 |
|
ІНФЕКЦІЙНИЙ БРОНХІТ
МІНІСТЕРСТВО АГРАРНОЇ ПОЛІТИКИ ТА ПРОДОВОЛЬСТВА УКРАЇНИ
ДНІПРОПЕТРОВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЇ І ПАТОЛОГІЧНОЇ АНАТОМІЇ
С. - Г. ТВАРИН
В.В.СЕНТЮРІН, О.С.ЗАВГОРОДНЯ
ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ ПТИЦІ
ТЕКСТ ЛЕКЦІЇ
Дніпропетровськ – 2011
Інфекційні хвороби птиці: Текст лекції / Дніпропетр.держ.аграрн. ун-т. – Дніпропетровськ, 2011. – 67с.
Викладено сучасні дані щодо поширених в Україні інфекційних хвороб птахів, які входять до робочої навчальної програми підготовки фахівців ветеринарної медицини з дисципліни “Хвороби птахів”. Для підготовки фахівців в аграрних вищих навчальних закладах ІІІ – IV рівнів акредитації із спеціальності «Ветеринарна медицина».
Укладачі: В.В.Сентюрін, кандидат ветеринарних наук, доцент; О.С.Завгородня, асистент
Рецензент: О.А.Ткаченко, доктор ветеринарних наук, професор
Текст лекції розглянуто і схвалено на засіданні кафедри нормальної і патологічної анатомії
Протокол № 13 від “16” березня 2011 року.
Текст лекції розглянуто і схвалено до друку науково-методичною радою факультету ветеринарної медицини ДДАУ
Протокол № 5 від “22” березня 2011 року.
©, Сентюрін В.В., Завгородня О.С. 2011 р.
ІНФЕКЦІЙНИЙ БРОНХІТ
Інфекційний бронхіт (Bronchitis infectiosa) — гостра висококонтагіозна хвороба птиці, що характеризується ураженням органів дихання у курчат, репродуктивних органів з тривалим зниженням несучості у дорослих курей.
Історична довідка.Хворобу вперше описали Шалк і Хафн у США в 1931 р. Збудник хвороби виділили Біч і Шалк у 1936 р. Інфекційний бронхіт має значне поширення в багатьої країнах Європи та Америки з розвиненим птахівництвом. У колишньому Радянському Союзі хворобу вперше діагностував у 1946 р. П. М. Сопіков серед курчат, виведених з імпортованих яєць. Економічні збитки зумовлюються масовою загибеллю курчат, зниженням або повною втратою несучості у курей, вибраковуванням непродуктивної птиці.
Збудник хвороби— РНК-геномний вірус з родини Coronaviridae, роду Coronavirus. Віріони сферичної форми, діаметром 65 – 135 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою з булавоподібними відростками завдовжки до 20 нм, що утворюють «сонячну корону».
Установлено 7 серотипів вірусу, які різняться між собою за антигенними та імунологічними властивостями. Вірус інфекційного бронхіту репродукується у 8 – 10-добових курячих ембріонах після зараження в алантоїсну порожнину чи на хоріоналантоїсну оболонку. Розмножується в первинних культурах клітин нирок, легень або фібробластів курячого ембріона лише після попередньої адаптації (6 – 10 пасажів). Адаптовані до курячих ембріонів штами вірусу інфекційного бронхіту спричинюють ЦПД через 24 год.
Стійкість вірусу незначна. В алантоїсній рідині курячого ембріона зберігається при 37 °С упродовж 10 діб, при 20 – 30 °С — впродовж 24 діб, у консервованих гліцерином тканинах при 4 °С — 80 діб. У пташниках залишається життєздатним навесні 6 – 11 діб, влітку — 4 – 7 діб, узимку — 13 – 21 добу. За низьких температур надовго консервується, при мінус 30 °С не змінюється впродовж 17 років, у ліофілізованому стані — 24 роки. Інактивується при 37 °С через 9 – 30 год., при 56 °С — через 30 хв. Швидко гине під дією 2 % розчину формаліну, 3 % розчину їдкого натру, 70 % етилового спирту, заморожування й розморожування на вірус не впливають.
Епізоотологія хвороби.До інфекційного бронхіту сприйнятливі кури будь-якого віку, однак найчутливіші курчата віком до 30 діб. Джерелом збудника інфекції є хвора та перехворіла птиця, яка виділяє вірус з витіканнями з носа, очей, з фекаліями, яйцями. Вірусоносійство та виділення вірусу перехворілою птицею триває до 105 діб. Факторами передавання збудника можуть бути синантропні птахи, загибла птиця, контаміноване вірусом повітря, корми, а також транспортні засоби, тара, взуття та одяг обслуговуючого персоналу. Доведено можливість трансоваріального передавання збудника. Появі хвороби та її поширенню сприяє скупчене утримання курчат, переохолодження, недостатня вентиляція, неповноцінні корми, нестача вітамінів. Зараження птиці відбувається аерогенним шляхом, можливо, перорально, а також трансоваріально. Епізоотологічною особливістю інфекційного бронхіту є швидке й значне поширення в стаді. Спочатку захворюють курчата, потім молода й доросла птиця. Упродовж 1 – 4 тижнів хвороба охоплює майже все стадо, особливо в разі великого скупчення та незадовільного мікроклімату. Нерідко господарства стають стаціонарно неблагополучними щодо інфекційного бронхіту, що супроводжується періодичними спалахами хвороби серед курчат 30-добового віку після зникнення у них материнських антитіл. У курчат 30 – 60-добового віку інфекційний бронхіт часто ускладнюється колібактеріозом або мікоплазмозом. Летальність серед курчат до 30-добового віку може сягати 100 %, у молодняку 2 – 3-місячного віку — 90 % (частіше 10 – 35 %).
Патогенез.Вірус інфекційного бронхіту після проникнення в організм сприйнятливої птиці уражає насамперед епітеліальні клітини слизової оболонки трахеї та бронхів, спричинюючи в них дистрофічні й запальні зміни. Розвиток інфекційного процесу під час цієї хвороби супроводжується віремією і локалізацією збудника в лейкоцитах та еритроцитах. З форменими елементами крові вірус проникає в легені, селезінку, нирки, яєчники, зумовлюючи в них дистрофічні та некробіотичні зміни та порушення функцій.
Клінічні ознаки та перебіг хвороби.Інкубаційний період триває 2 – 3 доби. Перебіг хвороби гострий і хронічний. Розрізняють респіраторну, нефрозо-нефритну та безсимптомну форми хвороби. Клінічні ознаки інфекційного бронхіту залежать від віку захворілої птиці, умов утримання й годівлі, а також вірулентності збудника. Найтяжче хворіють курчата 20 – 30-добового віку, однак перебіг хвороби може бути тяжким і в 1 – 3денних курчат. За гострого перебігу хвороба проявляється в респіраторній формі. Спостерігаються пригніченість, сонливість, носові виділення, часте та уривчасте дихання з відкритим дзьобом. У хворої птиці крила опущені, пір’я настовбурчене. Виявляються кон’юнктивіти, риніти, синусити, набряки підочних синусів. Тривалість хвороби — 2 – 3 тижні. Птиця після видужування дуже повільно набирає масу. Встановлено, що перехворювання на інфекційний бронхіт курчат віком до 15 діб призводить до необоротних порушень їх репродуктивних шляхів і позначається на продуктивності впродовж усього періоду несучості. Летальність у разі гострого перебігу може сягати 100 %. В разі зараження птиці нефрогенними штамами вірусу інфекційного бронхіту спостерігається нефрозно-нефритна форма хвороби з ураженням нирок і сечоводу. Перебіг цього захворювання завжди гострий. Виявляється сильна депресія, діарея з домішкою уратів. Летальність птиці за цієї форми хвороби становить 57 – 70 %.
Хронічний перебіг спостерігається у курчат 30 – 60-добового віку. Клінічні ознаки виражені слабко, відмічається лише утруднене дихання й носові виділення. Хвороба часто ускладнюється колібактеріозом або мікоплазмозом. Летальність становить 10 – 35 %.
У дорослих курей віком понад 6 міс хвороба протікає у безсимптомній формі. Проте несучість знижується на 20 – 40 %, іноді зовсім припиняється. Яйця дуже дрібні, мають тонку шорстку шкаралупу, малу масу, не придатні для інкубації.
Патологоанатомічні зміни.Виявляються у верхніх дихальних шляхах, кон’юнктиві, яєчниках та яйцепроводах, які гіперемійовані, набряклі, вкриті крововиливами, серозним або катаральним ексудатом. У бронхах визначаються фібринозні нашарування, в легенях — застійна гіперемія і набряк, навколо бронхів — щільні та гіперемійовані осередки запального характеру. У дорослих перехворілих курей в яєчниках та яйцепроводах спостерігаються осередки хронічного запалення, атрофія яйцевих фолікулів, зменшення просвіту яйцепроводів.
Діагнозґрунтується на аналізі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика.Включає виділення та ідентифікацію вірусу на курячих ембріонах, дослідження парних сироваток крові хворої та перехворілої птиці, проведення біопроби на 10 – 25-добових курчатах. У лабораторію для дослідження направляють 5 – 10 клінічно хворих курчат, а також по 5 мл крові, взятої на 14 та 28 добу захворювання не менш ніж від 15 – 25 хворих та перехворілих курей.
Сироватки крові досліджують за допомогою реакції нейтралізації з еталонними, адаптованими до курячих ембріонів вірусними штамами, а також за реакцією дифузної преципітації. Серологічні дослідження дають змогу швидко встановити діагноз, визначити ступінь поширення інфекції в господарстві.
Для вірусологічних досліджень від забитих хворих курчат відбирають легені, бронхи, гортань, трахею, нирки і використовують їх для виділення вірусу на курячих ембріонах та проведення біопроби. Після відповідної підготовки патологічний матеріал інокулюють в алантоїсну порожнину 8 – 10-добових курячих ембріонів. Через 3 – 4 доби після зараження третину курячих ембріонів охолоджують при 4 °С, відбирають від них алантоїсну рідину та хоріон-алантоїсну оболонку, які використовують для наступних пасажів. Решту ембріонів на 7 – 8 добу після зараження досліджують з метою виявлення характерних макроскопічних змін — «карликовості» ембріонів: маса 8 – 14 г замість 35 г), зморщування, перекручування шиї, приклеювання лапок до голови, згортання в клубок, потовщення амніона, утворення на поверхні оболонки фібринозних плівок.
Для індикації вірусу навколоплідну рідину досліджують за РГА з 1 % суспензією курячих еритроцитів. З метою ідентифікації та серотипування виділеного вірусу використовують найчастіше РЗГА та РН на курячих ембріонах.
Біопробу проводять на 10 – 25-добових курчатах з благополучних щодо інфекційного бронхіту господарств. Досліджуваний патологічний матеріал у дозі 0,2 – 0,3 мл вводять курчатам інтратрахеально. Одночасно для контролю заражають перехворілих на інфекційний бронхіт курчат. За наявності вірусу перші ознаки хвороби спостерігаються у піддослідних курчат вже через 18 – 36 год. після зараження: серозні виділення з носа, хрипи, кашель, пригнічення, сонливість. Захворює від 10 до 100 % інфікованих курчат, загиблих серед них може й не бути. Через 7 діб курчат розтинають для з’ясування патологоанатомічних змін. Виявлення характерних патологоанатомічних змін в органах дихання дають підставу для встановлення попереднього діагнозу.
Диференціальна діагностика.Передбачає виключення інфекційного ларинготрахеїту, респіраторного мікоплазмозу, ньюкаслської хвороби, атипової форми віспи. До інфекційного ларинготрахеїту сприйнятливі курчата віком понад 1 міс, характерні утворення геморагічних пробок у трахеї, казеозних мас у кон’юнктивальному мішку. Не буває уражень нирок та яйцепроводу. При розмноженні в курячих ембріонах виявляються осередки некрозу на хоріоналантоїсній оболонці. Респіраторний мікоплазмоз дуже повільно поширюється, має переважно підгострий або хронічний перебіг, спочатку захворюють курчата 1 – 1,5-місячного, а згодом — молоді кури 5 – 6-місячного віку. Ураження респіраторних органів супроводжується запаленням повітроносних мішків і пневмонією. При мікоплазмозі можуть спостерігатися нервові явища. Вирішальне значення для встановлення діагнозу мають результати лабораторних досліджень (виділення збудника хвороби, позитивні результати біопроби та серологічних досліджень).
До хвороби Ньюкасла сприйнятливі кури незалежно від віку. Крім ураження респіраторних шляхів спостерігаються нервові явища, виразково-некротичне запалення травного каналу. Біопроба на курчатах, а також результати РТГА і РН зі специфічними сироватками дають можливість надійно диференціювати хворобу Ньюкасла від інфекційного бронхіту. Атипова форма віспи характеризується кон’юнктивітом, дифтеритичними нальотами на слизовій оболонці ротової порожнини і в кутках рота. За результатами біопроби виявляють типовий віспяний фолікуліт, мікроскопічним дослідженням установлюють елементарні тільця, що є незаперечним доказом наявності цієї хвороби.
Лікуванняне проводиться у зв’язку із загрозою значного поширення хвороби. Усіх хворих та підозрюваних щодо захворювання на інфекційний бронхіт курей забивають.
Імунітет.Після перехворювання птиця набуває імунітету проти гомологічного серотипу вірусу терміном на один рік, який трансоваріально передається потомству. Для специфічної профілактики інфекційного бронхіту використовують живу атенуйовану вірус-вакцину.
Профілактика та заходи боротьби.Передбачають завезення курчат та інкубаційних яєць тільки з благополучних птахоферм, від серонегативних курей. Важливим заходом профілактики інфекційного бронхіту є забезпечення птиці повноцінними раціонами, додержання в пташниках належного ветеринарно-санітарного стану, своєчасне проведення профілактичної дезінфекції. Приміщення перед посадкою птиці дезінфікують 1 %го натру, хлорним вапном, що містить 2 % активного хлору. Для дезінфекції пташників у присутності птиці використовують аерозолі молочної кислоти, 20 % водного розчину резорцину або триетиленгліколю з розрахунку 0,025 г препарату на 1 м3 повітря 2 – 3 рази на день з інтервалом 2 год. Швидкість розпилювання не повинна перевищувати 15 – 20 мл за хвилину.
У разі появи інфекційного бронхіту птахоферму оголошують неблагополучною щодо цієї хвороби, у ній запроваджують обмеження. Забороняється вивезення яєць, ембріонів та живої птиці, переміщення птиці, інвентарю, обслуговуючого персоналу, поєднання птиці різних вікових груп, комплектування стада перехворілою птицею. Якщо хвороба виникла тільки в одному пташнику, всю хвору, слабку та некондиційну птицю забивають на санітарній бойні, знищують або утилізують. Усю умовно здорову птицю забивають і використовують для харчування після проварювання. Реалізацію яєць здійснюють після дезінфекції парою формальдегіду. У разі епізоотичного спалаху хвороби відразу в багатьох пташниках проводять систематичне вибракування та забій хворої й слабкої птиці на санітарній бойні з наступною переробкою на м’ясо-кісткове борошно. За наявності вакцини всю умовно здорову птицю щеплюють.
Після ліквідації захворювання та закінчення продуктивного періоду птицю здають на забій. У пташниках, інкубаторах, допоміжних приміщеннях проводять ретельне очищення та дезінфекцію 2 % гарячим розчином їдкого натру за експозиції 2 год., а також території — 3 % розчином їдкого натру з добавлянням 1 % розчину формаліну.
Поточну дезінфекцію пташників здійснюють через кожні 5 діб у присутності птиці розчинами гіпохлориту натрію, що містить 2 % активного хлору (0,5 мл на 1 м3 приміщення, експозиція 15 хв), або хлорскипидаром (для молодняку на 1 м3 приміщення використовують 1 г хлорного вапна, 0,1 мл скипидару, експозиція 7 хв, для дорослої птиці — 2 г хлорного вапна, 0,2 мл скипидару, експозиція 15 хв).
Обмеження щодо інфекційного бронхіту курей знімають з господарства через 3 міс. після останнього випадку виділення хворої птиці. Перед зняттям обмежень проводять ретельне очищення та остаточну дезінфекцію приміщень, вигулів, обладнання.
ВІСПА ПТИЦІ
Віспа птиці (Variola avium, віспадифтерит птиці) — контагіозна хвороба, що характеризується утворенням на шкірі специфічних віспин, а на слизових оболонках ротової порожнини, верхніх дихальних шляхів та кон’юнктиві очей — дифтеритичних плівок та нашарувань.
Історична довідка.Віспа відома ще з XVIII ст., коли Гузард докладно описав це захворювання в 1775 р. під назвою «кон’юнктивіт курей». Збудник хвороби вперше установили в 1902 р. Є. Маркс та І. Штіккер. Після цього впродовж двох десятиріч панувала думка, що віспа й дифтерит, які означають дві форми клінічного прояву однієї хвороби, є двома різними хворобами (Борде, Фалі, 1910). І тільки в 1935 р. було доведено єдину природу їхніх збудників і замінено назву хвороби «віспадифтерит» на «віспу». У 1904 р. А. Боррель виявив у шкірі хворої на віспу птиці елементарні тільця (віріони) вірусу, які почали називати «тільцями Борреля». Інші внутрішньоклітинні включення, що були відкриті Боллінгером, згодом набули діагностичного значення і були названі його іменем, являють собою накопичення десятків тисяч віріонів.
Захворювання птиці на віспу реєструється в багатьох країнах світу. Економічні збитки, яких завдає віспа птиці, пов’язані з високою летальністю (15 – 60 %), тривалим зниженням несучості, низьким виходом пташенят при інкубації, значними витратами на проведення карантиннообмежувальних та ветеринарних заходів для ліквідації захворювання. Над розробкою заходів профілактики й боротьби з віспою птиці плідно працювали І. М. Дорошко, Н. В. Лихачов, А. Б. Байдевлятов, В. Ф. Зборщенко.
Збудник хвороби— ДНК-геномний вірус із родини Poxviridae, роду Avipoxvirus. Має цеглиноподібну форму з округлими краями, розміри 170 × 350 нм, складний тип симетрії. В уражених тканинах вірус виявляється у вигляді тілець Борреля або тілець Боллінгера. Забарвлені за Пашеном віріони віспи виявляються при середньому збільшенні під світловим мікроскопом. Розрізняють такі антигенні види вірусу, як вірус віспи курей, вірус віспи голубів, вірус віспи канарок, вірус віспи індиків, вірус віспи шпаків. Збудник віспи добре культивується на хоріон-алантоїсній оболонці в 10 – 12-денних курячих ембріонах та в культурі клітин фібробластів курячого ембріона.
Вірус віспи дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Віспинки, що відпали зі шкіри, зберігають свою заразливість при розсіяному світлі до 2 міс, на зерні — до 180 діб, у пташнику — до 158 діб, на земляній підлозі — до 120 діб, на поверхні пір’я та пуху — 182 доби, у водопровідній воді — до 90 діб. За температури – 15 °С вірус залишається життєздатним до 2 років, у ліофілізованому стані під вакуумом — до 8 років. Сонячне світло руйнує вірус через 1 – 7 діб, нагрівання до 56 °С — через 30 хв, кип’ятіння — через 55 хв. Чутливий до етилового спирту, швидко гине при гнитті.
Епізоотологія хвороби.На віспу хворіють кури, індики, голуби, цесарки, куріпки, павичі, фазани та дрібні співочі птахи. Більш чутливі молоді птахи, особливо в період статевого дозрівання. Захворювання курчат віком до 30 днів спостерігається дуже рідко. Качки і гуси малосприйнятливі до вірусу віспи. Джерелом збудника інфекції є хвора й перехворіла птиця, яка впродовж 2 міс після видужування виділяє вірус з віспяними кірочками, фекаліями, слизом з ротової й носової порожнин, витіканнями з очей. Факторами передавання збудника можуть бути контаміновані збудником корми, вода, яйця, підстилка, інвентар, предмети догляду за птицею, одяг і взуття обслуговуючого персоналу. Вірус може поширюватись через жалких і кровосисних комах та кліщів. Зараження відбувається контактно при сумісному утриманні хворої і здорової птиці, перорально та респіраторним шляхом.
В організм вірус потрапляє через ушкоджену шкіру та слизові оболонки ротової порожнини й стравоходу. Первинне виникнення в господарстві віспи птиці найчастіше зумовлюється занесенням збудника хвороби ззовні. В такому разі ензоотія віспи проявляється швидким поширенням хвороби, яка впродовж 2 – 3 тижнів охоплює більшу частину поголів’я. Велика скупченість птиці, недостатня вентиляція, гіповітаміноз А сприяють ускладненню хвороби секундарною мікрофлорою, зумовлюють високу летальність — до 70 % і більше. Захворювання в стаді триває 3 – 4 тижні. Перехворіла птиця стає стійкою проти наступної інфекції впродовж 1 – 2 років. Тому інфекція згасає, однак, постійно підтримуючись вірусоносіями та збудником з навколишнього середовища, набуває стаціонарного характеру. В стаціонарних осередках віспа виявляється лише серед нового неімунного молодняку птиці, частіше восени, взимку та весняної пори на фоні несприятливих умов утримання і неповноцінної годівлі. Така епізоотична особливість віспи значно ускладнює боротьбу з інфекцією і потребує рішучих дій для остаточної її ліквідації.
Патогенез.Після проникнення в епітеліальні клітини ушкодженої шкіри чи слизових оболонок вірус швидко репродукується, потрапляє в кров, спричинюючи віремію та генералізацію процесу. З течією крові збудник хвороби розноситься по всьому організму і на 7 – 15 добу виявляється в нирках, селезінці, головному мозку, а також у віспинах. Характерною особливістю патогенетичної дії вірусу віспи є утворення специфічних епітеліом на гребені й борідці та дифтеритичних плівок на слизових оболонках ротової порожнини, гортані, трахеї. Дифтеритичні нашарування нерідко стають причиною утруднення дихання, задухи і навіть загибелі хворої птиці. В органах і тканинах перехворілих курей вірус персистує до 487 діб.
Клінічні ознаки та перебіг хвороби.Інкубаційний період триває – 20 діб. Перебіг хвороби підгострий та хронічний, рідко гострий. Розрізняють віспяну (шкірну), дифтеритичну та змішану форми хвороби. При віспяній формі поряд зі зниженням апетиту, рухливості птиці, а також продуктивності несучок, у захворілої птиці на шкірі голови, гребеня, сережок, у мочках вух, кутах рота та повік, на ногах та інших ділянках шкіри з’являються блідо-жовті плями, які невдовзі перетворюються на поверхневі бородавчасті вузлики (епітеліоми) завбільшки від просяного зерна до горошини. Згодом вузлики набувають круглої форми, просочуються клейким ексудатом і вкриваються темно-коричневими струпами. Через 10 – 15 діб вузлики підсихають, зменшуються в розмірах і наприкінці 3 – 6 тижня відпадають. Хвора птиця видужує. Дифтеритична форма має повільніший перебіг, супроводжується утворенням на слизовій оболонці ротової порожнини, глотки, язика, а іноді гортані та стравоходу, дифтеритичних плівок, що мають вигляд сірувато-жовтих нальотів і щільно прилягають до слизової оболонки. Після видалення плівок оголюються кровоточиві ерозії та виразки, які невдовзі знову вкриваються плівками. У захворілої птиці спостерігають утруднене, з сопінням, дихання, виснаження, малорухливість, труднощі в прийманні кормів та води, різке зниження несучості. Нерідко захворювання ускладнюється секундарною мікрофлорою, що значно погіршує загальний стан птиці. Видужання настає наприкінці 5 – 6 тижня. У перехворілої птиці дуже повільно відновлюється несучість.
При змішаній формі хвороби виявляється одночасне ураження шкіри й слизових оболонок. Перебіг захворювання тяжкий, часто закінчується загибеллю. У частини птиці віспа набуває хронічного перебігу, супроводжується різким схудненням, задухою, часто ускладнюється ентеритом, що призводить до повного виснаження та загибелі.
Патологоанатомічні зміни.Найхарактерніші на шкірі та слизових оболонках і відображують клінічну форму перенесеної хвороби. У птиці, на відміну від віспяних уражень ссавців, відсутні типові пустули із заглибленням у центрі. Дифтеритичні ураження слизових оболонок ротової й носової порожнин, гортані, трахеї, бронхів, повітроносних мішків мають вигляд сироподібних нальотів жовто-сірого чи бурого кольору. Повітроносні мішки й трахея іноді заповнені фібринозною масою. Під час гістологічного дослідження виявляють набухання та збільшення в об’ємі епітеліальних клітин, в яких біля ядра визначаються тільця-включення Боллінгера, що являють собою вкриті ліпопротеїдною оболонкою колонії вірусу віспи.
Діагнозґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних даних, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика.Включає світлову та електронну вірусоскопію мазків із патологічного матеріалу для виявлення елементарних тілець Борреля та тілець-включень Боллінгера; виділення вірусу з патологічного матеріалу в курячих ембріонах чи в культурах клітин фібробластів курячих ембріонів; індикацію та ідентифікацію вірусу віспи в патологічному матеріалі, взятому від хворої птиці, а також у навколоплідній рідині інфікованих курячих ембріонів та первинній культурі клітин фібробластів за допомогою серологічних реакцій — реакції імунофлуоресценції (РІФ) та реакції дифузної преципітації (РДП) в агаровому гелі; проведення біологічної проби на 3 – 4-місячних курчатах.
У лабораторію для дослідження надсилають 5 – 6 клінічно хворих птахів (курей, індиків, голубів, цесарок). Із свіжих віспин або дифтеритичних уражень слизової оболонки гортані й трахеї готують мазкивідбитки і фарбують їх срібленням за Морозовим або за Пашеном. Під час мікроскопічного дослідження віспяні віріони виявляються у вигляді круглих або цеглиноподібних утворів чорного чи темно-коричневого кольору, розміщених поодинці, попарно, короткими ланцюжками або скупченнями. У забарвлених за Пашеном препаратах визначаються дрібні круглі віспяні віріони темно-червоного кольору.
Для виділення вірусу віспи проводять зараження на ХАО 10 – 12-денних курячих ембріонів 10% суспензією патологічного матеріалу, взятого від хворих птахів. Через 3 – 6 діб інкубації всі загиблі курячі ембріони або охолоджені при 4 °С розтинають і досліджують на наявність віспяних уражень на ХАО. Вірус віспи курей спричинює утворення на ХАО дрібних плоских уражень, іноді з нерівними краями, сірувато-білого кольору; вірус віспи голубів — товстих, великих, припіднятих посередині віспяних уражень та драглеподібний набряк усієї оболонки (вигляд медузи); вірус віспи індиків — слабко визначених осередкових віспин, часто оточених кільцеподібною зоною ураження. Мазкивідбитки з віспяних уражень ХАО забарвлюють і досліджують під мікроскопом для виявлення вірусних елементарних тілець та тілецьвключень. Виготовлену з віспяних уражень хоріон-алантоїсної оболонки суспензію досліджують за допомогою РДП зі специфічними преципітувальними сироватками для ідентифікації вірусного антигену. В сумнівних випадках вдаються до біопроби на неімунних до вірусу віспи молодих курях 3 – 4-місячного віку, яким патологічний матеріал втирають у скарифіковану поверхню шкіри гребеня і борідок або в перові фолікули гомілки відразу після вищипування пір’я. В разі наявності в досліджуваному патологічному матеріалі вірусу віспи через 5 – 7 діб після зараження на шкірі гребеня і борідок з’являються характерні віспини, а на гомілці розвивається типовий для віспи фолікуліт. Під час мікроскопічного дослідження забарвлених мазків-відбитків з віспин та уражених перових фолікулів гомілки виявляють віспяні віріони. Патологічний матеріал із зскрібків гребеня та перових фолікулів досліджують за РДП на специфічність.
Для встановлення діагнозу велике значення має виявлення патогномонічних тілець-включень Боллінгера. Для цього з уражених осередків шкіри та слизової оболонки роблять дуже тонкі зрізи, роздавлюють їх між двома предметними скельцями і забарвлюють суданом-3. Під час мікроскопічного дослідження тільця-включення Боллінгера визначаються в протоплазмі клітин у вигляді забарвлених у жовтий колір круглих накопичень віріонів з рівномірною зернистістю.
Диференціальна діагностика.Передбачає виключення інфекційного ларинготрахеїту, пастерельозу, гіповітамінозу А, аспергільозу, кандидомікозу. При інфекційному ларинготрахеїті курей спостерігається швидке поширення хвороби, гострий її перебіг, ніколи не буває уражень шкіри. Плівки на слизовій оболонці легко знімаються, не кровоточать. Знаходження під мікроскопом цитоплазматичних тілець-включень Боллінгера в роздавлених зрізах з ураженої шкіри чи слизової оболонки дають змогу швидко і надійно диференціювати віспу від інфекційного ларинготрахеїту курей. За гострого перебігу пастерельозу характерні явища геморагічного діатезу; посіви з крові та органів трупів птиці дають можливість вже через добу виявити біполярні бактерії і виділити збудника хвороби. Хронічний перебіг пастерельозу супроводжується ураженням суглобів і сережок, на розтині установлюють бронхопневмонію. Під час бактеріологічного дослідження виділяється культура пастерел.. Дифтеритичну форму віспи потрібно відрізняти від авітамінозу А, за якого плівки знімаються дуже легко, не залишаючи кровоточивих виразок. Крім того, при авітамінозі на слиоболонці стравоходу утворюються численні вузлики завбільшки з просяне зерно, а при віспі — великі дифтеритичні нашаруван. При гіпоавітамінозі А не буває шкірних уражень, в епітеліальних клітинах не виявляються тільця-включення Боллінгера. Аспергільоз і кандидамікоз установлюють на підставі результатів мікологічних досліджень — мікроскопічного виявлення міцелію грибів та виділення чистої культури відповідного збудника на середовищі Чапека, агарі Сабуро або сусло-агарі.
Лікування.Специфічних методів лікування віспи не розроблено. Хворій птиці добавляють у корми зелень, моркву, сінне борошно. При дифтеритичній формі плівки зі слизових оболонок ротової порожнини видаляють, ерозійні поверхні змазують емульсією пеніциліну на риб’ячому жирі, йодгліцерином або піоктаніном. Рекомендуються внутрішньом’язові ін’єкції 40 % розчину уротропіну з розрахунку 0,6 – 1,0 г/кг маси або тераміцину в дозі 1 мг/кг маси.
Імунітет.У перехворілої на віспу птиці триває 2 – 3 роки. Для проведення запобіжних щеплень проти віспи запропоновано суху вірусвакцину з вірусу віспи голубів зі штаму НД. Вакцину застосовують для щеплень курчат з 1 – 1,5-місячного віку шляхом втирання в перові фолікули гомілки. Імунітет настає через 3 тижні і триває у курчат до 3 міс, у дорослих курей — до 10 міс.
Профілактика та заходи боротьби.Ґрунтуються на організації захисту птахоферм від занесення збудника віспи, своєчасній діагностиці захворювання, виявленні та ліквідації джерела збудника хвороби і факторів його поширення. Особливу увагу слід приділяти виконанню зоогігієнічних та ветеринарно-санітарних заходів при утриманні молодих курчат, забезпеченню птиці повноцінними раціонами, своєчасному проведенню запобіжних щеплень проти віспи в неблагополучних господарствах.
У разі появи захворювання птахоферму оголошують неблагополучною і запроваджують карантинні обмеження із забороною вивезення птиці та яєць для інкубації. Всю хвору й підозрювану щодо захворювання на віспу птицю, а також слабку молодь птиці забивають на санітарній бойні. Умовно здорову птицю, яка не має клінічних ознак хвороби, використовують на м’ясо. Клінічно здорових курей щеплюють вірус-вакциною віспи голубів зі штаму НД. Після видалення птиці проводять ретельне очищення та дезінфекцію пташника і обладнання 2 %м розчином гідроксиду натрію, 20 %ю суспензією свіжогашеного вапна, просвітленим розчином хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 2 %м розчином формальдегіду. Обмеження з неблагополучної птахоферми знімають через 2 міс після ліквідації захворювання і проведення остаточної дезінфекції.