 |
|
БОЛЕЗНИ ОБЩИЕ ДЛЯ НЕСКОЛЬКИХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ 1 страница
Сибирская язва (Anthrax) - острое заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, проявляющееся сепсисом, интоксикацией и образованием на разных участках тела карбункулов, часто заканчивающееся гибелью животных.
Экономический ущерб складывается из высокой летальности заболевших животных (до 90%-100%), проведения карантинных мероприятий, связанных с уничтожением молока, сжиганием трупов и навоза и т.д. В связи с восприимчивостью к заболеванию людей ликвидация и профилактика ее имеет важное социальное значение.
Этиология. Возбудитель инфекции - сибиреязвенная бацилла (Bacillus anthracis) - крупная грамположительная неподвижная палочка длиной 6-10 мкм, шириной 1-1,5 мкм. В живом организме возбудитель инфекции существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно устойчивые споры. Под действием текучего пара в автоклаве при t° 110° споры гибнут через 40 мин, при кипячении обычно через 30-60 мин. Вегетативные формы мало устойчивы, чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину. В организме возбудитель образует капсулу, а во внешней среде при доступе кислорода споры, которые сохраняются в почве десятки лет.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивыми к сибирской язве являются домашние животные – крупный рогатый скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени и верблюды, менее восприимчивы свиньи. Птицы устойчивы к естественному заражению (только экспериментально). К сибирской язве восприимчив и человек.
Источниками возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудитель с секретами и экскретами. Факторы передачи возбудителя - контаминированные сибиреязвенными спорами объекты внешней среды (навоз, подстилка, корма, помещения, предметы ухода, сырье и продукты животноводства, почва). Самый опасный фактор передачи - труп погибшего Переносчиками возбудителя могут быть плотоядные животные, птицы, кровососущие насекомые.
Сибирская язва относится к почвенной инфекции, регистрируется чаще в пастбищный период, реже - в стойловый при поедании животными инфицированного корма. Заражение алиментарное. Заболевание стационарное, протекает в виде спорадических случаев.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм, быстро размножается, проникая в лимфатические сосуды и в кровь. Размножение его в пораженных тканях и в очаге воспаления сопровождается накоплением токсических веществ. Под их действием происходит поражение эндотелия сосудов, повышается их проницаемость, возникают застои, отеки, множественные кровоизлияния, интоксикация, нервные явления и гибель животного.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6-8 дней, в среднем 2-3 дня. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическя, карбункулярная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная (у свиней).
При молниеносном течении у крупного рогатого скота отмечают лихорадку, учащение пульса и дыхания, метеоризм рубца, запоры или диарею, симптомы поражения цнс. Из носовой и ротовой полости полостей выделяется кровянистая пена, из прямой кишки – темного цвета кровь. Примеси крови содержит моча. Животное погибает внезапно или в течение 1-2 часов, а иногда нескольких минут.
Острое и подострое течение характеризуется менее выраженными клиническими признаками, гибель животных происходит через 2-8 дней.
Симптомы сибирской язвы у мелкого рогатого скота схожи с таковыми у крупного рогатого скота, а у лошадей отмечают колики.
Карбункулезная форма характеризуется образованием воспалительных инфильтратов в области головы, живота и плеч.
У свиней сибирская язва проявляется местно в виде ангины, протекает чаще хронически.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.
При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца у крупного рогатого скота; геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).
При подозрении на сибирскую язву вскрывать труп запрещается, его следует сжечь.
Диагностика. Диагноза ставят комплексно, учитывают эпизоотические, клинические, патологоанатомические данные, результаты бактериологического и серологического (реакция преципитации, иммунофлюоресценции) исследований; ПЦР. Для бактериологического исследования в лабораторию, от всех видов животных кроме свиней, посылают ухо, отрезанное с той стороны, на котором лежит труп. У павших свиней для исследования направляют участки отечной соединительной ткани и заглоточные или подчелюстные узлы а при жизни используют аллергический метод диагностики.
Дифференциальный диагностика. Сибирскую язву необходимо дифференцировать от эмкара, пастереллеза, брадзота, энтеротоксемии овец, злокачественного (газового) отека, пироплазмоза, бабезиоза.
Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку против сибирской язвы: крупным животным – в дозе 100-200 мл, мелким животным 50-100 мл, а также антибиотики.
Профилактика и меры борьбы. При появлении сибирской язвы на хозяйство накладывают карантин. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат, остальных восприимчивых животных вакцинируют. Сменяют пастбище, помещения дезинфицируют 20%-ным раствором хлорной извести или 10%-ным раствором натрия гидроокиси трехкратно с интервалом 1 ч. используют и другие дезосредства, предусмотренные инструкцией.
Карантин снимают через 15 дней после последнего случая падежа, вынужденного убоя или выздоровления животного.
В стационарно-неблагополучных пунктах проводят профилактическую вакцинацию всех восприимчивых животных против сибирской язвы (взрослый крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади) один раз в год. Для активной иммунизации применяется вакцина из штамма 55, представляющая бескапсульный штамм возбудителя сибирской язвы. Ее вводят однократно под кожу или внутрикожно. Также используют ассоциированную вакцину против сибирской язвы и эмкара.
Туберкулез(Tubeculosis) – хронически протекающая инфекционная болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, пушных зверей и птицы, характеризующаяся образованием в различных органах специфических узелков — туберкулов, склонных к творожистому распаду.
Заболевание наносит большой экономический ущерб, состоящий из затрат на проведение ограничительных мероприятий, сдачи на убой реагирующих на туберкулин животных и др. факторов. Восприимчив и человек.
Этиология. Туберкулез у млекопитающих вызывают микобактерии комплекса M. tuberculosis, M. bovis, у птиц – M. avium.
M. bovis вызывает заболевание у крупного рогатого скота, свиней, норок, маралов, редко у человека.
M. tuberculosis вызывает заболевание у свиней, может инфицировать крупный рогатый скот, однако инфекция протекает латентно, обычно без макроскопических изменений, а инфицированные животные могут выделять возбудителя с молоком.
M. avium может вызывать туберкулезоподобные лимфодениты у свиней. При значительных дозах возбудителя инфекция может развиться и у крупного рогатого скота.
Возбудители туберкулеза имеют форму палочек 0,2-0,6 мкм в ширину и 1-6 мкм в длину, являются высокоустойчивыми к действию химических дезинфицирующих средств. Обладают хорошо развитой клеточной стенкой со значительным содержанием липидов и воскообразных веществ, что обуславливает кислото- спиртоустойчивость, т.е. при окраске основными красителями (карболовый фуксин) они не обесцвечиваются 95%-ным этанолом с добавлением 3% соляной кислоты. На этом основан метод дифференциальной окраски по Циль-Нильсену, в результате чего микобактерии окрашиваются в рубиново-красный цвет, а все остальные микроорганизмы и окружающий субстрат – в синий.
Возбудители туберкулеза при посеве патологического материала растут медленно. Колонии микобактерий туберкулеза бычьего вида появляются только через 20-60 дней, а птичьего через 15-30 дней после посева. При адаптации к питательной среде скорость роста может возрастать.
Для выделения возбудителей туберкулеза применяют сложные твердые питательные среды (Левенштейна-Йенсена, Гельберга, Петраньяни, ФАСТ-3л и др.).
Возбудитель туберкулеза человеческого вида дает полиморфные колонии, часто имеющие кремовый оттенок, однако, в большинстве случаев по виду колоний его нельзя отличить от M. bovis. M. avium дает гладкие блестящие колонии (S-форма колоний).
Для дифференциации возбудителей между собой по культуральным свойствам используют способность роста на МПБ и МПА (M. bovis и M. tuberculosis не растут, атипичные микобактерии в большинстве случаев дают рост) и рост на плотных яичных средах при 20 оС, 37 оС, 45 оС (M. bovis и M. tuberculosis растут только при 37 оС, M. avium – при всех указанных режимах).
Патогенность возбудителей для лабораторных животных используют для дифференциации вида возбудителя методом биопробы (таблица 1).
Таблица 1.
Патогенность для лабораторных животных
| Микобактерии | Моские свинки | Кролики | Куры |
| M. bovis | Генерализованный туберкулез | Генерализованный туберкулез | Не патогенен |
| M. tuberculosis | То же | Локальное поражение | Не патогенен |
| M. avium | Не патогенен | Туберкулезный сепсис | Генерализованный туберкулез |
Эпизоотологические данные. Туберкулез регистрируется во всех странах мира. К нему восприимчивы многие виды домашних и диких животных, а также птиц. Наиболее часто поражаются крупный рогатый скот, свиньи и куры. Болеет и человек.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные и птицы. Они выделяют бактерии с мокротой, фекалиями, молоком. Факторами передачи микобактерии туберкулеза могут быть корма, вода, навоз, молоко, яйца, обслуживающий персонал и т. д. Заражение происходит через пищеварительный тракт или аэрогенным путем. Развитию заболевания способствуют нарушение условий содержания (скученное, повышенная влажность и др.), кормления и эксплуатации.
Патогенез.Проникнув в организм с кормом или вдыхаемым воздухом, туберкулезные микобактерии попадают в легкие или другие органы лимфогенным и гематогенным путями. На месте локализации бактерий развивается воспалительный процесс с последующим образованием туберкулезных узелков - туберкулов величиной до чечевичного зерна, сероватого цвета, округлой формы. В центре туберкула отмершие клетки под действием токсинов микобактерии превращаются в творожистую массу. При доброкачественном течении болезни первичный очаг подвергается обызвествлению, окружается соединительной тканью и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается. При понижении резистентности процесс инкапсуляции возбудителя в первичном очаге выражен слабо, происходит расплавление стенок туберкулезного узелка, микобактерии попадают в здоровую ткань, что приводит к образованию множества новых подобных туберкулезных узелков (милиарный туберкулез). Мелкие туберкулезные узелки могут сливаться между собой, образуя крупные туберкулезные фокусы.
Из таких туберкулезных фокусов микобактерии туберкулеза могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию в различных органах (печень, селезенка, почки и др.) туберкулезных очагов разной величины. При генерализованной форме туберкулеза и обширных поражениях легких наступают истощение и смерть животного.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период болезни длится 2—6 недель, иногда дольше. Вначале она долго протекает незаметно. Появление выраженных клинических признаков свидетельствует о том, что болезнь запущена.
У крупного рогатого скота при сильном поражении легких отмечается кашель, одышка, незначительное повышение температуры тела, снижение упитанности и продуктивности. Поражение кишечника сопровождается диареей, истощением; молочной железы — увеличением надвымянных лимфатических узлов и уплотнением паренхимы органа. При туберкулезе половых органов у самок усиливается охота, у быков возникает воспаление семенников. Для генерализованной формы характерны припухание и болезненность лимфатических узлов в разных частях тела.
У свиней туберкулез чаще протекает бессимптомно. Иногда отмечаются увеличение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов, кашель, затрудненное дыхание.
У птиц поражаются преимущественно печень и кишечник. С развитием процесса они становятся вялыми, истощенными. У них появляется понос; бородки, гребешок приобретают желтушное окрашивание. Несушки прекращают яйцекладку.
Патологоанатомические изменения. Для туберкулеза характерно наличие в разных органах и тканях животного специфических узелков (туберкулов) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более.
У длительно больного туберкулезом крупного рогатого скота лимфатические узлы грудной полости поражаются в 100 % случаев, легкие - в 99, кишечник - в 10 %, другие органы и ткани - реже. Характерны также каверны в легких, образующиеся при распаде казеозных масс и при расширении крупных бронхов. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные, пронизаны туберкулезными узелками. При туберкулезе кишечника на слизистой оболочке обнаруживают серо-желтые бугорки или язвы округлой, овальной формы с валикообразно приподнятыми краями. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, уплотнены, с признаками творожистого перерождения.
У птиц туберкулезные поражения чаще обнаруживаются в печени и селезенке, которые обычно резко увеличены, дряблой консистенции, содержат многочисленные туберкулы.
Диагностика. Основным методом диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота является внутрикожная проба с туберкулином для млекопитающих. Стандартный раствор туберкулина вводят безыгольным инъектором в подготовленный участок средней трети шеи в объеме 0,2 мл. При правильно выполненной манипуляции в месте инъекции образуется «горошина». Учет реакции у крупного рогатого скота проводят через 72 часа. При утолщении кожной складки в месте инъекции на 3 мм и более животное считается реагирующим на туберкулин. Для туберкулинизации свиней используют ППД для млекопитающих и ППД для птиц, у птиц применяют ППД для птиц.
Кроме того, разработаны методы диагностики туберкулеза с применением ИФА, ПЦР, позволяющие проводить прижизненную диагностику болезни путем исследования крови или бронхиальной слизи.
Диагноз на туберкулез считают установленным при обнаружении на убое у реагирующих животных видимых изменений характерных для туберкулеза или в случаях выделения из патматериала возбудителя туберкулеза бычьего или человеческого видов.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать туберкулез посмертно не составляет проблем, имеют место трудности в дифференциации реакций на туберкулин в благополучных стадах (парааллергические реакции), для чего ставится симультанная проба с КАМом или ППД туберкулином для птиц. Ее проводят одновременно туберкулином для млекопитающих и комплексным аллергеном из атипичных микобактерий (КАМ). Если внутрикожная реакция на введение КАМ выражена более интенсивно, чем на туберкулин млекопитающих, реакцию считают неспецифической, материал от таких животных исследуют на туберкулез лабораторными методами. Достоверность симультанной пробы 77-100%.
Лечение. Не проводится.
Профилактика и меры борьбы.В неблагополучных хозяйствах при заболевании на ферме до 15% поголовья оздоровление проводят путем систематических диагностических исследований с выявлением и убоем реагирующих животных, которые в неблагополучных хозяйствах признаются больными: всех животных неблагополучной фермы каждые 45-60 дней исследуют внутрикожной туберкулиновой пробой, реагирующих животных в течение 15 дней сдают на убой, помещение дезинфицируют. При получении по стаду двукратно подряд отрицательного результата исследований, животных ставят на контроль и исследуют 2 раза с интервалом 3 месяца. При получении всех 4 отрицательных результатов стадо считается благополучным по туберкулезу.
При широком (более 15%) распространении болезни в стаде, а также когда оздоровление хозяйства не достигается методом систематических диагностических исследований с выделением у боем реагирующих животных в течение двух лет, то применяют метод полной замены неблагополучного поголовья здоровыми животными.
Для предупреждения туберкулеза необходимо дважды в год проводить аллергическое исследование всего поголовья, с последующим удалением реагирующих на туберкулин животных, регулярно проводить тщательную дезинфекцию помещений.
Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis) – хроническое заболевание животных, характеризующееся появлением в пораженных тканях и органах узелковых образований, сходных по патоморфологическим изменениям с туберкулезом.
Заболевание наносит экономический ущерб, состоящий из снижения упитанности, выбраковки пораженных органов при убое и падежа животных (птицы).
Этиология. У отдельных видов животных имеют значение: Bact. pseudotuberculosis ovis, Bact. pseudotuberculosis rodentium, Bact. pseudotuberculosis murium.
Bact. pseudotuberculosis ovis – маленькая, короткая, грамположительная (только в мазках из тканей, грамотрицательная в мазках из лабораторных культур), полиморфная палочка длиной 1,3-2,5 мкм и шириной 0,4-0,7 мкм, капсул и спор не образует, неподвижна, аэроб. Хорошо растет на МПА в виде нежных, серовато-белых, сухих, складчатых колоний, а прибавление к агару асцитической жидкости стимулирует рост микробов. На МПБ образует зернистый осадок, среда не мутнеет, на поверхности образует пленку. Относится к группе устойчивых микроорганизмов к действию дезинфицирующих веществ. Вызывает заболевание у овец, коз, свиней, кроликов, морских свинок и мышей, куры и голуби не восприимчивы.
Bact. pseudotuberculosis rodentium – толстая, короткая палочка с закругленными концами, длиной 1-2 мкм и шириной 0,8 мкм, неподвижна, спор не образует, по Грамму не окрашивается. В мазках часто располагается цепочками. Культивируется в аэробных и анаэробных условиях на обычных питательных средах. Относится к группе малоустойчивых микроорганизмов к действию дезинфицирующих веществ. Вызывает заболевание у зайцев, кроликов, морских свинок, индеек, кур, голубей.
Bact. pseudotuberculosis murium – неподвижная, грамотрицательная палочка с острыми концами, хорошо растет на обычных питательных средах, не разжижает желатины, в бульоне образует муть, молоко не свертывает. Вызывает заболевание только у мышей.
Эпизоотологические данные. К псевдотуберкулезу восприимчивы: овцы, козы, свиньи, зайцы, кролики, морские свинки, индейки, куры, голуби и мыши.
Источником возникновения инфекции являются больные и переболевшие животные (птица), которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой и испражнениями. Факторами передачи инфекции являются, почва, вода, корма, воздух и другие контаминированные выделениями инфицированных животных объекты внешней среды. Установлено, что возбудитель проникает в организм восприимчивых животных (птицы) через пищеварительный тракт (алиментарное заражение), через дыхательные пути, при вдыхании зараженной пыли (аэрогенное заражение) или влаги (аэрозольное капельное заражение). У овец заражение возможно через ранения кожи (стрижка, укус собаки), через пуповину и как послекастрационное осложнение.
Патогенез. Микробы, попавшие в организм, проникают в лимфатические протоки, достигают лимфатических узлов и различных органов, где размножаются, вызывая образование характерных гнойно-некротических очагов.
Течение и симптомы болезни.Длительность инкубационного периода не определена, так как симптомы заболевания не всегда проявляются при жизни. У птиц наблюдается взъерошенность перьевого покрова, ухудшение аппетита, незадолго до смерти появляется понос, длительность болезни не превышает 14-20 дней.
У грызунов отмечают потерю аппетита, гибель наступает при явлениях общего истощения.
У овец, коз и свиней иногда поражаются лимфатические узлы, легочная ткань (проявляется симптомами бронхопневмонии), развивается анемия и истощение.
Когда в псевдотуберкулезный процесс вовлекается вымя, последнее припухает и приобретает бугристый вид вследствие образования творожисто-гнойных очагов, при сдавливании выделяется крошковатое молоко.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических и бактериологических исследований (делают мазки, биопробу).
Дифференциальная диагностика. Необходимо псевдотуберкулез дифференцировать от туберкулеза по следующим признакам: возбудитель некислотоустойчив (возбудитель туберкулеза кислотоустойчив), палочки легко растут на обычных питательных средах (возбудитель туберкулеза медленно), в мазках из очагов обнаруживают грамположительные палочки (при туберкулезе находят палочки, красящиеся по Циль-Нильсену), при посеве из очага легко удается выделить культуру возбудителя (при туберкулезе для выделения культуры заражают лабораторных животных), узелки быстро развиваются, размягчаются, появляется творожистое перерождение (при туберкулезе узелки твердые, сильно пролиферирующие и крупноклеточные), в очагах не бывает отложения извести (при туберкулезе очаги обызвествленные), очаг рано инкапсулируется, капсула утолщается и имеет гладкую внутреннюю поверхность (при туберкулезе очаг окружен фибринозной соединительной тканью).
Лечение больных проводится лишь в случаях поражения наружных лимфатических узлов и сводится к их удалению, при наличии поверхностных абсцессов рекомендуется их вскрытие и удаление гноя. В запущенных случаях болезнь не лечится.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения псевдотуберкулеза необходимо уничтожать грызунов и регулярно проводить тщательную дезинфекцию помещений. При подозрении на псевдотуберкулез не реже двух раз в месяц проводить клинический осмотр животных (птицы), подозрительных в заболевании животных изолируют и исследуют бактериологически, больных целесообразнее убить. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию и дератизацию.
Бруцеллез (Brucellessis) – хроническая инфекционная болезнь животных и человека, проявляющаяся абортами второй половины беременности и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием.
В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.
Экономический ущерб складывается из недополучения приплода (аборты могут регистрироваться у 60% животных), яловости, снижения продуктивности, большие затраты идут на проведение карантинных мероприятий. Заболевание у человека может привести к инвалидности (чаще из-за поражения суставов) и даже к смерти.
Этиология. Бактерии из рода Brucella подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз; особенно восприимчив человек); Br. Suis (свиней); Br. neotomae (крыс); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак). Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. Это мелкие неподвижные бактерии размером 0,3-0,5 х 0,6-2,5 мкм, спор не образует, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.; прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа, нагревание до 900-1000С – моментально. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней (малоустойчивы).
Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже – лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Молодняк до 5-ти мес. возраста относительно устойчив к бруцеллезу. Его восприимчивость возрастает к периоду созревания половой системы. Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, реже белые мыши. Источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие возбудитель из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.
У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.
Патогенез. Бруцеллы проникают из внешней среды в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, конъюнктиву, а также через поврежденную кожу. В течение первых 6-10 дней бруцеллы с током лимфы попадают в лимфоузлы, обусловливая скрытую форму болезни, затем в течение 10-15 дней локализуются в соответствующем лимфоузле (фаза регионарной инфекции). Через 20-30 дней, преодолев регионарный барьер, бруцеллы выхолят из лимфоузла, и с током лимфы и крови распространяются по всему организму, обсеменяя все органы, и в случае беременности – плод. Воспалительные процессы развиваются в различных органах, клинически проявляясь артритами, маститами, эпидидимитами, бурситами, абсцессами и абортами.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 3-4 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно. Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности, имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и повышается температура тела. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты.
У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны. Животное через 7-10 дней после аборта может снова приходить в охоту. У свиноматок также часто наблюдаются абсцессы в подкожной клетчатке, парезы и параличи задних конечностей.
Патологоанатомические изменения. Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе (гнойно-катаральный метрит), также – гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке.
Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательная диагностика осуществляется на основании лабораторных исследований. В лабораторию посылают аборт плод, кровь от абортировавшего животного 2 раза с интервалом 14 дней.
Во всех случаях аборта проводят бактериологическое исследование плода и ставят биопробу.
Основной метод прижизненной диагностики бруцеллеза – серологический (РА, РСК, РДСК, РБП – розбенгалпроба и КР с молоком). Кроме того, у овец, коз и свиней используют аллергическую пробу. Бактериологические исследования проводят в случае аборта или появления других признаков бруцеллеза. Диагноз считают установленным при положительных результатах бактериологического исследования и при сохранении у подозрительных по заболеванию животных реакций при повторных исследованиях.
Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза исключают кампилобактериоз, хламидиоз, инфекционный эпидидимит, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.
Лечение. Больные животные подлежат убою.
Профилактика и меры борьбы. В ряде стран для специфической профилактики бруцеллеза используют живые вакцины из штаммов №19, №82, REV – 1 и др. В России специфическая профилактика бруцеллеза у животных проводится только на неблагополучных территориях.
В благополучных по бруцеллезу хозяйствах осуществляют постоянный контроль за состоянием поголовья, перегруппировками, ввозом и вывозом животных, соблюдением ветеринарно-санитарных правил, два раза в год проводят серологические исследования сывороток крови животных.