Главная | Обратная связь

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ-ЦИНССЕРА

Болезнь Брилля—Цинссера (Morbus Brilli—Zinsseri, синонимы: болезнь Брилля, повторный сыпной тиф) — рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся иногда через многие годы после первичного заболевания, ха­рактеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клини­ческими симптомами.

Исторические сведения.Впервые описал заболевание, напоминающее эпидемический сыпной тиф, американский врач Брилль в Нью-Йорке в 1898 и 1910 гг. Заболевание не было связано с контактами с больными, завшивлен­ностью и другими эпидемиологическими факторами, характерными для сып­ного тифа. В 1934 г. Цинссер, по материалам изучения 538 подобных больных, выдвинул гипотезу о том, что данное заболевание является рецидивом ранее перенесенного сыпного тифа, он предложил название «болезнь Брилля». В 1952 г. Леффлер и Музер предложили название «болезнь Брилля-Цинссе­ра», которое и вошло в международную классификацию болезней.

Этиология.Возбудитель — Rickettsia prowazekii. В 1955—1965 гг. было до­казано наличие риккетсий Провачека в лимфатических узлах от двух умерших, перенесших за 20 лет до смерти эпидемический сыпной тиф.

Эпидемиология.Болезнь Брилля—Цинссера является рецидивом, т. е. следствием активизации риккетсий, сохранявшихся в организме после перене­сенного сыпного тифа, а не результатом новой инфекции. Однако больные в острый период болезни Брилля—Цинссера представляют опасность для окру­жающих (при наличии вшивости), так же как и больные эпидемическим сып­ным тифом.

Патогенез и патологическая анатомия.Болезнь является следствием перехода вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. При латент­ной форме риккетсии Провачека длительно сохраняются в клетках лимфатиче­ских узлов, печени, легких. Переход латентной формы в манифестную бывает обусловлен различными ослабляющими факторами — заболеваниями (ОРЗ, пневмонии и др.), переохлаждением, стрессовыми состояниями и др. Патогенез и патологическая анатомия такие же, как и при сыпном тифе, хотя напряжен­ность риккетсемии менее выражена, чем при сыпном тифе.

Симптомы и течение.Инкубационный период со времени первичного ин­фицирования исчисляется нередко десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5—7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая форма сып­ного тифа. Без антибиотикотерапии лихорадка длилась 8—10 дней. Назначение антибиотиков быстро купирует все проявления болезни. Пятна Киари—Авцына часто выявлялись даже без адреналиновой пробы (что связано с менее вы­раженной гиперемией конъюнктив), энантема Розенберга наблюдалась реже. Сыпь довольно обильная, розеолезно-петехиальная (у 70%), реже только розеолезная (30%), заболевания без сыпи наблюдались редко.

Осложнения:единичные случаи тромбоэмболий.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Уточняют, болел ли раньше сыпным тифом. Принципы и лабораторные методы диагностики такие же, как и при эпидемическом сыпном тифе.

Лечение.См. Эпидемический сыпной тиф.

Прогнозблагоприятный.

Правила выписки,диспансеризация, профилактика и мероприятия в оча­ге такие же, как и при сыпном тифе.

Врачебная экспертизане проводится.