Главная | Обратная связь

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

 

Это заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, сопровождаю­щиеся поражением кожи и слизистой, а в отдельных случаях — глаз, централь­ной нервной системы и внутренних органов.

Исторические сведения.Термин «герпес» впервые использован Геродо­том в 100 г. до н. э. для обозначения заболевания, сопровождавшегося образо­ванием на коже и слизистой пузырьковых высыпаний и лихорадкой. Возбуди­тель простого герпеса впервые обнаружен W. Grutter в 1912 г. в жидкости гер­петических пузырьков. В 60-е годы прошедшего столетия установлено, что его штаммы отличаются антигенной неоднородностью. По этому признаку выделе­ны два типа вируса (ВПГ-1 и ВПГ-2), которые также имеют и другие особенно­сти (строение белков, ДНК и т. д.).

Этиология.Возбудители простого герпеса относятся к семейству Herpesviridae, включающему также вирусы ветряной оспы — опоясывающего лишая, цитомегаловирусы, вирус Эпштейна—Барр, вирусы герпеса человека 6, 7 и 8-го типов. Они являются ДНК-содержащими. Состоят из вириона, нуклелкапсида и нуклеотида. Геном вируса представлен днухспиральной ДНК. Он упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирус покрыт липидиой обо­лочкой, представляющей собою модифицированную клеточную мембрану. Ге­номы ВПГ-1 и ВПГ-2 на 50% являются гомологичными. Вирус первого типа в подавляющем большинстве случаев поражает кожу лица, туловища, конечно­стей, слизистую полости рта, глаз, носа и т. д., а второго типа - половые орга­ны, а также вызывает генерализованное заболевание новорожденных. Известно, что вирусы простого герпеса вместе с цитомегаловирусами способствуют развитию атеросклероза. Часто оказывают неблагоприятное влияние на тече­ние беременности, вызывают болезни новорожденных. Отягощают течение других болезней, особенно ВИЧ-инфекции и СПИДа, поэтому являются СПИД-индикаторными инфекциями.

Вирусы герпеса человека 6 и 7-го типов являются лимфотропными агента­ми. Предположительно ВГЧ-6 обусловливает развитие внезапной экзантемы. ВГЧ-7— синдром хронической усталости. Вирусы герпеса человека 8-го типа являются этиологическим фактором саркомы Капоши у ВИЧ-серонегативпых людей.

Эпидемиология.Источником вирусов простого герпеса являются люди с манифестной или латентно протекающими формами инфекционного процес­са, локализующегося на коже или слизистой. Бессимптомное выделение ВПГ-1 со слюной встречается у 2—9% людей, ВПГ-2 из половых путей — у 5,0% муж­чин и 8,0% женщин. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с манифестной формой болезни, по сравнению с латентной.

Вирусы герпеса первого типа передаются в основном воздушно-капельным и контактным, а второго — половым путями. Также возможны трансфузионный и трансплацентарный пути инфицирования.

Первичное инфицирование ВПГ-1 чаще всего происходит в возрасте 7 8 лет, а ВПГ-2 — в сексуально активном периоде. Однако лишь в 20—30% случа­ев оно сопровождается возникновением заболевания. У остальных инфекцион­ный процесс протекает латентно. При воздействии на макроорганизм факто­ров, вызывающих иммунодефицитное состояние, может развиваться манифест­ная форма болезни.

Вирусы простого герпеса имеются у 40% людей в возрасте 25—30 лет и у 90% — старше 40 лет. При этом ВПГ-2 инфицированы в основном люди, до­стигшие половой зрелости, с частотой, коррелирующей с их социальным стату­сом: 80% проституток, 60% — жителей низшего, 20—40% — среднего и высше­го социально-экономического сословия и 0—3% — монахинь.

Патогенез и патологическая анатомия.Вирусы простого герпеса прони­кают в организм через кожу или слизистую. После этого начинается реплика­ция вирусов в эпителиальных клетках эпидермиса и собственно кожи. Она со­провождается местными изменениями или протекает без клинических проявле­ний. В пораженных эпителиальных клетках эпидермиса и собственно кожи происходит слияние оболочки вируса с мембраной клетки, высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму клетки, распад нуклеокапсида и выход вирусной ДНК. После репликации вирусного генома и синтеза структурных белков в ядре клет­ки осуществляется сборка нуклеокапсидов. Затем они покрываются оболочкой и передвигаются по эндоплазматической сети к клеточной поверхности.

Во всех случаях репликация вирусов в клетках сопровождается внедрением их в чувствительные или вегетативные нервные окончания и распространением по нервным стволам к нервным клеткам ганглиев. Нервная клетка оказыва­ет на вирусные геномы угнетающее действие, обусловливающее переход их в латентное состояние. При влиянии на организм иммуносупрессивных факто­ров (переохлаждение, перегревание, физические или психические травмы, уль­трафиолетовое облучение, прием цитостатиков, возникновение некоторых инфекционных заболеваний и т. д.) может произойти реактивация находящих­ся в латентном состоянии вирионов с распространением их по эфферентным нервным проводникам на чувствительные клетки кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы или внутренних органов. Это ведет к развитию инфекционного заболевания. Эфферентное распространение вирусов по пери­ферическим чувствительным нервам объясняет большую частоту новых высы­паний, находящихся на значительном удалении от места первичной локализа­ции элементов сыпи.

Характер течения инфекционного процесса, вероятность развития манифе­стной или латентной форм заболевания, последующая возможность и частота его рецидивов определяются состоянием неспецифических механизмов защиты и иммунореактивности макроорганизма, в основном — факторами клеточного иммунитета, а также антигенным типом вируса.

Заболевание, возникающее после первичного инфицирования, когда еще нет противогерпетического иммунитета, сопровождается не только местными, но и общими (лихорадка, интоксикация) симптомами, большой продолжитель­ностью симптоматики и выделения вирусов из очагов поражения, а также большей частотой осложнений, чем при его рецидивах.

Симптомы и течение.Инкубационный период составляет 2—12 дней (чаще 3—4 дня). Различают герпетическую инфекцию с поражением кожи различной локализации (см. цв. вклейку, рис. 24), слизистой рта, половых органов, глаз, центральной и периферической нервной системы, внутренних органов. Кроме того, выделяют генерализованный герпес, герпетическую инфекцию новорож­денных и ВИЧ-инфицированных.

Герпетическое поражение кожи. Является частой формой герпетической инфекции. В большинстве случаев она развивается при гриппе и других острых респираторных заболеваниях, малярии, менингококковой инфекции и других. Заболевание характеризуется появлением высыпаний на губах, подбородке, крыльях носа, вокруг рта. На их месте больные ощущают жжение, боль, зуд. Первоначально появляется один или несколько мелких (размером 3—5 мм в диаметре) участков гиперемии, сравнительно быстро превращающихся в па­пулы, а затем — в расположенные на инфильтрированном основании пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Рядом расположенные элементы сыпи могут сливаться, образуя больших размеров многокамерные пузырьки (см. цв. вклейку, рис. 25). Через 2—3 дня пузырьки вскрываются с образованием эро­зий или подсыхают. В обоих случаях на их месте образуются корочки, которые через 5—8 дней отпадают. Когда заболевание сопровождается большим коли­чеством высыпаний, оно сопровождается повышением температуры тела (до 37,5—38,5° С) с явлениями общей интоксикации (общая слабость, головная боль, озноб, мышечные боли).

Герпетигеское поражение слизистой рта. Чаще всего развивается при первичном инфицировании людей молодого возраста и протекает в виде сто­матита. Повышается температура тела, появляются общая слабость, мышечные боли, ощущение жжения и боли в местах поражения, усиливающиеся при приеме пищи. На слизистой щек, неба, языка или десен появляются мелкие пу­зырьки с прозрачным содержимым, которые через 2—3 дня превращаются в эрозии. В отдельных случаях заболевание протекает в виде афтозного стома­тита, сопровождающегося образованием на слизистой полости рта афт разме­ром до 1 см в диаметре, покрытых желтовато-серым налетом. Герпетический стоматит также сопровождается подчелюстным и шейным лимфаденитом. За­болевание продолжается в течение 7—14 сут.

В отдельных случаях встречается самостоятельное или сочетанное со сто­матитом герпетическое поражение слизистой ротоглотки — герпетический фа­рингит. Отмечаются повышение температуры тела, общая интоксикация, боли в горле при глотании. На слизистой небных дужек, язычка, задней стенке глот­ки и/или миндалин выявляются пузырьковые элементы, быстро превращаю­щиеся в эрозии. Имеется углочелюстной лимфаденит. Заболевание продолжа­ется 6—8 дней.

Герпетигеское поражение половых органов. Вызывают первый и второй варианты вируса простого герпеса. Клинические проявления в обоих случаях одинаковые. Отличия состоят лишь в том, что заболевание, вызванное ВПГ-2. рецидивирует в 10 раз чаще, чем связанное с ВПГ-1.

Первичный генитальный герпес проявляется повышением температуры тела, общей слабостью, миалгиями и другими симптомами интоксикации, а также местными поражениями. При рецидивах заболевания общие проявле­ния незначительно выражены или отсутствуют вообще. Генитальный герпес у мужчин, как правило, сопровождается высыпаниями на головке, крайней плоти и/или стволе полового члена. Значительно реже он проявляется уретри­том или простатитом. На коже наружных половых органов появляются зуд, жжение, умеренная болезненность. В этих местах обнаруживают папулезные или везикулярные элементы размером 2—3 мм (иногда до 4 мм) в диаметре, сохраняющемся 3—5 дней. Одновременно выявляется паховый лимфаденит. Пузырьки могут вскрываться с образованием мелких эрозий. Подсыхающие пузырьки и эрозии превращаются в корочки, которые через несколько дней отшелушиваются. Продолжительность заболевания 6—12 дней.

Герпетический уретрит у мужчин проявляется дискомфортом или зудом в мочеиспускательном канале, скудным слизистого характера отделяемым из уретры, гиперемией наружного ее отверстия, а также повышенным содержани­ем количества лейкоцитов в препарате из материала, взятого из мочеиспуска­тельного канала.

Генитальный герпес у женщин в основном сопровождается папулезно-везикулезными мелких размеров высыпаниями на наружных половых органах с последующим превращением их в эрозии, корочки, наличием пахового лим­фаденита. Часто одновременно с этим или самостоятельно развивается герпе­тическое поражение шейки матки (цервицит), мочеиспускательного канала (уретрит). В отдельных случаях развивается герпетический сальпингит и эндо­метрит.

Иногда, преимущественно у мужчин-гомосексуалистов и гетеросексуальных женщин, занимающихся аноректальным сексом, а также у ВИЧ-инфицирован­ных развиваются герпетические поражения перианальной области и прямой кишки (проктит). При перианальной локализации патологического процесса больных беспокоят жжение, зуд, боль в этой области, парастезии в сакральном отделе кожи спины, иногда развивается импотенция. При герпетическом проктите отмечают боли в аноректальной области, выделения из прямой кишки, те-незмы, а также язвенные поражения слизистой прямой кишки, выявляемые при ректороманоскопии.

Герпетигеское поражение глаз. Оно является самой частой причиной по­тери зрения. Обычно первично заболевание проявляется поверхностным пора­жением роговицы (кератитом или кератоконъюнктивитом). Сопровождается болью в глазном яблоке, ухудшением зрения, отеком конъюнктивы, древовид­ными изменениями роговичной оболочки. При рецидивах болезни возможно присоединение иммунопатологического компонента патологического процесса, сопровождающегося повреждением глубоких структур органа зрения (глубо­кий кератоирит, паренхиматозный увеит, паренхиматозный кератит, глубокая язва с гипопионом и другие). Развивающиеся при них изменения способны обусловить стойкое нарушение или потерю зрения. В отдельных случаях по­ражение вирусами простого герпеса глаза сопровождается развитием воспали­тельных гранулем на сетчатке глаза (ретинит), нарушающих зрение.

Герпетигеское поражение центральной и периферигеской нервной си­стемы. Герпетический энцефалит. Практически пятую часть спорадических вирусных энцефалитов вызывают вирусы простого герпеса, в подавляющем большинстве случаев (95%) — ВПГ-1. Заболевание чаще всего встречается в возрасте от 5 до 30 лет и старше 50 лет. У детей и молодых людей герпетиче­ский энцефалит может развиваться при первичном инфицировании, а также быть одним из поражений организма при генерализованном инфекционном процессе.

Герпетический энцефалит у большинства взрослых развивается вслед за герпетическим поражением кожи или слизистой. Заболевание характеризуется повышением температуры тела, явлениями общей интоксикации и очаговыми, связанными преимущественно с височной долей головного мозга, поражения­ми центральной нервной системы.

Герпетигеский менингит. Его удельный вес в общей заболеваемости людей серозным менингитом составляет 0,5—3%. Как правило, заболевание развива­ется у лиц с первичным генитальным герпесом. Оно проявляется повышенной температурой тела, головной болью, умеренно выраженными светобоязнью, ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, а также умеренным по­вышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Заболевание в большинстве случаев протекает в легкой форме. Симптомы заболевания сохраняются в течение 3—7 сут. После перенесенного менингита иногда возни­кают его рецидивы.

Герпетигеское поражение внутренних органов. Как правило, оно явля­ется следствием вирусемии и сопровождается поражением нескольких органов одновременно. Однако встречаются случаи, когда в процесс вовлекаются лишь пищевод, легкие или печень.

Герпетический эзофагит развивается в результате распространения вирусов простого герпеса со слизистой ротоглотки или вследствие проникновения их но блуждающему нерву при реактивации инфекции. У больных появляются дисфагия, загрудинные боли, а также выявляемые при эндоскопии множе­ственные овальной формы язвы слизистой пищевода, располагающиеся на ин­фильтрированном основании, покрытые в отдельных случаях белой пленкой. Наряду с этим, часто отмечается воспаление всей слизистой пищевода.

Герпетическая пневмония развивается при иммунодефицитных состояниях.

Она возникает вследствие заноса вируса простого герпеса из трахеи и бронхов при герпетическом трахеобронхите и носит очаговый характер. При гематоген­ной диссеминации вируса со слизистой ротовой полости или половых путей часто развивается двусторонняя (реже - односторонняя) интерстициальная пневмония. В обоих случаях происходит наслоение вторичной (бактериальной, грибковой и другой) микрофлоры. В результате заболевание приобретает тя­желое течение с высокой (до 80%) летальностью.

Герпетигеский гепатит. Начальный период заболевания протекает с повы­шенной температурой тела, явлениями интоксикации, умеренно выраженным нарушением пигментного обмена (потемнением мочи) и повышением активно­сти аланиновой трансаминаземии. В период разгара болезни развивается жел­тушное окрашивание кожи, склер, мягкого неба, увеличивается печень, а в час­ти случаев — и селезенка, достигает высоких показателей аланиновая трапс-аминаземия. Иногда отмечается геморрагический синдром. В периферической крови — тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Редкими формами герпетической инфекции являются панкреатит, гломеру-лонефрит, идиопатическая тромбоцитопения, энтероколит.

Герпетигеское поражение новорожденных (детей до 6—7-недельного возраста) развивается при внутриутробном (в момент родов) инфицировании вирусами простого герпеса, преимущественно ВПГ-2. Как правило, заболева­ние протекает с поражением внутренних органов и/или центральной нервной системы и высокой летальностью (65%). В отличие от взрослых, герпетиче­ские высыпания появляются лишь в поздней стадии заболевания.

Инфицирование новорожденных ВПГ-1 происходит в постнатальном пе­риоде при контакте с членами семьи, страдающими латентной или манифест­ной формами заболевания, а также в результате внутригоспитальной передачи вирусов в период нахождения в стационаре.

Генерализованная герпетигеская инфекция развивается не только у но­ворожденных, но и у взрослых людей с иммунодефицитными состояниями (страдающие лимфогранулематозом, онкологическими процессами, длительно принимающие глюкокортикоиды и цитостатики, ВИЧ-инфицированные и др.). Заболевание характеризуется лихорадкой с большими суточными колебаниями температуры тела, ознобами, миалгиями, головной болью, резкой общей сла­бостью, поражением кожи, слизистых внутренних органов (печени, легких, го­ловного мозга или мозговых оболочек).

Герпетическая инфекция у ВИЧ-инфицированных связана с активацией ла­тентной герпетической инфекции на фоне иммунодефицитного состояния. Первоначально заболевание проявляется лишь поражением кожи и слизистых. По мере прогрессирования иммунодефицита развивается генерализованная форма герпетической инфекции. Первоначально она проявляется распростра­нением патологического процесса со слизистой ротовой полости на пищевод, трахею, бронхи, а затем и на легкие.

При генерализации герпетической инфекции также могут поражаться сет­чатка глаза (ретинит или хориоретинит), головной мозг (энцефалит) или моз­говые оболочки (менингит). Герпетические высыпания на коже у этих боль­ных превращаются в глубокие изъязвления.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагностика заболеваний с по­ражением кожи и слизистой герпетической инфекцией (везикулезные высыпа­ния на инфильтрированном основании) обычно не вызывает затруднений.

В остальных случаях требуется обязательное лабораторное подтверждение диагноза. Для этих целей чаще всего используются методы обнаружения воз­будителя заболевания в материале от больного (содержимом пузырьков, со-скобе из очагов поражения — роговицы, половых органов и др., крови, спинно­мозговой жидкости, биоптатов тканей). Это достигается путем вирусологиче­ских исследований или более простым методом — обнаружением ДНК вирусов герпеса в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Использование для этих целей световой микроскопии препаратов, окрашенных по Романовскому—Гимзе, зна­чительно менее информативно, чем ПЦР. Серологические методики подтверж­дения диагноза герпетической инфекции (РСК, РН) позволяют обнаруживать четырехкратное нарастание титра антител только при первичном заболевании. При его рецидивах оно отмечается не более чем в 5% случаев.

Осложнения.Герпетический энцефалит способен оставлять после себя стойкие нарушения психического статуса и периферические параличи. Герпе­тическая пневмония может осложняться дыхательной недостаточностью. Гене­рализованная герпетическая инфекция в ряде случаев сопровождается развити­ем геморрагического синдрома, острой надпочечниковой недостаточности и острым панкреатитом, гломерулонефритом, моноартикулярным артритом.

Лечение.Основой терапии больных герпетической инфекцией являются этиотропные мероприятия, осуществляемые с помощью химиопрепарата ацик-ловира (синонимы — виролекс, зовиракс), интерферона и интерфероногенов — амиксина и др. Их эффективность значительно выше при рано (в первые дни болезни) начатом лечении. При герпетическом поражении кожи и слизистых, в том числе при генитальном герпесе назначают ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 7—10 дней или амиксин по 0,125 г 1 раз в день в 1, 2, 4, 6, 8, 10,12,14,16 и 18-е сутки (10 таблеток на курс лечения). При заболевании, со­провождающемся единичными мелкими элементами высыпаний на коже или на губах, можно ограничиться приемом амиксина и местным применением 5% мази (крема) зовиракса.

При герпетическом проктите следует назначать ацикловир по 400 мг 5 раз в сутки на протяжении 8—12 сут. и амиксин по 0,125 г — 1 раз в день в 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16 и 18-е сутки лечения (10 таблеток на курс терапии).

При генерализованной и висцеральной формах герпетической инфекции ре­комендуется внутривенное введение раствора ацикловира в дозе 15— 30 мг/кг в сутки (суточная доза вводится в 3 приема — через 8 часов) в течение не менее 10 сут. и препаратов интерферона (реаферон по 1—3 млн ЕД/сут. или др.).

При герпетическом поражении роговицы следует применять местно ра­створы интерферона, видорабина и ацикловира.

Наряду с этиотропным лечением осуществляются патогенетические (соот­ветствующие клинической форме болезни) мероприятия.

Прогноз.Генерализованная герпетическая инфекция, а также протекаю­щая с энцефалитом, гепатитом, пневмонией, при отсутствии этиотропной тера­пии, заканчивается летальным исходом в 60—90% случаев. Герпетическое по­ражение глаз способно вызвать потерю зрения. Герпетическая инфекция кожи и слизистых у ВИЧ-инфицированных может осложняться глубоким язвенным процессом с тенденцией к хроническому течению.

Правила выписки.Выписка определяется сроками клинического выздо­ровления реконвалесцентов.

Диспансеризация.Переболевшие герпетическим менингитом и энцефалитом подлежат наблюдению невропатологом, гепатитом - инфекционистом, пневмонией — терапевтом, герпетическим поражением глаз — офтальмологом на протяжении общепринятых сроков для подобных видов заболеваний.

Профилактика и мероприятия в очаге.При герпетической инфекции с поражением слизистой полости рта и дыхательных путей осуществляются профилактические мероприятия, предусмотренные при гриппе и острых респи­раторных заболеваниях (см. Грипп). Профилактика генитального герпеса осно­вывается на использовании презервативов. Предупреждение инфицирования вирусами простого герпеса новорожденных основывается на своевременном лечении страдающих генитальным герпесом женщин, готовящихся стать мате­рями, а также ограждении младенцев от контактов с больными герпетической инфекцией.

Реконвалесценты, после часто рецидивирующей герпетической инфекции (генитальный герпес и др.), нуждаются в мероприятиях, способных преду­преждать манифестирование инфекционного процесса. Для этих целей реко­мендуется принимать ацикловир (по 200 мг 2—3 раза в сутки в течение 2-6 мес.) или амиксин по 0,125 г 1 раз в неделю на протяжении 6—10 нед. в год.

Однако более существенный эффект дает противорецидивное лечение гер­петической инфекции амиксином (по 0,125 г на прием через день, N 10), до­полненное через 2 мес. после последнего рецидива заболевания вакцинотера­пией с помощью инактивированной герпетической вакцины.

Курс вакцинотерапии предусматривает внутрикожное (в ладонную поверх­ность предплечья) введение 0,2 мл стандартного раствора вакцины пятикратно с интервалом в 3—4 дня. Его повторяют дважды (через 2 нед. и 6 мес).

Врачебная экспертиза.Реконвалесценты после генерализованной герпе­тической инфекции, а также заболеваний с поражением центральной нервной системы, глаз, внутренних органов освобождаются от служебных обязанностей на период восстановительного лечения. Реабилитационные мероприятия они могут получать в реабилитационных отделениях, центрах или в санаториях. Военнослужащие, у которых после курса восстановительного лечения сохраня­ются изменения, снижающие их работоспособность, освидетельствуются на предмет определения степени годности к военной службе. Летный состав авиа­ции допускается к полетам после прохождения врачебно-летной экспертизы.

ОСПА ВЕТРЯНАЯ

 

Ветряная оспа (Varicella) — вирусное заболевание, характеризующееся уме­ренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, вези-кулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной ин­фекции, при активизации которой (чаще у лиц старше 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая (опоясывающего герпеса).

Исторические сведения.Детальное описание клиники ветряной оспы дал Геберден в 1767 г., однако он считал ее разновидностью натуральной оспы. Са­мостоятельность ветряной оспы доказал Н. Ф. Филатов в 1877 г. в своей лек­ции на звание приват-доцента, а также в своих "Лекциях об острых инфекци­онных болезнях у детей". Бокай (Bokay) в 1888 г. впервые отметил связь опоясывающего лишая и ветряной оспы. Арагао (Aragao) и 1911 г. и Пашен (Paschen) в 1916 г. описали вирус ветряной оспы.

Этиология.Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены одним и тем же вирусом, относящимся к семейству вирусов герпеса (вирус герпеса че­ловека тип 3) и обладающим общими для этого семейства свойствами. Содер­жит ДНК, размеры нуклеокапсида 150—200 нм. Имеет липидную оболочку. Устойчив во внешней среде.

Эпидемиология.Ветряная оспа относится к антропонозам. Единственным резервуаром инфекции является человек. Болезнь чрезвычайно контагиозная. Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Заражение может наступать на большом расстоянии (нередко через коридоры, с этажа на этаж и т. д.). Почти все люди (свыше 90%) восприимчивы к ветряной оспе, которая широко рас­пространена во всех странах мира. Заболевание чаще наблюдается в детском возрасте. Около половины заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет. Около 10% заболеваний приходится на лиц 15 лет и старше. Больные ветряной оспой могут стать источником инфекции за 48 ч до появления сыпи и сохраня­ют эту способность до отпадения корок. Следует учитывать возможность ин­фицирования детей от больных опоясывающим лишаем. Заболеваемость повы­шается в холодное время года.

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, здесь происходит первичное накопление вируса, затем он проникает в кровь и разносится по всему телу обусловливая развитие генерализованной экзантемы. Вирус содержится в со­держимом пузырьков. После стихания острых проявлений первичной инфек­ции вирус длительно сохраняется в организме в виде латентной инфекции. Ви­рус сохраняется в задних корешках спинного мозга и в спинномозговых ганг­лиях. При активизации латентной инфекции процесс захватывает не только кожу, но и нервную систему и внутренние органы. Развитие ветряночных пу­зырьков начинается с отека протоплазмы эпителиальных клеток, протоплазма клетки мутнеет, клетка превращается в пузырек. В дерме наблюдается отек, полнокровие сосудов и незначительное увеличение клеточных элементов во­круг сосудов.

Симптомы и течение.Инкубационный период продолжается от 10 до 21 дня (чаще 14—17). Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной клинической симптоматики, продолжается обычно около суток. Отмечается небольшая слабость, недомогание, ухудшается аппетит, может быть субфебрильная температура. Обычно эти проявления остаются незаме­ченными и кажется, что болезнь сразу начинается с появления сыпи.

Период высыпания является наиболее характерным проявлением ветряной оспы. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке кожи. В отли­чие от натуральной оспы лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь здесь менее выражена.

Элементы сыпи у больных ветряной оспой появляются как бы отдельными толчками с интервалом 24—48 ч. Новые элементы появляются между старыми, и общее число их увеличивается. Толчкообразность высыпания объясняет и полиморфизм экзантемы (см. цв. вклейку, рис. 26). Отдельные элементы проделывают следующую динамику развития. Вначале появляется пятно округлой или овальной формы диаметром от 5 до 10 мм, затем в центре пятна появляется папула, которая превращается в везикулу, заполненную прозрачным содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют различную форму (округ­лую, куполообразную, продолговатую см. цв. вклейку, рис. 27). Размеры пу­зырьков от булавочной головки до 8-10 мм в диаметре. Пузырьки довольно мягкие на ощупь. В течение последующих 1-2 сут. везикула переходит в ста­дию подсыхания. Иногда содержимое везикулы подсыхает и образуется по­верхностная корочка, которая быстра отпадает. В других случаях содержимое пузырька мутнеет, образуется пустула, на месте которой постепенно развивает­ся светло-коричневая корочка, которая к 6—8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубца. Лишь иногда образуются рубцы, которые чаще исчезают, и лишь в некоторых случаях остаются стойкие рубцы, заметные в течение не­скольких лет.

Не всегда элементы сыпи проделывают весь цикл развития. Иногда на ста­дии пятна начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без образования везикулы, элементы сыпи исчезают. Такое развитие от­мечается обычно при последнем толчке высыпания (чаще бывает 3-4 таких толчка), интервал между первым и последним высыпанием обычно равен 8 дням. Общее количество элементов сыпи у отдельных больных существенно различается, чаще колеблется от 20 до 70 элементов. Некоторые авторы отме­чали как минимум 10 элементов и как максимум — 800 элементов.

Бывают абортивные формы ветряной оспы, протекающие без сыпи, однако они остаются нераспознанными. Время, которое проходит от появления пер­вых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2—3 нед.

Характерным проявлением ветряной оспы является не только появление сыпи на коже (экзантема), но и на слизистых оболочках (энантема). Она раз­вивается в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части больных (у 20—30%). Энантема локализуется на твердом небе, на слизистой оболочке щек, деснах, языке, на задней стенке глотки, а у девочек также на слизистых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают герпес или афты, однако пузырьки быстро повреждаются и образуются небольшие по­верхностные язвочки (эрозии).

Проявления общей интоксикации в период высыпания выражены слабо. Может быть небольшое повышение температуры тела, при тяжелых формах лихорадка достигает 39° С и выше и держится чаще 3—5 дней. Легкие формы протекают при нормальной температуре.

Осложнения.Примерно у 5% больных развиваются различные осложне­ния, иногда очень тяжелые. Чаще развиваются кожные осложнения: нагное­ния, абсцессы, геморрагические формы и гангренозные формы болезни. Тяже­ло протекают ветряночная пневмония, энцефалиты. Редко наблюдаются: мио­кардит, кератит, нефрит, гепатит.

Диагноз и дифференциальный диагноз.При распознавании учитывают­ся эпидемиологические предпосылки (заболеваемость в коллективе, контакт с больными и др.) и характерная клиническая симптоматика болезни. Диффе­ренцировать необходимо было с натуральной оспой (в настоящее время она ликвидирована), с везикулезным (осповидным) риккетсиозом, который встре­чается очень редко. Он отличается развитием первичного аффекта и генерали­зованной лимфаденопатией. К специфическим лабораторным методам прибе­гать обычно не приходится. Наиболее надежным методом является выделение вируса в культуре тканей, а также 4-кратное нарастание титра специфических антител (РФА, РЭМА).

Лечение.В острый период больные должны соблюдать постельный режим, необходимо следить за чистотой нательного и постельного белья, ногти следует коротко остричь. Везикулы для лучшего подсыхания нужно смазывать 5—10% раствором марганцовокислого калия или 1% спиртовым раствором бриллиан­тового зеленого. При наслоении вторичной бактериальной инфекции исполь­зуют антибиотики. Этиотропное лечение показано при появлении тяжелых осложнений (ветряночная пневмония и др.). Назначают внутривенно видарабин в дозе 15 мг/кг ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) внутривен­ной инфузии. Применение ацикловира при этих формах изучено недостаточно. Отмечается эффективность от применения лейкоцитарного интерферона.

Прогнозблагоприятный (летальность 0,02%). При появлении тяжелых осложнений прогноз серьезный.

Правила выписки.Больных изолируют на дому до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи.

Диспансеризацияне проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге.Госпитализация обычно не при­меняется. Дети в возрасте до 7 лет, бывшие в контакте с больным ветряной оспой и не болевшие ранее этой инфекцией, разобщаются до 21-го дня с мо­мента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой, за 5 дней до родов или через 48 ч после родов вводится специфический иммуно­глобулин. Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.

Врачебная экспертиза.После тяжелых форм ветряной оспы возможно временное освобождение от работы на основании решения клинико-экспертной комиссии. Военнослужащие, перенесшие тяжелую форму болезни, пред­ставляются на ВВК для предоставления им отпуска по болезни.