера, содержит сибиреязвен­ные бациллы, спинномозговая жидкость также содержит возбудителей сибир­ской язвы.

Кишегная форма сибирской язвы также протекает очень тяжело, с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, болями в эпигастрии, поносом и рво­той. В рвотных массах и в испражнениях отмечается примесь крови. Живот вздут, резко болезненный, симптомы раздражения брюшины. Развивается ин­фекционно-токсический шок, который приводит к гибели больных.

Осложнения:инфекционно-токсический шок, сибиреязвенный сепсис, ме­нингит, острая дыхательная недостаточность.

Диагноз и дифференциальный диагноз.При диагностике учитываются эпидемиологические данные (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.), а также клиническая симптоматика (расположение язвы на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного пустулами, отеком и зоной гипе­ремии, анестезия в области язвы). При легочной, кишечной и генерализован­ной формах крайне тяжелое течение с быстрым развитием инфекционно-токсического шока. Характерное поражение глаз, дыхательных путей, легких, органов пищеварения. Лабораторным подтверждением диагноза служит выде­ление культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследова­ния берут содержимое пустулы, выпот из-под струпа. Предварительные ре­зультаты могут быть получены при окраске мазка по Граму. При подозрении на легочную, кишечную или септическую формы для посева берут кровь, мок­роту, испражнения. В качестве вспомогательного метода можно использовать аллергическую пробу с антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10 мм при условии, что реакция не исчезла через 48 ч. Метод в основном используется для ретроспективной диагностики, так как реакция становится положительной лишь к концу 1-й не­дели болезни.

Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи. Легочную форму дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и других тяжелых пневмоний.

Лечение.Для этиотропного лечения чаще назначают пенициллин при кожной форме 2—4 млн ЕД/сут. парентерально. После исчезновения отека в области язвы препараты пенициллина можно назначать перорально (ампицил­лин, оксациллин), курс антибиотикотерапии 7—10 дней. При легочной, кишеч­ной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 15— 20 млн ЕД/сут., при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина со­четают с введением 300—400 мг гидрокортизона. При непереносимости пени­циллина при кожной форме назначают тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней) или эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7—10 сут.). Для экстренной химиопрофилактики используют ципрофлоксацин по 0,5 г и докси-циклин по 0,1 г (перорально).

Раньше использовали специфический противосибиреязвенный иммуногло­булин в дозе от 20 до 80 мл внутримышечно. Однако он может обусловить ал­лергические реакции (сывороточная болезнь и др.).

Прогноз.При современном рано начатом лечении летальность при кож­ных формах не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Правила выписки.Больной выписывается по выздоровлении (нормализа­ция температуры тела, эпителизация язв).

Диспансеризацияне проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге.Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работники предприятий по переработке шкур, шерсти и пр.), проводят профилактическую прививку сибиреязвенной сухой вакциной «СТИ». Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят те­кущую дезинфекцию.

За лицами, контактирующими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. В последнее время рекомендуют хи-миопрофилактику (перорально назначают ципрофлоксацин по 0,5 г или доксициклин по 0,1 г 1 раз в день в течение 4 нед.). Профилактическое введение спе­цифического иммуноглобулина себя не оправдало.

Врачебная экспертизане проводится.

 

БРУЦЕЛЛЕЗ

 

Бруцеллез (Brucellosis, синонимы: мальтийская лихорадка, болезнь Банга) — заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов.

Исторические сведения.Впервые описание и изучение бруцеллеза про­водилось английскими врачами на острове Мальта. В 1861 г. Мерстон (Marston) описал это заболевание под названием «средиземноморская, или гастритическая ремиттирующая лихорадка». В 1886 г. Брюс (D. Bruce) в препарате из селезенки английского солдата, погибшего от мальтийской лихорадки, обнару­жил и позднее выделил чистую культуру возбудителя, которого назвал маль­тийским микрококком (Micrococcus melitensis).

В 1897 г. Райт и Семпл (Wright, Semple) установили, что сыворотка боль­ных мальтийской лихорадкой агглютизирует культуру мальтийского микро­кокка. В 1897 г. Bang и Stribolt выделили возбудитель аборта коров Bact. abor­tus bovis, позднее (в 1924 г.) была установлена его патогенность для человека, а заболевание получило название «болезнь Банга». В 1914 г. Траум (Traum) открыл возбудителя аборта свиней (Bact. abortus suis). При сравнении этих мик­роорганизмов Ивенс (A. Evans) в 1916—1918 гг. установила антигенную, мор­фологическую и культуральную общность этих трех микроорганизмов, что по­служило обоснованием для объединения их в одну группу под названием Bru­cella. В 1966 г. в США L. Carmichael выделил от собак бруцеллу Br. canis, а в 1968 г. описаны первые случаи заболеваний человека, обусловленные этим ви­дом. В 1922 г. ученик И. Мечникова Бюрне (Е. Burnet) предложил для диагнос­тики внутрикожную аллергическую пробу.

Этиология.Бруцеллез человека может быть обусловлен четырьмя видами бруцелл. В последние годы наиболее частой причиной болезни является Br. me­litensis, которая подразделяется на 3 биотипа, основными хозяевами являются овцы и козы. Несколько реже встречается Br. abortus, которая подразделяется на 9 биотипов, основной хозяин — крупный рогатый скот. Далее идет Br. suis, она подразделяется на 4 биотипа, основным хозяином типов 1, 2 и 3 являются свиньи (типа 2 — кроме того, и зайцы), хозяином биотипа 4 являются север­ные олени. Относительно редко наблюдается заболевание, обусловленное Br. canis, основным хозяином которой являются собаки. Еще два вида бруцелл (Br. ovis, Br. neotomae) для человека непатогенны, хозяевами их являются овцы и кустарниковые крысы.

Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом, они могут иметь раз­личную форму (шаровидные, овальные, палочковидные). Размер их равен 0,3—0,6 мкм для кокковых форм и 0,6—2,5 мкм для палочковидных форм. Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Грамотрицательны, хоро­шо красятся анилиновыми красками. Растут медленно, на питательных средах рост бруцелл выявляется через 1—3 нед. Работа с культурами бруцелл разре­шается только в лабораториях с особым строгим противоэпидемическим режи­мом, так как они относятся к особо опасным микроорганизмам. Военные спе­циалисты США рассматривают бруцелл в качестве вероятного биологического оружия.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 мес, в сыром мясе — 3 мес, в засоленном — до 30 дней, в шерсти — до 4 мес.

Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфициру­ющих веществ. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.

Эпидемиология.Бруцеллез относится к зоонозам. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Хотя к бруцеллезу чувствительны некото­рые дикие животные (зайцы, северные олени), природных очагов инфекции не наблюдается. Резервуаром и источником инфекции являются домашние жи­вотные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Бруцеллез широко распро­странен во многих странах мира, особенно в тех, где развито овцеводство. В СССР наибольшая заболеваемость наблюдалась в Казахстане и республиках Средней Азии. В России бруцеллез встречается в Краснодарском и Ставрополь­ском краях, на Южном Урале и в других областях.

Заражение человека от больных животных происходит контактным, али­ментарным и аэрозольным путями. Контактный путь особенно часто реализу­ется при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах, яг­нении, при уходе за новорожденными телятами и ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, доярки, телятницы, чабаны и др. Заражение может наступить при контакте с навозом, а также с мясом инфицированных живот­ных. Бруцеллы проникают через малейшие повреждения кожи. Алиментарное заражение часто происходит через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов (брынза, творог, сыр, сметана, масло). Аэрогенное зара­жение может наступить при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабо­раториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования на­блюдается относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возра­ста (18—50 лет). В большинстве случаев бруцеллез является профессиональ­ным заболеванием.

Патогенез и патологическая анатомия.Инфицирующая доза при бру­целлезе очень мала. Для заражения достаточно от 10 до 100 микроорганизмов. Воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки орга­нов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот инфекции ка­ких-либо изменений не развивается. По лимфатическим путям бруцеллы до­стигают регионарных лимфатических узлов, но и здесь не возникает выражен­ных изменений. Лимфаденопатия при бруцеллезе бывает генерализо- ванной, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Накопление и размножение микробов при бруцеллезе происходит преимущественно в лимфа­тических узлах, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Для бруцеллеза характерна аллергическая перестройка организма, резко выражена гиперчувствительность замедленного типа, которая длительное время сохраня­ется после очищения организма от возбудителя. Аллергия играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным персистированием бруцелл в организме.

После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет, но он не очень длительный, и через 3—5 лет возможна реинфекция. Не каждое инфицирова­ние приводит к развитию болезни. Ответная реакция зависит от состояния иммунной системы. У некоторых лиц инфекция протекает без каких-либо клинических симптомов (первично-латентная форма), у других развивается острый инфекционный процесс с выраженной лихорадкой и клинической симптоматикой (острая форма), а у части больных бруцеллез с самого начала про­текает как хронический. У лиц с очень слабым иммунитетом даже живая бру­целлезная вакцина может вызвать реакцию, напоминающую проявления бру­целлеза. На клиническое проявление бруцеллеза существенно влияет и вид бруцеллы, вызвавшей заболевание. Более тяжелое течение бруцеллеза связано с Br. melitensis тогда как остальные виды бруцелл вызывают более легкие забо­левания.

Острая фаза бруцеллеза характеризуется дегенеративно-некротическими изменениями в паренхиматозных тканях внутренних органов (печень, почки, надпочечники, мозг и др.), нередко с образованием некротических очагов, а также воспалительными и токсическими поражениями сосудов, сосудисто-соединительной стромы внутренних органов. В более поздние периоды болез­ни развиваются бруцеллезные гранулемы, состоящие из эпителиоидных и мно­гоядерных клеток. Центральный некроз отсутствует. Гранулемы медленно под­вергаются фиброзному превращению. Патоморфоло- гические изменения при бруцеллезе наблюдаются почти во всех органах и тканях, в большей степени они выражены в лимфатической системе, соединительной ткани, сосудах и в нервной системе. Сосуды поражаются в виде эндопанваскулитов, тромбаваскулитов, аневризм и склероза.

Симптомы и течение.Инкубационный период при остром начале бруцел­леза продолжается в среднем около 3 нед. (от 6 до 60 дней), однако если бру­целлез начинается как первично-латентный, который затем переходит в кли­нически выраженную форму, то инкубация может длиться много месяцев. Многообразие клинических проявлений болезни обусловило необходимость разработки классификации клинических форм. Только в нашей стране было предложено свыше 30 классификаций. Наиболее обоснованной и получившей широкое распространение является классификация клинических форм бруцел­леза, предложенная Н. И. Рагозой, который начал работу над ней в 1938 г. и в окончательном варианте опубликовал ее в 1952 г. В ней был использован кли-нико-патогенетический принцип. Н. И. Рагоза показал фазность динамики бру­целлезного процесса. Он выделил 4 фазы: фазу компенсированной инфекции (первично-латентная), фазу острого сепсиса без органных поражений (деком­пенсация), фазу подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация) и фазу восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них (вторично-латентная).

Выделено пять клинигеских форм бруцеллеза, связанных с этими фазами: 1) первично-латентная; 2) остросептическая; 3) первично-хроническая мета­статическая; 4) вторично-хроническая метастати- ческая; 5) вторично-латент­ная. В качестве отдельного варианта выделена септико-метастатическая форма, к которой отнесены те случаи, когда на фоне остросепти