Главная | Обратная связь

ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА

 

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) — острое природно-очаговое трансмис­сивное арбовирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным менингитом (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых, в том числе катаральным синдромом, лимфатических узлов, орга­нов ретикуло-эндотелиальной системы и сердца, миалгией, реже — сыпью, артралгией.

Исторические сведения.Впервые вирус ЛЗН был выделен из крови боль­ного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широ­кое распространение заболевания в Африке, Азии, Индии, Индонезии. Наибо­лее часто ЛЗН встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле, Египте, на юге Франции и на Корсике. Зарегистрированы вспышки ЛЗН в Рос­сии и в Украине (Астраханская, Одесская, Омская области и др.), а также в Ру­мынии. Доказано существование природных очагов ЛЗН в Молдавии, Арме­нии, Азербайджане, Казахстане, Таджикистане, Туркмении.

Этиология.Возбудитель — флавивирус группы В, семейства тогавирусов; размеры 20—30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохра­няется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56° С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом.

Эпидемиология.Переносчиком вируса являются комары, иксодовые и ар-гасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. ЛЗН имеет от­четливую сезонность — позднее лето и осень. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез.Механизм заражения и пути распространения вируса в орга­низме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи ла­тентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование виру­са в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес).

Симптомы и течение.Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед. (чаще 3—6 дней).

Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38—40° С, сопровождающегося ознобом, слабостью, головокружением. Лишь у некоторых больных острому началу предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, головных болей.

Лихорадочный период колеблется от 1—2 дней до нескольких недель (в среднем 5—7 дней). Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливо­стью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Симптомы общей интоксикации выражены резко. Беспокоит сильная мучи­тельная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи, до 3—5 раз в сутки. Возникают генерализованные миалгиии, особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У некоторых больных наблюдаются артралгии, чаще в виде умеренных болей в суставах конечностей, однако припухлости суставов не отмечается.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макуло-па-пулезная сыпь (3—5% случаев), при длительной и волнообразной лихорадке сыпь может приобретать геморрагический характер. Как правило, выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Как правило, наблюдается увеличение пери­ферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, бо­ковых, шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфоузлы чувствительны либо слабоболезненны при пальпации (полилимфаденит).

На высоте интоксикации выявляются признаки поражения сердца, часто по типу выраженной миокардиодистрофии, реже — миокардита. Появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в области левой половины грудной клетки. Отмечается тенденция к артериальной гипо­тонии, приглушенности тонов сердца, иногда — грубый систолический и диа-столический шум на верхушке сердца. На ЭКГ могут выявляться признаки ги­поксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, за­медление атриовентрикулярной проводимости на фоне отрицательных острофазовых реакций. Патологические изменения в легких, как правило, от­сутствуют. Очень редко (0,3—0,5%) может развиваться пневмония.

Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При паль­пации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюш­ной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

Синдром серозного менингита развивается на фоне описанных клиниче­ских проявлений, примерно у половины больных. Усиливаются головная боль, рвота, общая гиперестезия. Характерна диссоциация между слабо выраженны­ми оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига. реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70—90% лимфоциты; возможно небольшое повышение содержания белка). Характерна рассеянная оча­говая неврологическая микросимитоматика (горизонтальный нистагм, хобот­ковый рефлекс, симптом Маринеску—Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц). У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения.

Энцефалитический синдром наблюдается крайне редко (выявляются пси­хомоторное возбуждение, неадекватность поведения, галлюцинации, тремор, очаговая симптоматика), но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, подавленность психики, потли­вость, бессонница, ослабление памяти).

Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюда­ться 1—2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Часто первая волна характеризуется серозным воспалением оболочек мозга, вторая и тре­тья — катаральными явлениями и поражением сердца. По степени преоблада­ния того или иного синдрома различают нейроинфекционные, гриппоподобные и экзантематозные клинические формы заболевания.

Осложнения.При менингоэнцефалите — отек и набухание головного моз­га, нарушения мозгового кровообращения.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагноз основывается на кли­нических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиниче­скими признаками являются: острое начало заболевания, нередко короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, мышц (реже — суставов), органов ретикуло-эндотелиальной системы и сердца, реже — экзантема. Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке Запад­ного Нила местности в эпидемический сезон (лето-осень), сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 х 10⁹ к/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительно повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН ме­тодом парных сывороток. Однако, поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наибо­лее достоверным является обнаружение возбудителя методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с обратной транскрипцией и выделение вируса из кро­ви больного в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6—8 г (внутримозговое заражение). Идентификация возбудителя осуществляется прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминесцирующего иммуноглобулина к вирусу Западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листериозом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респи­раторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение.В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначаются витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном мснингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфическое лечение не разработано, при тяжелых формах перспективно использование генно-инженерных интерферонов (виферон) и индукторов интерферона (неовир, циклоферон) Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Прогноз.Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное, остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается. При менингоэнцефалите - прогноз серьезный.

Правила выписки.Больные выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации показателей спинномозговой жидкости. После тяжелых форм заболевания военнослужащим предоставляется отпуск по болезни 1 мес, офицерскому составу и проходящим службу по контракту peабилитационные мероприятия могут проводиться в военных санаториях.

Профилактика и мероприятия в очаге.Предупредительные мероприятия в очаге основываются на борьбе с комарами, клещами и защите от их укусов.

Диспансеризация.Лица, перенесшие тяжелые формы менингоэнцефалита и серозного менингита с остаточными изменениями поражения нервной системы, состоят на диспансерном наблюдении с участием невропатолога в течение года. Гражданским лицам, в зависимости от состояния, для проведения реабилитационных мероприятий пребывание на больничном листе может быть продлено до 1 мес. Военнослужащим срочной службы восстановительное лечение проводится в реабилитационных отделениях военных госпиталей. Проходящие службу по контракту могут быть переведены для реабилитации в военные санатории.

Врачебная экспертиза.Лица, перенесшие менингоэнцефалит с выраженными остаточными изменениями нервной системы, решением врачебной комиссии признаются нетрудоспособными; военнослужащие срочной службы решением ВВК признаются негодными к военной службе, к проходящим военную службу по контракту подход индивидуальный.

БЕШЕНСТВО

 

Бешенство (Rabies, Lyssa, Hydrophobia) — вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

Исторические сведения.Болезнь известна человечеству на протяжении нескольких тысячелетий. Впервые описана К. Цельсом в I веке н. э. В 1885 г. Л. Пастер получил и с успехом использовал вакцину для спасения людей, укушенных бешеными животными. В 1892 г. В. Бабеш и в 1903 г. А. Негри описали специфические включения в цитоплазме клеток головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша—Негри). Вирусная природа болезни доказана в 1903 г. П. Ремленже.

Этиология.Возбудитель (вирус бешенства Neuroryctes rabid) относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую PHК.

Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56° С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении - за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и пря­мым солнечным лучам, к этанолу и высушиванию. Быстро инактивируется су­лемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).

Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Разли­чают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешен­ства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Размножается в различных тканевых культурах (первично трипсинизированных и перевиваемых, в куль­турах диплоидных клеток человека или фибробластов эмбриона хомячка), а после адаптации — на куриных и утиных эмбрионах, что используется при получении антирабических вакцин. Механизм вирусной персистенции в кле­точных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Про­никновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза: вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбирован­ных на микротрубочках и в составе лизосом.

Эпидемиология.Источником заражения являются инфицированные жи­вотные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот). Заражение человека происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки. Вирус вы­деляется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного или чело­века. Описаны случаи заболевания людей в результате укусов внешне здоро­вым животным, продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени. В последние годы доказано, что помимо контактного возможны аэро­генный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. Не исклю­чается передача вируса от человека к человеку. Описаны несколько случаев за­ражения людей в результате операции по пересадке роговицы глаза.

В России наиболее стойкие природные очаги бешенства до настоящего вре­мени сохраняются в Центральном, Центрально-Черноземном, Северо-Кавказ­ском, Поволжском, Уральском и Дальневосточном регионах.

Патогенез и патологическая анатомия.После внедрения через повреж­денную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центро­стремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус по­падает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.

Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.

Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплаз-ме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организ­ма на отрицательно заряженные вирионы [Annal N., 1984]. В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию элект­рического поля, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного — на лапке. При обратном расположении электродов имеет место стимуляция инфекции.

Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распро­странения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокис­лот глиопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молеку­лами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов.

Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некро­тические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ган­глиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолго­ватом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков поражен­ных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) об­разуются оксифильные включения (тельца Бабеша—Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

Симптомы и течение.Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес. (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжи­тельность инкубационного периода оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная — при укусе в нижние конечности.

Выделяют три стадии болезни: 1) начальную (депрессии), 2) возбуж­дения, 3) параличей.

Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области уку­са (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Тем­пература тела становится субфебрильной — чаще 37,2—37,3° С. Одновременно возникают первые симптопы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже — повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устра­шающими сновидениями. Начальная стадия длится 1—3 дня. Затем апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.

Стадия возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбуди­мостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судо­рожных вдохов.

В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким спетом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрач­ки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюноте­чение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психо­моторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессив­ными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются слуховые и зритель­ные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, боль­ные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2—3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Период параличей связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигатель­ной и чувствительной функций. Прекращаются судороги и приступы гидрофо­бии. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение со­стояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. Темпе­ратура тела повышается до 40—42° С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12—20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5—8 дней, редко несколько больше.

Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуж­дения или с появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуж­дения могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяются бульбарные, пара­литические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Распознавание болезни осно­вывается на эпидемиологических (укус или ослюнение кожи, слизистых оболо­чек заболевшего человека подозрительными на бешенство животными) и кли­нических данных (характерные признаки начального периода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомами, как гидрофобия, аэрофобия, слюнотече­ние, бред и галлюцинации). В общем анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза. При гибели больных исследуют аммонов рог (гистологически и иммунофлюоресцентным методом), в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша—Негри.

Дифференцировать необходимо от столбняка, энцефалита, истероневроза, отравления атропином и стрихнином, приступов белой горячки. Столбняк ха­рактеризуется тетаническими судорогами, тризмом, «сардонической улыбкой», отсутствием нарушений сознания и нормальной психикой больных.

При энцефалитах (летаргическом, полиомиелите и др.) до развития пара­литической фазы отсутствует стадия возбуждения, сочетающаяся с гидрофо­бией, аэрофобией и выраженной симпатикотонией.

Картина ложного бешенства при истероневрозе отличается путаным ана­мнезом (часто укусившие животные здоровы), обилием субъективных жалоб, отсутствием объективных признаков (нет расстройств дыхания, тахикардии, расширения зрачков) и длительным течением.

Отравления препаратами исключаются на основании тщательно собранно­го анамнеза и отсутствия характерной цикличности болезни. Приступы белой горячки не сопровождаются ни водобоязнью, ни судорогами.

Лечение.Эффективных методов лечения не существует. Проводится симп­томатическая терапия для уменьшения страданий больного. Больного помеща­ют в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введе­ние курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиля­цию легких могут продлить его жизнь. Применение антирабического иммуно­глобулина при наличии клинических симптомов болезни неэффективно.

Прогнозвсегда неблагоприятный. Имеются описания единичных случаев выздоровления пациентов, получивших полный курс иммунизации антираби-ческой вакциной и заболевших после его окончания.

Профилактиказаключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. Проводят вакцинацию собак, уничтожают бродя­чих животных. При укусах рекомендуется промыть рану теплой кипяченой во­дой (с мылом или без него), а затем обработать ее 70% спиртом или спиртовой настойкой иода. Затем в глубь раны и в мягкие ткани, находящиеся вокруг раны, вводят антирабическую сыворотку или антирабический иммуноглобу­лин. Все эти мероприятия, как и последующую антирабическую вакцинацию, необходимо выполнять как можно быстрее.

Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если их на­чинают не позднее 14-го дня от момента укуса. Различают антирабические прививки по безусловным и условным показаниям. По безусловным показани­ям прививки проводят при укусах явно бешеных животных, а также если диа­гноз у укусившего животного остался неизвестным. Прививки по условным по­казаниям проводят при укусе животными без признаков бешенства и при ка-рантинизации этого животного в течение 10 дней. Антитела после прививок появляются через 12—14 дней, достигают максимума через 30 сут. В связи с этим там, где можно думать о коротком инкубационном периоде (укусы в го­лову, лицо, множественные укусы), вводят антирабический иммуноглобулин (по безусловным показаниям в дозе 0,5 мл/кг, по условным - 0,25 мг/кг). Им­муноглобулин вводят по Безредке. Доза вакцины (2-5 мл) и продолжитель­ность курса устанавливаются индивидуально в зависимости от локализации, характера и давности укуса. Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса 20-25 дней. После окончания основного курса проводят 2—3 ревакцинации с интервалом в 10 дней.

Врачебная экспертизане разработана.

ЯЩУР

 

Ящур (aphtae epizooticae; синонимы: афтозная лихорадка, рыльно-конытная болезнь) - острая инфекционная болезнь из группы вирусных зоонозов, ино­гда передающаяся человеку при контакте с больными животными; характери­зуется лихорадкой, интоксикацией, слюнотечением, появлением болезненных пузырьков и язв на слизистой оболочке рта и на коже пальцев рук.

Исторические сведения.Первые сообщения о ящуре у людей были опуб­ликованы Sagare в 1764 г., который наблюдал более 1500 случаев афтозной ящурной лихорадки. Возможность заражения ящуром через молоко была дока­зана только в 1834 г.. когда Hertwig, Mann и Villain в течение 4 дней пили сырое молоко от больной ящуром коровы и все трое заболели ящуром. Н. И. Шантырь в 1891 г. во время эпизоотии ящура среди крупного рогатого скота наблю­дал более 50 случаев заболевания ящуром людей. Суспензией из стенок вези­кул, взятых у больной девочки, он заразил здоровых телят, которые через 4 и 5 дней заболели типичной клинически выраженной формой ящура.

Этиология.Вирус ящура относится к семейству Picornavirinae, роду Picor-navirus типовому виду Picornavirus aphtae. По антигенным свойствам подразде­ляется на ряд серологических различных типов (А, О, С, CAT-I, САТ-2, САТ-3, «Азия-1»). Каждый серологический тип имеет варианты (подтипы), всего их более 60. Частицы вируса ящура имеют сферическую форму диаметром 20-30 нм. Вирус ящура обладает высокой изменчивостью как в лабораторных, так и в естественных условиях, однако проявления болезни, обусловленные раз­личными типами и вариантами, существенно не различаются. Вирус ящура культивируется на развивающихся куриных эмбрионах и различных культурах ткани. Вирус устойчив во внешней среде. В масле он сохраняется до 2 мес, в отрубях от 2 до 5 мес, в высохшей слюне (на шерсти животных, на одежде) от 1 до 3 мес. В замороженных тушах вирус сохраняется до 687 дней.

Эпидемиология.Источником и резервуаром инфекции являются больные животные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие виды. Восприимчивы к ящуру и дикие животные (лоси, косули, северные оле­ни, сайгаки и др.). Человек заражается ящуром чаще при потреблении сырого молока (свыше 60%) и при контакте с больными животными (около 30%). За­болевания от человека к человеку не передаются. Возможен механический пе­ренос вируса ящура обслуживающим и ветеринарно-техническим персоналом (на обуви, одежде, на руках) и инфицирование здоровых животных.

Патогенез.Воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта, а также трещины и царапины кожного по­крова. Нельзя исключить возможность инфицирования человека воздушно-ка­пельным путем (при работе с вирусом в лабораторных условиях). В месте вне­дрения развивается первичная афта, или первичный аффект, затем вирус про­никает в кровь и гематогенно распространяется по всему организму, фиксируясь в эпителии слизистых оболочек полости рта, языка, носа, уретры) и кожи кистей, особенно около ногтей в межпальцевых складках. Образуются вторичные афты и везикулезные элементы на коже. Массивное размножение вируса и его диссеминация сопровождаются резким повышением температуры тела (до 39—40° С) и симптомами общей интоксикации. При гистологическом исследовании биоптатов кожи и слизистых отмечалось скопление клеток в остистом слое, резко выраженная ацидофилия протоплазмы, клетки эпителия образуют вакуоли, в содержимом везикул обнаруживается огромное скопление вируса ящура.

Симптомы и течение.Инкубационный период длится от 2 до 12 сут. (ча­ще 3—8 дней). Заболевание начинается остро без продромальных явлений. По­является сильный озноб, боли в мышцах, температура тела повышается и до­стигает 38—40° С и сохраняется в течение 5—6 дней. Спустя 1—2 дня после по­явления первых клинических симптомов болезни отмечаются воспалительные изменения слизистой оболочки ротовой полости: стоматит, жжение во рту, из­менения слизистых оболочек губ, десен, гортани, щек, отек языка. В это же время выявляется конъюнктивит (иногда односторонний), рези при мочеиспу-екании. Через 1-2 дня после этого происходит высыпание везикул величиной от просяного зерна до крупной горошины по краю языка, на деснах, на небе и на губах. Через 2—3 дня везикулы вскрываются, образуя эрозии или язвочки. Речь и глотание затруднены, саливация резко повышена, губы и язык покрыкаются налетом и корками. Афты располагаются на языке, деснах, небе, иногда на слизистых оболочках носа, влагалища, уретры, на конъюнктивах. У детей ящур может сопровождаться развитием острого гастроэнтерита. У некоторы:х больных высыпания появляются на коже, особенно на кистях, стопах, голенях, вокруг рта. Характерно поражение кожи в межпальцевых складках и около ногтей. Период высыпания длится около недели. Могут быть новые высыпания, затягивающие заболевание до нескольких месяцев (затяжные и хронические формы).

Помимо клинически выраженных форм ящура наблюдаются стертые и инаппарантные формы инфекции. Стертые формы проявлялись легким недомоганием, умеренной головной болью и проявлением в межпальцевых складках характерных везикул, которые через 1—2 дня вскрывались и быстро эпителизировались. Инаппарантные формы протекают без каких-либо клинических про-явлений. Вирусоносительство при ящуре может продолжаться до 120-150 дней.

Осложнения.При ящуре осложнений обычно не наблюдается.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагноз ящура основывается на эпидемиологических данных, характерной клинической симптоматике и данных лабораторных исследований. Эпидемиологический анамнез имеет целью выявление контакта больного или с больными ящуром животными, или с продуктами животноводства (молоко, сметана, сливки, творог, масло), приготовленными из нестерилизованного молока неблагополучных по ящуру животных. Основными клиническими критериями диагноза ящура являются характерные изменения слизистой оболочки ротовой полости, которым предшествует выраженная лихорадка. Дополнительными критериями служат изменения кожи в межпальцевых складках, которые наблюдаются у части больных.

Дифференциальный диагноз ящура следует проводить с везикулезным сто­матитом, ветряной оспой, опоясывающим лишаем, энтеровирусной везикуляр­ной болезнью, геморрагической лихорадкой Ласса, болезнью Бехчета.

Энтеровирусное заболевание, описанное как своеобразная болезнь Hand-Fuss-Mund Krankheit, или, сокращенно, HFMK, обусловлено вирусом Коксаки А16. При этой болезни на фоне умеренной интоксикации и небольшого повы­шения температуры тела у больных на пальцах кистей и стоп появляется эк­зантема в виде небольших везикул диаметром 1—3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на язы­ке и слизистой оболочке щек обнаруживаются единичные афтозные элементы. Через несколько дней экзантема и энантема бесследно исчезают. В отличие oт ящура не бывает ощущения жжения, повышенной саливации, поражений кожи в межпальцевых складках.

Для лабораторного подтверждения диагноза ящура используются вирусо­логические и серологические методы. Для вирусологических исследований от больного берут содержимое невскрывшихся везикул и их стенки, помещают в стерильную пробирку или иенициллиновый флакон. Для выделения вируса используются культуры клеток ткани почек телят, поросят или сирийского хомячка (ВНК-21). Используется также биопроба: морских спинок заражают методом скарификации или путем внутрикожного введения исследуемого мате­риала в подошвенную поверхность задних лапок. При наличии вируса через 24-36 ч на месте заражения образуются первичные везикулы, которые вскры­ваются и превращаются в эрозии. Спустя еще 1-3 дня развиваются вторичные везикулы на языке и на подошвах передних лапок. Для выявления антител ис­пользуются серологические реакции (РСК, РТГА). Диагностическое значение имеет нарастание титра антител.

Лечение.Антибиотики неэффективны. Их можно назначать лишь при на­слоении вторичной бактериальной инфекции. Рекомендуют препараты интерферонов и индукторов интерферона, однако эффективность их еще недостаточ­но изучена. Большое значение имеет уход за больным и организация питания. При выраженных поражениях слизистой оболочки ротовой полости пища дол­жна быть в жидком или полужидком виде (молоко, сливки, кефир, жидкие ка­ши, слизистые супы и др.). Кормить больного нужно малыми дозами 6—7 раз в сутки. Если больной не может активно принимать пищу, приходится прибе­гать к зондовому питанию (тонкий зонд). Перед приемом пищи за 20-30 мин можно давать по 0,1 г анестезина в порошке. Для утоления болей используют также мази, содержащие анестезин и новокаин. При поражении глаз применя­ют 30% раствор альбуцида. Больные ящуром, независимо от тяжести заболева­ния, должны лечиться в условиях стационара, где они должны находиться до полного клинического выздоровления.

Прогнозблагоприятный.

Правила выписки.Больные выписываются из стационара после полного клинического выздоровления (эпителизация язв на слизистых оболочках и кожных поражений).

Диспансеризацияи реабилитационные мероприятия не проводятся.

Профилактика и мероприятия в очаге.Борьба с ящуром домашних жи­вотных. В очаге ящура устанавливаются строгие карантинные мероприятия (ограждение, дезинфекция транспорта, выезжающего за пределы очага и др.). Проводится вакцинация животных, дератизация, дезинфекция и дезинсекция в очагах. Оборудуется помещение для обеззараживания молока, переработки и временного хранения его. Закрепляется круг лиц для работы в очагах ящура. Запрещается употребление сырых молочных продуктов. Соблюдаются меры предосторожности при уходе за больными животными (работа в санитарно-защитной одежде, запрещение пить воду, принимать пищу и курить в очаге ящу­ра и др.). Не допускаются к работе в неблагополучных по ящуру хозяйствах беременные женщины, подростки и лица с микротравмами рук.

Врачебная экспертиза.Переболевшие ящуром выписываются из стацио­нара без изменения категории годности. После длительной госпитализации ре­комендуется освобождение от работы на 3—5 дней.

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ

 

Натуральная оспа (Variola vera) - тяжело протекающее контагиозное забо­левание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией и экзантемой, элементы которой последовательно проходят стадии пятна, везикулы, пустулы, корочки и рубца. В настоящее время в естественных условиях возбудитель на­туральной оспы не встречается.

Исторические сведения.Натуральная оспа была известна людям свыше 5000 лет. Описания оспы можно найти в египетских папирусах (3730- 3710 гг. до н. э.), следы оспы хорошо заметны на теле мумифицированного фараона Рамзеса V (3000 лет до н. э.). Опустошительные эпидемии наблюдались во всех странах мира. В борьбе с натуральной оспой решающим было открытие Эдвар­да Дженнера, который показал, что прививка легко протекающей у людей ко­ровьей оспы защищает от заболеваний натуральной оспой. Первая прививка сделана 17 мая 1796 г. В 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохра­нения советская делегация внесла научно обоснованное предложение о повсе­местной ликвидации натуральной оспы. Была принята резолюция и начата ра­бота по глобальной ликвидации оспы. 26 декабря 1977 г. в Сомали был зареги­стрирован последний случай оспы в мире. В 1980 г. было официально объявлено о ликвидации оспы на земле. В связи с чем были уничтожены все запасы вируса натуральной оспы в мире, за исключением двух лаборато­рий — в Москве и в Атланте.

Этиология.Известны два типа вируса — Variola major. Variola minor, пер­вый из них вызывает натуральную оспу, второй — аластрим (более легко про­текающий вариант натуральной оспы, характеризующийся низким показателя­ми летальности). По своим биологическим и антигенным свойствам оба вируса по существу не различаются. Возбудитель натуральной оспы относится к се­мейству поксвирусов. К ним относятся также возбудители осповакцины, ко­ровьей оспы, оспы обезьян (вирус ветряной оспы в эту группу не входит - он относится к вирусам герпеса). Поксвирусы являются самыми крупными (раз­мер вириона 200—320 нм). Вирус натуральной оспы содержит РНК, размножа­ется в цитоплазме клеток с образованием включений. Он устойчив во внешней среде, особенно к высушиванию, сохраняют его в замороженном или лиофили-зированном состоянии.

Эпидемиология.Источник инфекции — больной человек, который зара­зен за день до появления сыпи и до момента полного отпадения корочек. Пе­редача осуществляется преимущественно аэрогенным путем. На ранней стадии болезни вирус содержится в отделяемом носоглотки. В разгаре заболевания возбудитель оспы в большом количестве накапливается в элементах сыпи. Он может попадать на одежду, постель, в пыль и на другие объекты, где может сохраняться месяцами. Это обусловливает необходимость тщательного прове­дения дезинфекционных мероприятий в окружении больного.

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта. Первичное на­копление вируса происходит, вероятно, в лимфатических узлах и в печени. За­тем развивается вирусемия. Гематогенно вирус проникает в кожу, обусловли­вая развитие отека эндотелия сосудов кожи, периваскулит и некротические из­менения клеток в области формирующихся элементов сыпи. В отличие от ветряной оспы воспалительный процесс захватывает более глубокие отделы кожи, с чем связано развитие рубцов в периоде реконвалесценции. Перенесен­ное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

При тяжелых формах натуральной оспы развивается тромбогеморрагический синдром («черная оспа») с множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Могут развиться гнойно-септиче­ские осложнения с формированием абсцессов в легких и других органах. При вскрытии умерших от оспы отмечаются токсико-дегенеративные изменения в печени, селезенке, почках, миокарде и других органах.

Симптомы и течение.Инкубационный период колеблется от 8 до 12 дней. Заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появ­ляются сильные боли в пояснице, крестце, конечностях. На 2—4-й день болез­ни появляется инициальная (продромальная) сыпь в области грудных мышц, паховых складок и внутренней поверхности бедер («треугольник Симона»). Чаще экзантема состоит из пятен (кореподобная), которые могут сливаться в сплошные эритематозные поля. Реже сыпь розеолезная или петехиальная. Элементы сыпи быстро исчезают. На 4-й день болезни температура тела нор­мализуется, состояние больного улучшается, создается впечатление, что боль­ной уже выздоровел. Однако именно в это время появляется характерная оспенная сыпь. Элементы сыпи вначале появляются на лице и предплечьях. Они представляют собой пятна, которые затем превращаются в плотные папу­лы, везикулы, пустулы, корочки, рубцы. Сыпь захватывает и другие участки тела, но наиболее обильной она остается на лице и предплечьях. Появляются также болезненные эрозии на слизистой оболочке щек. Корочки отпадают обычно через 3 нед. от начала болезни. У привитых против оспы заболевание протекает легко, элементов сыпи мало (менее 100), интоксикация выражена слабо. Также легко протекает аластрим.

Осложнения.Вторичная стафилококковая инфекция, кератит, орхит, эн­цефаломиелит, пневмония.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагноз должен быть подтвер­жден обнаружением или выделением вируса натуральной оспы. Вирус можно обнаружить с помощью электронной микроскопии в жидкости из везикул, а также с помощью реакции преципитации. Для выделения вируса используют посев на культуру клеток или развивающийся куриный эмбрион. Дифференци­ровать необходимо от ветряной оспы (легкое течение, полиморфизм сыпи, контакт с больными ветряной оспой, отсутствие рубцов и др.), вакцинальной экземы, осповидного (везикулезного) риккетсиоза, оспы обезьян.

Лечение.Назначают витамины, антигистаминные препараты, антибиотики при наслоении бактериальной инфекции (макролиды, цифалоспорины). Реко­мендуют также введение противооспенного иммуноглобулина (по 3—6 мл) и метисазон (по 0,6 г 2 раза в день в течение 4—6 сут.), однако данные об эф­фективности этих препаратов отсутствуют (метисазон оказывает профилакти­ческое действие).

Прогноз.У привитых и при легких формах болезни прогноз благоприят­ный. При тяжелых формах (сливные формы, геморрагические) прогноз серьез­ный.

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления, но не ранее 40 дней от начала заболевания.

Диспансеризация.После легких форм диспансеризация не проводится. При наличии выраженных остаточных явлений больные находятся под наблю­дением невропатолога (менингоэнцефалиты), офтальмолога (кератиты, кератоконъюнктивиты) или пульмонолога (пневмонии).

Профилактика и мероприятия в очаге.Натуральная оспа относится к карантинным инфекциям. Больные натуральной оспой и лица с подозрением на это заболевание должны подвергаться строгой изоляции, клиническому и лабораторному обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал должен работать в защитной одежде. Проводится тщатель­ная текущая и заключительная дезинфекция белья, постельных принадлежно­стей, помещения, где находятся больные, предметов обихода, посуды, мест об­щего пользования. Карантин для лиц, находившихся в контакте с больными (подозрительными) натуральной оспой, устанавливается на 17 дней. Эти лица вакцинируются против натуральной оспы. Им вводится однократно донорский иммуноглобулин в количестве 3 мл и назначается внутрь метисазон взрослым по 0,6 г 2 раза в сутки, детям - по 10мг/кг массы тела в течение 4-6 сут.

Врачебная экспертиза.После легких форм экспертиза не проводится. После тяжелых осложненных форм с наличием остаточных явлений может проводиться врачебная экспертиза для установления степени утраты трудоспо­собности, а также ВВК для решения вопроса о годности к несению военной службы с учетом нарушений функций отдельных органов и систем.

КОРЬ

 

Корь (Morbilu) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорад­кой, общей интоксикацией, энантемой, макуло-папулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

Исторические сведения.Первую попытку выяснить природу возбудителя кори предпринял Ноmе в 1759 г. Он внес скарификационным методом кровь больных корью здоровым детям, которые вскоре заболели корью. В 1905 г. Hektoen фактически повторил этот опыт: добровольцы, получившие подкожно кровь больного корью, также заболели этим заболеванием. В 1911 г. Anderson и Goldberger показали, что возбудитель кори проходит через бактериальные фильтры, т. е. является вирусом. Впервые штамм вируса кори выделили в 1954 г. J. F. Enders и Т. С. Peebles на первично трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и эмбриона человека.

Этиология.Возбудитель кори (Polinosa тоrbillarum) относится к парамик-совирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus). В род коревых вирусов входят также вирус подострого склерозирующего панэнцефалита, вирус чумы собак и вирус чумы рогатого скота. Морфологически вирус кори сходен с дру­гими парамиксовирусами, диаметр его вириона 120—250 нм. Оболочка содер­жит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Гемолизирует и агглютинирует эритроциты обезьян, но в отличие от других парамиксовирусов не агглютинирует эритроцитов кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Культивируется на клетках почек человека и обезьян. Получены аттенуированные штаммы вирусов кори, которые используются в качестве живой противокоревой вакцины. Вирус кори быстро инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология.Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкуба­ционного периода до 4-го дня после высыпания. Механизм передачи возбуди­теля аэрозольный. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, оста­ются высоковосприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть и любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцинации 95% детей переболевало корью в возрасте до 16 лет. После широкого применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась. Однако в последние годы отмечается выраженная тенденция к ее росту. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94—97% детей до 15-месяч­ного возраста. Это трудно осуществить даже в развитых странах. Наблюдаются вспышки кори и среди вакцинированных (67—70% всех вспышек). Большое число заболевших отмечается среди более старших возрастных групп (дети школьного возраста, подростки, военнослужащие, студенты и пр.). Это связано со значительным снижением иммунитета через 10—15 лет после иммунизации. Высока заболеваемость в странах Африки, корь здесь протекает особенно тя­жело.

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпите­лии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. При электронной микроскопии материала, взятого из пятен Филатова—Коплика и кожных высыпаний, обнаруживаются скопления вируса кори. С последних дней инкубации в течение 1—2 дней после появления сыпи вирус можно выде­лить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фик­сируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, где размножается и на­капливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителио-тропностью и поражает кожные покровы, конъюнктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Вельского—Филатова—Коп­лика). Вирус можно обнаружить также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче. В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. В гиперплазированных лимфоидных тканях, в частности в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе, можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты (клетки Уортина—Финкельдея). Во многих лейкоцитах выявляют­ся разрушенные хромосомы. Эпителий дыхательных путей может некротизироваться, что способствует наслоению вторичной бактериальной инфекции. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.

При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организ­ма, сохраняющаяся длительное время. У привитых со временем резко снижа­ются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется дли­тельно. Это обусловливает атипичное течение кори у привитых, заболевших спустя 5—7 лет после прививки. Имеются данные о связи вируса кори с так на­зываемыми медленными инфекциями, протекающими с дегенеративными про­цессами в центральной нервной системе (хронические энцефалиты). В частно­сти, у больных подострым склерозирующим панэнцефалитом находили высо­кие титры противокоревых антител. Однако в настоящее время из мозга умерших от подострого склерозирующего панэнцефалита выделено несколько штаммов вируса, которые по свойствам несколько отличались от вируса кори, а но антигенной структуре были ближе к вирусу чумы собак. Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется в исчезновении аллергических реакций (на туберкулин, токсоплазмин и др.) у инфицированных лиц, а также в обострении хронических заболеваний (дизентерия, туберкулез и др.). Иммунодепрессия сохраняется несколько месяцев. Как установлено в странах Африки, в течение нескольких месяцев после вспышки кори заболеваемость и смерт­ность среди детей, перенесших корь, в 10 раз больше по сравнению с детьми, которые не болели корью. С другой стороны, преморбидное состояние иммун­ной системы сказывается на клинической симптоматике и течении кори. Все более актуальной становится проблема кори у ВИЧ-инфицированных лиц.

Иммунитет после перенесенной естественной коревой инфекции стойкий. Повторные заболевания корью встречаются редко. Иммунитет после прививок более кратковременный (через 10 лет после прививки лишь у 36% вакциниро­ванных сохраняются защитные титры антител).

Симптомы и течение.Инкубационный период длится 9—11 дней. При про­филактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться до 15- 21 дня, реже — дольше. Отдельные проявления болезни отмечаются со второй по­ловины инкубационного периода (снижение массы тела ребенка, отечность нижнего века и гиперемия конъюнктив, субфебрилитет по вечерам, кашель, небольшой насморк). Начальный, или катаральный, период характеризуется повышением температуры тела до 38—39° С, разбитостью, общим недомогани­ем, понижением аппетита. Усиливается насморк, появляется грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. Появляется коревая энантема в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, патогномоничные для кори пятна Вельского—Фила­това—Коплика (см. цв. вклейку, рис. 20). Эти пятна чаще локализуются на слизистой оболочке щек. Они представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные уз­кой красноватой каемкой. Они прочно сидят на слизистой оболочке. По внеш­нему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают. В конце начального периода (3—4-й день) температура тела по­нижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высо­ких цифр. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются.

Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день эле­менты сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день — на туловище, руках и бед­рах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает блед­неть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней час­ти туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены неправильной формы пятном, диаметр пятна, как правило, более 10 мм. Эле­менты сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки со­вершенно нормальной кожи (см. цв. вклейку, рис. 21). В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии). Через 3 4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна — пиг­ментация, особенно выраженная и длительная при наличии геморрагических превращений сыпи. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

Характерен выраженный конъюнктивит, иногда с гнойным отделяемым, склеивающим ресницы по утрам. Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) увеличены, иногда чувствительны при пальпации. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, иногда среднепузырчатые влажные хрипы. В случае присоединения пневмонии появляется одышка, при перкуссии отмечаются отдельные участки укорочения перкутор­ного звука, выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. У неко­торых больных отмечаются боли в животе, жидкий стул. Появление диареи может быть обусловлено другими патогенными агентами (кампилобактер, лямблии, ротавирусы и др.), наслаивающимися на коревую инфекцию.

Митигированная корь. У инфицированных лиц, которым во время инку­бационного периода вводили профилактически иммуноглобулин или делали переливание крови и плазмы, корь протекает легко. Она отличается увеличен­ным инкубационным периодом (до 21 дня), обычно протекает при субфебрильной температуре, катаральные явления со стороны дыхательных путей выра­жены слабо, пятен Вельского—Филатова—Коплика нет, экзантема в виде еди­ничных элементов без характерной для кори этапности. Осложнений не дает.

Реакция на прививку. При введении живой противокоревой вакцины у 25—50% привитых появляется разной выраженности реакция. В некоторых случаях она напоминает митигированную корь. Однако инкубационный пери­од укорочен до 9—10 дней. Отмечается повышение температуры тела (иногда значительное), катар верхних дыхательных путей, скудная макуло-папулезная сыпь. У отдельных детей могут быть судороги и рвота. Лица с вакцинальной реакцией для окружающих не опасны. У лиц с иммунодефицитом, обусловлен­ным рядом болезней (лейкозы, лейкемия, онкологические больные), введение живой противокоревой вакцины может обусловить очень тяжелую реакцию. Прививка таких детей противопоказана.

Тегение кори у лиц с нарушенной иммунной системой. У ВИЧ-инфици­рованных и онкологических больных корь протекает своеобразно. Чаще всего (у 80%) болезнь протекает крайне тяжело. Летальные исходы наблюдались у 70% заболевших корью онкологических больных и у 40% ВИЧ-инфициро­ванных. Иммунизированные ранее (до заражения ВИЧ) погибали от кори реже. Несмотря на очень тяжелое течение, у 30% больных корью отсутствова­ла экзантема, а у 60% больных сыпь была атипичной. Часто развивались тяже­лые осложнения (энцефалит, пневмонии и др.).

Осложнения.Поражение вирусом кори слизистой оболочки респиратор­ного тракта может приводить к развитию бронхита, ложного крупа, бронхиолита, а также обусловить наиболее частое осложнение кори — пневмонию. По генезу она вирусно-бактериальная. Большую роль играет наслоившаяся вто­ричная бактериальная микрофлора. Но при некоторых формах пневмонии основную роль играет вирус. К таким осложнениям можно отнести интерстициальную гигантоклеточную пневмонию, которая чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитами (у онкологических больных она выявляется у 50—60%, у ВИЧ-инфицированных — у 60—82%), протекает тяжело, сопровождается одышкой, в легких выявляются инфильтративные изменения, в мокроте мож­но обнаружить многоядерные гигантские клетки.

Конъюнктивит является обязательным проявлением кори, но у некоторых больных помимо конъюнктивы может поражаться и роговица. Кератоконъюнктивит является осложнением, которое иногда может привести к слепоте. К редким осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит. При вторичной бактериальной пневмонии может развиться абсцесс легкого.

Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдался в 20%

случаев). Признаки энцефалита чаще появляются через неделю после появле­ния экзантемы, хотя могут развиться и позднее (через 2-3 нед.). Вновь повы­шается температура тела, появляются признаки общей интоксикации, сонли­вость, заторможенность, иногда потеря сознания, анемия, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, поражение лицевого нерва, параличи конечностей. Тяже­лыми последствиями может закончиться коревое поражение зрительного и слухового нерва. При вовлечении в процесс спинного мозга могут быть тазо­вые расстройства.

Диагноз и дифференциальный диагноз.В периоде разгара болезни диа­гноз типичной кори трудностей не представляет. В начальном периоде до по­явления коревой экзантемы диагноз основывается на выраженном конъюнкти­вите с отеком нижнего века, катаре верхних дыхательных путей, энантеме и особенно на выявлении пятен Вельского—Филатова-Коплика.

Наиболее сложно диагностировать атипичную корь у привитых. Диффе­ренцировать приходится от краснухи, энтеровирусной экзантемы, инфекцион­ной эритемы Розенберга, аллергической (лекарственной, сывороточной) сыпи, от инфекционного мононуклеоза. В этих случаях целесообразно использовать лабораторные методы. В начальном периоде и в первые два дня после появле­ния сыпи в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи можно об­наружить многоядерные гигантские клетки. Из этих же материалов на культу­ре клеток можно выделить вирус кори. Коревой антиген можно выявить в эпи­телии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. Используются также серологические методы (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим счи­тается нарастание титра в 4 раза и более.

Лечение.Противокоревой иммуноглобулин обладает лишь профилактиче­ским действием. При появлении клинической симптоматики он никакого эф­фекта не оказывает. Больных корью лечат дома. Госпитализации подлежат больные осложненной корью, а также по эпидемиологическим показаниям (из закрытых коллективов). Во время лихорадочного периода рекомендуется по­стельный режим. Койку ставят головным концом к окну, чтобы свет не попа­дал в глаза. Больному дают большое количество жидкости, фруктовых соков, витамины, при упорном сухом кашле — аэрозольная терапия, отхаркивающие средства. В глаза закапывают 20% раствор сульфацилнатрия 3-4 раза в день. При пневмонии, обусловленной наслоением вторичной бактериальной микро­флоры, назначают антибиотики пенициллинового ряда, при стафилококковых пневмониях — препараты, действующие на стафилококк (защищенные пени-циллины, цефалоспорины, макролиды), внутримышечно вводят противостафи-лококковый иммуноглобулин. Применяют оксигенотерапию увлажненным кислородом через носовые катетеры по 30-45 мин 4-5 раз в сутки. При коре­вом крупе используют кортикостероидные препараты. В случае развития энце­фалита показано комплексное применение интерферонов; глюкортикоидов иод прикрытием антибиотиков; управляемой гемодилюции для дезинтоксикации и профилактики отека-набухания головного мозга; препаратов для коррекции гомеостаза и гипербарической оксигенации.

Прогноз.При неосложненных формах кори прогноз благоприятный. В слу­чаях развития коревого энцефалита могут наблюдаться летальные исходы.

Правила выписки.Больные выписываются из стационара после клиниче­ского выздоровления и нормализации лабораторных показателей крови и мочи.

Диспансеризация.После неосложненной кори реконвалесценты наблюда­ются врачом КИЗ в течение I мес. При благоприятном исходе тяжелых ослож­нений кори (энцефалит) требуется более длительное наблюдение (до 1—2 лет) с привлечением врачей других специальностей (невропатолога и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге.Корь можно предупредить пас­сивной иммунизацией (однократное введение иммуноглобулина в дозе 0,25 мл/кг в первые 5 дней после контакта с коревым больным). Пассивная иммунизация показана детям до 3 лет, беременным женщинам, больным туберкулезом и ли­пам с ослабленной иммунной системой. Дети старше 3 лет, не болевшие корью, не привитые ранее и не имеющие клинических противопоказаний, подлежат прививкам в срочном порядке противокоревой вакциной. Вакцина может обес­печить защитный эффект при использовании ее до контакта или в течение 2 сут. после контакта с больным корью. Детей, контактировавших с больными корью, не допускают в детские учреждения в течение 17 дней с момента кон­такта, а получавших профилактически иммуноглобулин — 21 день. Первые 7 дней от начала контакта дети разобщению не подлежат.

Надежным методом предупреждения кори является иммунизация живой вакциной. Прививка обеспечивает защитный эффект продолжительностью до 15 лет. Живую вакцину не назначают беременным женщинам, больным тубер­кулезом, лейкозом, лимфомой, а также ВИЧ-инфицированным. В ряде стран от­работана и проверена схема иммунизации с введением двух доз вакцины. Пер­вая вакцинация проводится детям в возрасте около 1 года (при эпидемическом неблагополучии в возрасте 6—13 мес), вторая прививка делается детям в воз­расте 15—18 мес. Хорошей эффективности прививок (для предупреждения эпи­демических вспышек) можно достигнуть при иммунизации не менее 95% детей.

Врачебная экспертиза.После тяжелых осложненных форм кори реко­мендуется освобождение от работы сроком на 1 мес, а в случаях инвалидиза-ции — соответствующее решение по оформлению инвалидности. Военнослужа­щие после тяжелых осложненных форм кори нуждаются в отпуске по болезни и решении вопроса о годности к военной службе.

КРАСНУХА

 

Краснуха (Rubeola) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией с преимуществен­ным поражением затылочных и заднешейных узлов. Протекает с умеренной интоксикацией, кратковременной лихорадкой; у беременных может вызвать тяжелые пороки развития плода.

Исторические сведения.Краснуха, как своеобразная форма кори («коре­вая краснуха») или скарлатины («скарлатинозная краснуха»), была известна с XVI века. В 1881 г. на международном конгрессе в Лондоне она выделена в самостоятельную нозологическую форму, но официальное название —«крас­нуха»- введено ВОЗ лишь в 1972 г. Возбудитель открыт и изучен P. D. Park-man и сотр., Т. Н. Weller, F. A. Neva (1961). В России официальная регистрация краснухи началась с 1970 г.

Этиология.Возбудитель краснухи относится с РНК-содержащим поли­морфным вирусам семейства Togaviridae, рода Rubivirus. Он высокочувствителен к воздействию дезинфицирующих веществ, нестоек во внешней среде, быстро погибает под влиянием ультрафиолетовых лучей, при кипячении и высушива­нии, но хорошо сохраняется при замораживании.

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные как выражен­ной, так и стертой формами краснухи. Они заразны в течение последней недели инкубационного периода и первой недели заболевания. Болезнь распространя­ется воздушно-капельным путем, но может передаваться и трансплацентарно. При врожденной краснухе возбудитель персистирует в течение 12—18 месяцев.

Краснухой болеют в основном дети и лица молодого возраста, в том числе и новобранцы. В закрытых коллективах могут заболеть до 100% восприимчи­вых лиц. Характерна зимне-весенняя сезонность. Крупные эпидемические вспышки при недостаточном охвате прививками повторяются через каждые 5-7 лет. Перенесенное заболевание оставляет достаточно стойкий иммунитет.

Патогенез.Внедрение вируса краснухи происходит в эпителий верхних дыхательных путей и, вероятно, в регионарные лимфатические узлы, где он размножается и накапливается. В дальнейшем возбудитель проникает в кровь, начинается вирусемия. Распространяясь гематогенно, вирус вызывает гипер­плазию лимфатических узлов. Следствием его дерматотропности является эк­зантема. С началом высыпаний вирус в носоглотке не обнаруживается, хотя в некоторых случаях продолжается его выделение еще в течение 1—2 нед. Ан­титела в сыворотке крови выявляются уже через 1—2 дня после высыпания, сохраняясь пожизненно.

В случаях заболевания беременных вирус попадает в плаценту, поражает плод. Происходит генерализация инфекции с воспалительными изменениями в головном мозге, глазных яблоках, внутренних органах. Нарушения митотической активности и хромосомные изменения приводят к врожденным поро­кам развития.

Симптомы и течение.Инкубационный период при краснухе составляет 11 —24 дня, чаще 16—20 дней. Обычно заболевание начинается с легкого недо­могания и незначительных катаральных явлений. Иногда могут быть умерен­ная головная боль, познабливание, боли по всему телу (в мышцах и суставах), бессонница, снижение аппетита. Более постоянными проявлениями манифе­стированной формы краснухи являются заложенность носа, реже насморк, пер­шение в горле, сухой кашель.

Светобоязнь и слезотечение наблюдаются редко. При осмотре в этом пе­риоде болезни, кроме признаков острого респираторного заболевания, отмеча­ется генерализованная лимфаденопатия. Чаще увеличены и болезненны при пальпации затылочные, заднешейные, околоушные лимфоузлы. На слизистой оболочке мягкого неба можно обнаружит