Главная | Обратная связь

БОЛЕЗНИ ОБЩИЕ ДЛЯ НЕСКОЛЬКИХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ 2 страница

При установлении впервые бруцеллеза в ранее благополучном хозяйстве животных вместе с молодняком отправляют на убой. В стационарно неблагополучных районах молодняк выращивают изолированно, формируя из него дойные стада; применяют противобруцеллезные вакцины.

 

Лептоспироз (Leptospirosis) – инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, проявляющееся кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой (кроме свиней), абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, атонией желудочно-кишечного тракта.

Экономический ущерб складывается из затрат на проведение специфической профилактики в хозяйствах общественного сектора против лептоспироза; лечения; проведения диагностических исследований и мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Этиология. Возбудитель заболевания относится к роду Leptospira. Патогенными для животных являются лептоспиры вида L. Interrogans. В настоящее время выделено более 200 сероваров лептоспир, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серогруппы. Они имеют вид тонких (7-14´0,06-0,15 мкм) серебристых нитей, которые совершают непрерывное колебательно-вращательное и наступательное движение.

Устойчивость лептоспир к дезинфицирующим средствам и высокой температуре небольшая, однако в водоемах и почве они сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам, особенно к стрептомицину.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все сельскохозяйственные животные. Чаще болеют лептоспирозом свиньи и крупный рогатый скот, особенно молодняк.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и лептоспироносители, носительство у крупного рогатого скота продолжается до 7, у свиней – до 23 мес. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Выделяется возбудитель во внешнюю среду преимущественно с мочой, реже с другими секретами и экскретами.

Факторами передачи являются контаминированные лептоспирами вода, корма, почва, подстилка и т.д.

Заражение происходит алиментарным путем, через повреждения кожи и слизистых оболочек, возможно внутриутробно, аэрогенно и половым путем.

Для лептоспироза крупного рогатого скота характерна сезонность – это теплое время года, когда имеет место контакт животных с непроточными водоемами. У свиней сезонного проявления болезни не установлено.

Заболеванию свойственна стационарность и природная очаговость, обусловленные длительным лептоспироносительством домашними и дикими животными, особенно грызунами.

Заболевание протекает в виде энзоотий, летальность наибольшая у свиней и составляет до 45% и выше.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Благодаря активному движению он быстро проникает в кровь, где интенсивно размножается с развитием бактериемии. Через 5-7 дней в сыворотке крови появляются антитела, которые разрушают лептоспир с высвобождением эндотоксинов. Под их действием разрушаются эритроциты, нарушается порозность сосудов, что приводит к развитию основных признаков болезни (анемия, желтуха, гемоглобинурия, аборты, геморрагический диатез, некроз кожи и др.) Смерть может наступать от сердечной недостаточности в результате анемии или уремии вследствие тяжелого поражения почек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 до 20 дней. У крупного рогатого скота заболевание протекает чаще хронически и бессимптомно. У молодняка этого вида животных при остром течении температура тела повышается до 41,5° С, развивается анемия, затем желтуха, атония преджелудков, конъюнктивит, некрозы кожи, понос судороги, моча темно-красного цвета, через 12-48 часов животные, как правило, погибают. У коров наблюдаются аборты. При подостром и хроническом течении указанные признаки выражены слабее. В редких случаях болезнь может протекать сверхостро и характеризоваться лихорадкой, возбуждением, анемией, желтухой, гемоглобинурией 100% летальностью в течение 12-24 часов.

У свиней лептоспироз протекает хронически. У супоросных свиноматок заболевание проявляется массовыми абортами (в последней трети супоросности), рождением мертвых или нежизнеспособных поросят и развитием агалактии.

У поросят первых дней жизни (1-3 мес.) повышается температура тела до 41-41,5° С, появляется неуверенная походка, судороги, понос, иногда рвота, слезотечение, застойная гиперемия кожи в области ушей, живота, задних конечностей, хвоста. У некоторых имеет место некроз кончиков ушей и хвоста. Желтушность у свиней отсутствует.

У лошадей заболевание проявляется теми же симптомами, как и у жвачных. Кроме того, отмечают быструю утомляемость, дрожание конечностей, хромату и болезненность мышц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают: желтуху (кроме свиней); некрозы кожи; нефрозо-нефрит: слабый геморрагический диатез; гемоглобинурию; неизмененную селезенку; зернистую дистрофию печени и миокарда.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения.

Окончательно диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования (микроскопический, серологический (РМА) и гистологический).

Дифференциальная диагностика.Заболевание у крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, кампилобактериоза, хламидиоза и листериоза; у свиней – от репродуктивно-респираторного синдрома, парвовирусной инфекции, хламидиоза, бруцеллеза, колибактериоза; у лошадей – от инфекционного энцефаломиелита и инфекционной анемии.

Лечение. Эффективным средством при лептоспирозе является стрептомицин и некоторые другие антибиотики. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на лептоспироз на хозяйство накладывают ограничения. Проводят клинический осмотр и термометрию: больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а подозрительных в заражении – вакцинируют. Проводят текущую дезинфекцию. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию кипятят и используют в корм животным. Хозяйство считают оздоровленным после проведения оздоровительных мероприятий, получения отрицательных результатов серологических исследований сыворотки крови и мочи животных.

 

Листериоз (Listeriosis) – природно-очаговая инфекционная болезнь многих видов животных и птиц, характеризующаяся поражением нервной системы, сепсисом и маститами. Восприимчив к листериозу и человек.

Экономический ущерб состоит из большой летальности животных (до 55%), снижения продуктивности, абортов, а также затрат на лечебно-профилактические мероприятия.

Этиология. Возбудитель Listeria monocytoqenes – грамположительная палочка (0,3-2 мкм), подвижная, спор и капсул не образует. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру, которая представлена 15 соматическими и 5 жгутиковыми антигенами. Растет на обычных питательных средах. В почве и навозе возбудитель сохраняется до 11 мес., в силосе – до 20 мес.

Листерии чувствительны к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Малоустойчивы к дезинфицирующим средствам.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы домашние (чаще овцы) и дикие животные, а также птица. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя из носа, половых органов, калом, мочой и молоком. Листериозоносительство имеет место среди здоровых животных и продолжается до 250 дней. Заражение происходит алиментарным путем, а также – поврежденную кожу, слизистые оболочки и даже внутриутробно. Фактором передачи являются контаминированные возбудителем вода, почва, корма (особенно силос) и т.д. для листериоза характерна зимне-весенняя сезонность и стационарность, которая обусловлена широким носительством возбудителя среди грызунов. Листериоз может протекать в виде энзоотий и спорадий, летальность 35-55%.

Патогенез. В организм возбудитель попадает через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, кожу и конъюнктиву. Из мест первичной локализации листерии лимфогенным и гематогенным путем проникает в ЦНС, а беременных животных – в матку, что приводит к развитию соответственно гнойного энцефаломиелита и аборта.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 7 до 30 дней. Течение болезни бывает острое, подострое и хроническое, а формы – нервная, септическая, генитальная, атипичная и бессимптомная.

При нервной форме отмечается угнетение, слезотечение, потеря аппетита. Через 3-7 дней у взрослого крупного рогатого скота появляются признаки поражения ЦНС (некоординированные движения, ''ходульная походка'', судороги, приступы буйства, парез нижней челюсти, ушей и губ, потеря зрения, стоматит и конъюнктивит). Температура тела повышена или нормальная. Длительность болезни до 4 суток. У овец наблюдается неестественное искривление (боковое) шеи, у свиней – нарушение координации движения, кашель, рвоту, поносы, экзантемы. Болезнь в 60-100% случаев заканчивается летально. Септическая форма регистрируется у молодняка животных, сопровождается повышением температуры тела, угнетением, потерей аппетита, поносами. У телят часты судороги, коматозное состояние; у поросят – затрудненное дыхание, кашель, синюшность ушей, живота. В большинстве случаев молодняк погибает. Генитальная форма у коров проявляется абортами во второй половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами. Атипичная форма регистрируется редко и характеризуется лихорадкой пневмонией и гастроэнтеритами. У лошадей болезнь протекает в виде поражения ЦНС.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: кровоизлияния под – эпи и эндокардом, в плевре, слизистой оболочке трахеи и бронхов; увеличение селезенки с милиарными некрозами в ней; серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; зернистую дистрофию печени; острый катаральный гастроэнтерит; катарально-геморрагический ринит (у овец), трахеит и бронхит (у свиней); гнойный конъюнктивит и кератит (у овец). При гистоисследовании – гнойный энцефаломиелит.

Диагностика. Диагностику осуществляют комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Окончательную диагностику осуществляют путем бактериологического исследования. РА и РСК используют для выяснения эпизоотической ситуации по этому заболеванию.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота листериоз дифференцируют от бешенства, губкообразной энцефалопатии, болезни Ауески, бруцеллеза, кампилобактериоза, ЗКГ.

У свиней – классической и африканской чумы, болезни Ауески и Тешена, отечной болезни. У овец - сальмонеллеза, скрепи, болезни Ауески, авитаминозов и отравлений.

Лечение. Средств специфического лечение при листериозе нет. До появления клинических признаков болезни применяют антибиотики тетрациклинового ряда: террамицин вводят внутримышечно в дозе 10-30 мг, стрептомицин 10-20 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. При появлении клинических признаков прогноз неблагоприятный.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении заболевания животных листериозом, хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных животных изолируют и лечат, остальных прививают сухой живой вакциной. Для специфической профилактики болезни используется живая вакцина из штамма АУФ.

В случае вынужденного убоя животного тушу и внутренние органы при отсутствии патизменений направляют на промпереработку (вареные колбасы). При истощении и дегенеративных изменениях в мышцах тушу отправляют на техническую утилизацию. Проводят текущую дезинфекцию.

Хозяйство объявляют благополучным через 2 мес. после последнего случая выявления клинически больных животных и получения двукратных, с интервалом 14-20 дней, результатов исследований сыворотки крови.

Пастереллез (Рasteurelesis) – инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении явлениями септицемии, геморрагического диатеза, при подостром и хроническом – крупозной или катаральной пневмонией, артритами, маститами, кератоконъюнктивитами, реже энтеритами.

Экономический ущерб складывается из падежа больных животных, вынужденного убоя, снижения прироста массы животных, затрат на лечение, общую и специфическую профилактику и ликвидацию болезни.

Этиология. Возбудитель болезни (Pasteurella multocida 4 cерологических вариантов В, А, Д, и Е и Pasteurella haemolytica серологических вариантов А и Г) представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор. Устойчивость пастерелл невысокая. В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2-3 недель, в трупах – до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен к антибиотикам.

Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все виды домашних животных. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастерелоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года. Факторами передачи возбудителя инфекции являются контаминированный воздух, корма, предметы ухода и др. Заражение происходит аэрозольным и алиментарным путем, а также через поврежденную кожу. Пастереллез относят к факторным болезням. Для болезни характерна весенне-осенняя сезонность и стационарность. Болезнь протекает, как правило, в виде энзоотий, летальность от 10 до 75% и выше.

Патогенез. Пастереллы проникают в организм респираторным или алиментарным путем, реже – через повреждения кожного покрова. Генерализация инфекционного процесса способствует подавлению фагоцитоза, развитию септицемии, интоксикации, что ведет к повреждению кровеносных сосудов, появлению отеков и геморрагического диатеза. При подостром или хроническом течении – развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление легких.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. У крупного рогатого скота различают грудную, отечную и кишечную формы. У больных животных отмечают повышение температуры тела до 41-42º, учащение пульса, общую слабость, отсутствие аппетита, отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей (отечная форма), частое и затрудненное дыхание, сухой кашель, пенистое истечение из носа (грудная форма), прогрессирующую анемию, запор, затем понос, в фекалиях имеются примеси крови (кишечная форма, встречающаяся у молодняка). Болезнь длится 1-2 суток, при подостром и хроническом течении – 2-3 месяца. Часто у телят P. multocida серогруппы А и Д вызывает хроническую бронхопневмонию – легочной пастереллез.

У свиней температура тела повышается до 41,0ºС и выше, учащается пульс и дыхание, наблюдаются отеки в межчелюстной области, цианоз кожи ушей, живота. При подостром течении отмечаются симптомы фибринозной плевропневмонии, при хроническом течении – исхудание, кашель, опухание суставов. Продолжительность болезни от нескольких часов (при сверхостром течении) до 3-6 недель (при хроническом течении).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают: отеки (при отечной форме); лобарную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит и перикардит (при грудной форме); геморрагический диатез; серозный лимфаденит; зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Диагностика. Ее осуществляют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота исключают сибирскую язву, эмкар, ринотрахеит, парагрипп; у свиней – классическую чуму, рожу, сальмонеллез, сибирскую язву, гемофилезные полисерозиты.

Лечение. Применяются гипериммунная сыворотка, антибиотики тетрациклинового ряда, антибиотики пролонгированного действия, сульфаниламиды.

Профилактика и меры борьбы. В комплексе профилактических мероприятий ведущее место должно отводиться мероприятиям – повышающим иммунный статус организма животных (соблюдение общих ветеринарно-санитарных правил, обеспечение нормальных условий содержания и кормления животных и т.д.). При установлении диагноза больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных – вакцинируют, используется ряд инактивированных моно- и ассоциированных вакцин.

Производят дезинфекцию. Ограничения снимают через 14 дней после последнего случая падежа, выздоровления или вынужденного убоя.

Некробактериоз (Necrobacteriosis) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, локализующимися преимущественно в дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях – в ротовой полости, на половых органах, вымени, в печени, легких, мышцах и других органах и тканях.

Особую опасность некробактериоз представляет для крупного рогатого скота. Больные коровы теряют в живой массе до 50-100 кг, удой снижается в два и более раза, до 40% приходится их выбраковывать по причине некробактериоза.

Этиология. Возбудитель болезни Fusobacterium F. Necrophorum – анаэроб, представляет собой грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор и капсул палочку, весьма полиморфную. В почве и навозе сохраняется до 60, а в воде и моче до 15 дней.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.

Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые, в рубце и кишечнике которых содержится возбудитель. Бактерии выделяются с фекалиями, некротизированной тканью и слюной. Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки при нарушении их целостности, даже при микропоражениях или ссадинах. Возникновению заболевания способствуют содержание животных на сыром, имеющем повреждения, неровности, нарушения целостности, загрязненном навозом полу или пастьба на переувлажненных участках пастбищ. Некробактериоз чаще регистрируется в зимне-стойловый период (март-апрель), для болезни характерна стационарность, она протекает чаще в виде энзоотий.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает преимущественно через раневые участки кожи или слизистых оболочек. Характер развития инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, наличия в месте патологического процесса ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дермо-некротических, гемагглютинирующих и др. свойств возбудителя.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 1-3 дня. Течение болезни чаще хроническое, реже острое и подострое.

У крупного рогатого скота, оленей и овец чаще поражаются дистальные участки кожи задних конечностей, как более подверженные травмированию и воздействию кала и мочи.

На месте проникновения возбудителя отмечается гиперемия кожи, с последующим развитием гнойно-некротического воспаления. Процесс с мягких тканей переходит на надкостницу, кости, связки, сухожилия, что иногда приводит к отпадению фаланг пальцев.

Иногда поражается слизистая оболочка ротовой полости (у телят и ягнят), кожа туловища, половые органы. У лошадей поражается кожа в области путового сустава (гангренозный дерматит). У свиней отмечается некротический стоматит и дерматит на различных участках туловища, иногда энтерит и пневмония.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, в местах поражения некроз тканей с творожистыми наложениями неприятного запаха, язвы и свищи.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. В затруднительных случаях проводят бактериологические исследования и постановку биопробы на кроликах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота некробактериоз дифференцируют от чумы, злокачественной катаральной горячки и ящура; пастереллеза, инфекционного ринотрахеита, парагриппа (при метастатических поражениях легких); хламидиоза, листериоза и бруцеллеза (при поражениях половых органов); стоматитов и дерматитов не инфекционной этиологии.

У овец – от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура и оспы.

Лечение – при некробактериозе должно быть комплексным. При первых признаках заболевания, когда отсутствуют некротические изменения, применяют различные антибиотики пролонгированного действия (климаксил, террамицин, кобактан, хостамокс, хостациклин и др.). Общая терапия должна обязательно сопровождаться местным хирургическим лечением, необходимо повышать иммунный статус организма и сбалансировать рацион, особенно по кальцию.

Профилактика и меры борьбы. Меры профилактики включают поддержание должного санитарного порядка на фермах, недопущение выпаса животных на заболоченных пастбищах, предупреждение травматизма, надлежащий уход за копытами, комплектование стад проводят только животными из благополучных по некробактериозу хозяйств. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным и накладвают ограничения, больных животных изолируют и лечат, а остальных вакцинируют, помещения дезинфицируют. Молоко от больных уничтожают, а от здоровых коров кипятят. Ограничения снимают через 4 месяца после последнего случая убоя или падежа животных. В настоящее время для специфической профилактики некробактериоза используется ряд вакцин, которые используются для специфической профилактики болезни и лечения больных животных.

 

Туляремия (Тularemia) – трансмиссивная, природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, лихорадкой, лимфаденитами, поражениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, а также нервной системы. К болезни высоко чувствителен человек.

Экономический ущерб складывается из заболеваемости сельскохозяйственных животных (ягнят) до 50% и летальностью до 30 %. Падеж кроликов, пушных зверей, кур может достигать 90 %.

Этиология. Возбудитель – Francisella tularensis рода Francisella Dorogeev – мелкая полиморфная коккоподобная палочка (0,2-0,7 мкм), неподвижная, спор не образует, имеет капсулу, грамотрицательная. Аэроб, культивируется на специальных средах. Возбудитель по вирулентности и антигенной структуре подразделяется на 3 разновидности: американская, европейско-азиатская и среднеазиатская. Бактерии способны к длительному существованию вне организма: в воде при 13-15⁰ С сохраняются в течение 3 мес, в замороженном мясе – до 93 сут, в молоке – до 104 сут, в организме пастбищных клещей – до 240 сут, прямые солнечные лучи убивают возбудителя за 30 мин, прогревание при 60⁰ С – за 5-10 мин. растворы обычных дезсредств (формальдегид, фенол, лизол и др.) надежно обезвреживают объекты внешней среды от возбудителя (2-я группа).

Эпизоотологические данные.Восприимчивы главным образом зайцы, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки. Спорадические случаи туляремии отмечают у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, кроликов, домашней птицы и кошек. Менее чувствительны кошки и собаки, восприимчивость человека считается высокой.

Источником возбудителя инфекции являются главным образом грызуны, а также большие сельскохозяйственные животные. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, а также при укусах кровососущих членистоногих (клещей, блох, комаров и т.д.). Заболеванию свойственна весенне-летне-осенняя сезонность и стационарность. Туляремия – это природно-очаговая болезнь, приуроченная к зонам обитания грызунов. Протекает у сельскохозяйственных животных в виде спорадических случаев, у диких – в виде эпизоотий. Заболеваемость до 50%, летальность до 90%.

Патогенез.Возбудитель попадает в организм с кормом, аэрогенно или через укус кровососущих членистоногих. Из места первичной локализации попадает в кровь, заносится в лимфатические узлы, селезенку, легкие и другие органы, что приводит к развитию сепсиса и гибели животного.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период при туляремии 4-12 сут, в зависимости от вида животных болезнь протекает остро или стерто. Острое течение болезни бывает у овец, особенно у ягнят и характеризуется повышением температуры тела до 41⁰ С, вялостью, шаткостью походки, конъюнктивитом, ринитом, анемией, параличами задних конечностей и летальностью в течение 8-15 дней.

У поросят туляремия проявляется повышением температуры тела, кашлем и обильным потоотделением. При осложнениях со стороны органов дыхания может большинство поросят погибает.

У кроликов и пушных зверей отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов, исхудание и гибель большинства животных.

Остальные животные болеют бессимптомно. У беременных животных возможны аборты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают кровоизлияния и очаги некроза в подкожной клетчатке, гиперемию, отеки слизистой оболочки носоглотки, гнойные пробки в миндалинах; у овец и поросят, кроме того – серозно-фибринозную плевропневмонию, абсцессы в лимфоузлах и во внутренних органах.

Диагностика базируется на основе учета эпизоотологических особенностей болезни, клинических признаков, характера патологоанатомических изменений и результатов бактериологического, серологического (РА) и аллергического (тулярин) исследований.

Дифференциальная диагностика. Туляремию следует дифференцировать от анаплазмоза, туберкулеза, паратуберкулеза, бруцеллеза, эймериоза.

Лечение. Для лечения больных животных применяют антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды и др.) Специфических средств лечения нет.

Профилактика и меры борьбы.Проводят систематическое уничтожение мышевидных грызунов и эктопаразитов, дезинфекции помещений, водоисточников, загрязненных возбудителей. Больных животных изолируют и подвергают лечению антибактериальными препаратами. Трупы закапывают в яму глубиной не менее 2 м. Мясо от вынужденно убитых больных животных обезвреживают проваркой или используют для изготовления вареных колбас. Принимают меры к не допущению заражения людей. Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови реакций агглютинации и обработки против пастбищных клещей.Специфических средств профилактики туляремии у животных нет.

Столбняк (Тetanus) – остро протекающая раневая инфекционная болезнь всех видов млекопитающих и человека, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими сокращениями преимущественно мышц разгибателей под воздействием токсина Cl. tetani, образующегося на месте проникновения возбудителя в организм.

Этиология. Возбудитель – Clostridium tetani – тонкая прямая грамположительная подвижная палочка с округленными концами размером 8-12 х 0,3-0,8 мкм, строгий анаэроб, образует споры, располагающиеся субтерминально. Споры возбудителя в почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от солнечного света, сохраняются более 10 лет. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4-я группа). Вырабатываемый возбудителем тетаноспазмин, который играет ведущую роль в патогенезе болезни, термолабилен: при 70⁰ С инактивируется за 5 мин, под воздействием 3% раствора формалина переводится в токсоид.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все виды млекопитающих, в большой степени лошади. Источник возбудителя инфекции – клинически здоровые животные, в кишечнике которых содержится возбудитель, и выделяется он во внешнюю среду с калом. Заражение происходит при попадании спор возбудителя в раны, в которых создаются анаэробные условия. Для заболевания характерна стационарность, оно регистрируется в виде спорадических случаев чаще весной и осенью. Летальность может достигать 90%.

Патогенез.Возбудитель проникает в организм при различных ранениях. При наличии анаэробных условий в месте внедрения возбудителя он размножается с выделением нейротоксина, который с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг. Под влиянием токсина повышается рефлекторная возбудимость и появляются длительные (тетанические) судороги, которые затрудняют передвижение, прием корма, работу сердца, легких и т.д. Гибель животного наступает в результате паралича дыхательного центра и сердца, асфиксии и нарушения кровообращения.

Течение и симптомы болезни.Инкубационный период от 3 дней до 3 нед. Заболевание протекает чаще остро.