Главная | Обратная связь

БОЛЕЗНИ ОБЩИЕ ДЛЯ НЕСКОЛЬКИХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ 4 страница

Диагностика. Диагноз ставят по типичной оспенной экзантеме, проявляющейся преимущественно летом.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить чесотку, экземы незаразной этиологии, паршу, ящур и дерматиты гнойно-узелкового характера.

Лечение. Симптоматическое. Эффективных терапевтических средств нет. Для предупреждения развития вторичной инфекции применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни на неблагополучное хозяйство, отару накладывают карантин, больных и подозрительных по заболеванию изолируют. Тяжелобольных животных убивают, мясо используют в пищу после варки. Молоко от больных животных пастеризуют или кипятят. Навоз обеззараживают биотермически. Помещения дезинфицируют 2 %-ным раствором натрия гидроокиси или 5 %-ным раствором формальдегида. Кожи обеззараживают в 3 %-ном растворе карболовой кислоты в течение 24 ч и просушивают, шерсть дезинфицируют в пароформалиновых камерах. Трупы животных, павших от оспы, сжигают вместе с кожей и шерстью. Карантин снимают в установленном порядке по истечении 20 дней после полного выздоровления, падежа или убоя последней больной овцы в неблагополучном пункте.

У переболевших оспой животных формируется пожизненный иммунитет. Для активной иммунизации разработан ряд инактивированных и живых вакцин для животных и птиц.

 

Хламидиоз крупного рогатого скота (Сhlamidiosis) – контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка ринитами, бронхопневмониями, гастроэнтеритами, полиартритами, кератоконъюнктивитами, энцефаломиелитами, маститами и рождением нежизнеспособного молодняка. Хламидиозом болеет и человек.

Этиология. Хламидии представлены родом Chlamidia с четырьмя очень близкими видами Chl.psittaci, Chl.pecorum, Chl.trachomatis и Chl.pneumoniae. Они входят в группу облигатных внутриклеточных паразитов и занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами, содержат ДНК и РНК (чем существенно отличаются от истинных вирусов). Хламидии имеют шаровидную или овальную формы. Они могут существовать в виде ретикулярных телец (внутриклеточная форма), которые не превышают в диаметре 1,2 мкм и имеют структуру типичных грамотрицательных бактерий, а также в виде промежуточных телец диаметром 0,3-0,4 мкм, то есть имеют размеры крупных вирусов.

Хламидии сравнительно устойчивы во внешней среде. Хорошо сохраняются при низких температурах, чувствительны к ее повышению. В воде сохраняются до 17 дней, в лиофилизированном состоянии – до 3 лет, в непастеризованном молоке – 23 дня. Они легко инактивируются дезосредствами в обычных концентрациях (2 %-ный раствор натрия гидроокиси, 3 %-ный раствор фенола, 3-5-ный раствор формальдегида и др.). Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда (геомицин-ретард, окситетрациклин, доксициклин).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях хламидиозом болеет крупный рогатый скот, овцы, козы, птица и человек. Из лабораторных животных к хламидиозу чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики и обезьяны.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, которые в течение 8-12 месяцев могут являться хламидионосителями и выделяют возбудителя с истечением из глаз, носа, с фекалиями, абортплодами, околоплодными водами и оболочками, с мочой, молоком и спермой. Заражение животных происходит алиментарным, аэрогенным и половым путями.

Заболеваемость при респираторной форме составляет 70-80 %, летальность до 15-25 %. При кишечной – соответственно 30-70 % и 20-30 %, при генитальной форме заболеваемость достигает до 25-60 %. При энцефалитной форме летальность составляет – 100%.

Патогенез. Хламидии в организм проникают алиментарным, аэрогенным или половым путями.

Обладая политропностью, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка и кишечника, воздухоносных путей и легких, мочеполовых органов, в гепатоцитах, в эпителиальных клетках, конъюнктиве и синовиальной оболочке капсулы суставов. Особенно интенсивно хламидии размножаются в эпителиальных клетках хориона.

Размножение хламидий в указанных органах приводит к развитию соответствующих симптомов.

Течение и симптомы болезни. У крупного рогатого скота хламидиоз протекает в кишечной, респираторной, генитальной, энцефалитной и конъюнктивальной формах. Возможно смешанное течение болезни.

Инкубационный период составляет от 3 до 20 дней. При кишечной форме повышается температура тела до 40-40,5 ⁰С, наблюдается понос, угнетение, отказ от корма. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, иногда на ней обнаруживаются эрозии и язвы.

Респираторная форма характеризуется лихорадкой. Температура тела повышается до 40-41 ⁰С и удерживается 1-2 дня, затем снижается до нормы. Наблюдаются серозные истечения, которые на 3-4 день болезни становятся слизисто-гнойными. Появляется кашель. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована, отечна. Учащается пульс, дыхание, наблюдается конъюнктивит или незначительное припухание век.

Генитальная форма заболевания характеризуется абортами и задержанием последа. Развиваются метриты, эндометриты. Наблюдаются перегулы, а иногда и бесплодие животных.

При энцефалитной форме имеют место признаки поражения центральной нервной системы. Движения животных становятся некоординированными. Незадолго до гибели наблюдаются судорожные сокращения шейных и затылочных мышц, дрожание головы.

Для конъюнктивальной формы характерны слезотечение, конъюнктивит, кератит.

Патологоанатомические изменения. У абортированных плодов обнаруживают серозные отеки подкожной клетчатки, множественные точечные кровоизлияния в плевре, эпикарде, эндокарде, слизистой оболочке сычуга, в почках, в портальных лимфоузлах. В брюшной и грудной полостях обнаруживают геморрагический транссудат, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Имеет место катаральный абомазит и энтерит.

При вскрытии павших животных при респираторной форме хламидиоза слизистая оболочка носовой полости, гортани гиперемированы, отечна с кровоизлияниями, очаги уплотнения в легких, в бронхах слизистый или слизисто-гнойный экссудат, средостенные бронхиальные лимфоузлы увеличены в объеме, сочны на разрезе, с кровоизлияниями.

При энтеральной форме наблюдается острый катаральный гастроэнтерит, точечные кровоизлияния. В печени, почках, селезенке – дистрофия.

У молодняка, а иногда и у взрослых животных обнаруживают пролиферативно-фибринозные артриты с увеличением количества жидкости в них.

Диагностика. Диагноз на хламидиоз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также результатов лабораторных исследований.

От больных животных в лабораторию направляют пробы дефибринированной крови в объеме 3-5 мл в стерильных пробирках, смывы с носовой полости, конъюнктивы глаз и пробы фекалий.

От павших или вынужденно убитых животных берут кусочки внутренних органов, при абортах – аборт плод, плаценту, вагинальную слизь.

От быков-производителей – пробы спермы, смывы с препуциального мешка, эякулят.

Для серологических исследований отбирают и посылают парные пробы сыворотки крови (в первые дни болезни и повторно через 14-20 дней).

Лабораторным методом диагноз на хламидиоз считается установленным при выделении возбудителя из присланного материала и получении положительных результатов исследования на хламидиоз сыворотки крови от этих животных или при нарастании титра антител.

Дифференциальная диагностика. Респираторную и кишечную формы хламидиоза у крупного рогатого скота следует дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, рота- и коронавирусной инфекций, микоплазмоза, колибактериоза, сальмонеллеза, а хламидиозный энцефалит – от болезни Ауески, листериоза, бешенства и различных токсикозов.

Лечение. В связи с тем, что хламидии внутриклеточные микроорганизмы, применение традиционных антибиотиков и сульфаниламидных препаратов малоэффективно. Для лечения больных животных и хламидионосителей применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Наиболее эффективными антибиотиками являются доксициклин, террамицин.

Профилактика и меры борьбы.При установлении диагноза на хламидиоз территорию, на которой выявлено заболеваний (хозяйство, племпредприятие, ферму, базу, овчарню, свинарник), в установленном порядке объявляют неблагополучной по этой болезни и вводят ограничения.

По условиям ограничений запрещают: ввод и вывод крупного рогатого скота, овец и свиней из неблагополучного пункта, перегруппировку животных, вывоз сырья, сырых продуктов от убоя больных животных.

В неблагополучных хозяйствах животных иммунизируют противохламидиозными вакцинами.

Животноводческие помещения дезинфицируют, абортированные плоды, плодные оболочки, трупы утилизируют. Навоз, подстилку и т.п. обеззараживают биотермическим способом.

Молоко от клинически больных коров пастеризуют или кипятят и используют для кормления животных.

Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления больных животных и проведения заключительных мероприятий.

Для специфической профилактики болезни в настоящее время применяют следующие вакцины: инактивированная эмульсин-вакцина против хламидиозного аборта овец; инактивированная эмульсин-вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота; инактивированная культуральная эмульсин-вакцина против хламидиоза животных.

 

 

Микоплазмозы (Mycoplasmosеs) – контагиозные заболевания сельскохозяйственных животных, характеризующиеся воспалением легких, полисерозитами, полиартритами и кератоконъюнктивитами.

Возбудители – микоплазмы. Это мельчайшие свободноживущие прокариотические организмы. По уровню структурной организации они занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. В отличие от вирусов микоплазмы способны к самостоятельному воспроизведению, а в отличие от бактерий они лишены клеточной стенки и не способны синтезировать ее биохимические предшественники. Род Mycoplasma насчитывает 76 видов микоплазм.

Микоплазмы отличаются от всех других прокариотных организмов отсутствием ригидной клеточной стенки, полной неспособностью синтезировать предшественников пептидогликана и относительно малым размером клетки.

Микоплазмы очень требовательны к искусственным питательным средам и в процессе культивирования вызывают опалесценцию жидкой питательной среды, а на дне пробирки в зависимости от вида, наблюдается мелкозернистый, крупнозернистый или хлопьевидный осадок, который поднимается после встряхивания в виде тонкой, длиной косички.

На плотных питательных средах микоплазмы образуют округлые, очень мелкие, сочные, врастающие в агар колонии, диаметром 0,5 – 1 – 2 мм, по форме напоминающие яичницу глазунью. Отдельные виды микоплазм (M.suipneumoniae и некоторые другие) формируют очень мелкие выпуклые колонии с ровными краями, шероховатой поверхностью и более плотным оптическим центром. Величина и вид колоний зависит не только от штамма микоплазм, но и состава и качества питательной среды.

Микоплазмы устойчивы к действию низких температур, пенициллину, полимексину, олеандомицину. Они очень чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, ультрафиолетовому излучению и дезинфицирующим средствам. При воздействии 1%-ных растворов фенола и едкого натра, 0,5%-ного раствора формальдегида и молочной кислоты их инактивация наступает в течение одной минуты.

 

Пневмоартрит крупного рогатого скота (Рneumoartrhitis bovium) –хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микоплазмами, и сопровождается воспалением легких и суставов у телят, урогенитального тракта и вымени у взрослых животных.

Этиология. Возбудителем болезни является микоплазма – M.bovis. По культуральным морфологическим свойствам она имеет сходство с другими видами микоплазм, но отличается по антигенной структуре. Штаммы M.bovis в биохимическом и серологическом отношении однородны.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется среди телят разных возрастных групп, но чаще до 30-дневного возраста. У коров болезнь наблюдается в любом возрасте.

Источником возбудителя инфекции является больные и переболевшие животные. От одного стада в другое инфекция передается при завозе новых, клинически здоровых, не зараженных животных. Заражение происходит в основном аэрогенным путем. Учитывая, что M.bovis у взрослых животных вызывает воспаление урогенитального тракта и вымени, возможно заражение телят через молоко. Факторами передачи может быть подстилка и предметы ухода за животными. В подстилке микоплазмы остаются жизнеспособными в течение одной недели. Болезнь проявляется в виде энзоотии.

Патегенез. Механизм патогенеза до конца не выяснен. Имеются лишь отдельные сведения о взаимодействии микоплазм с клетками. Возможным механизмом взаимодействия их и чувствительных клеток может быть персистенция этих микроорганизмов на мембране эпителиальных клеток, однако пока не установлено, являются ли они мембранными паразитами или проникают в цитоплазму. Продукты жизнедеятельности микоплазм могут быть токсичными для клеток организма и оказывать повреждающее действие на клеточную стенку. Если микоплазма прикрепляется к эпителию уретры или молочной железы, такая связь очень прочная и не нарушается даже под действием потока мочи или молока.

Течение и симптомы болезни. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечается пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозное, а затем слизистое истечение из носа, повышение температуры тела до 40,5^оС и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, из носовых полостей выделяется обильное слизисто-гнойное истечение, дыхание учащенное и поверхностное, кашель частый влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят отмечаются признаки поражения вестибулярного аппарата. Телята наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения.

Через 2-20 дней после первых признаков поражения органов дыхания развивается полиартрит. У телят отмечается хромота, скованность и ограниченность в движении. Пораженные суставы слегка опухшие и горячие. Наиболее часто поражаются запястный, локтевой и коленный суставы. Признаки поражения суставов сохраняются длительное время, и гибель больных телят может достигать до 25%.

При воспалении вымени у коров оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются или полностью прекращаются. При поражении половых органов коров отмечают истечение из влагалища, гиперемию слизистой и сыпь. У быков могут обнаруживаться признаки везикулита и эпидидимита.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших телят в большинстве случаев обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости и трахеи. Верхушечные и средние доли легких темно-красного цвета, плотной консистенции. На разрезе легких из бронхов выделяется слизисто-гнойный экссудат. Средостенные и бронхиальные, а нередко предлопаточные, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. После осложнения микоплазменного процесса секундарной бактериальной микрофлорой в легких возникают некротические очаги.

При вскрытии суставов отмечают увеличенное количество жидкости желтого или желто-коричневого цвета, отек и гиперемию синовиальных оболочек.

При поражении молочной железы ее консистенция плотная, в междольковых пространствах отмечается разрост соединительной ткани. Возможны микроабсцессы.

Укоров при заражении половых органов отмечают набухание слизистой оболочки матки, утолщение яйцепровода и скопление серозного или серозно-гнойного экссудата в их просвете.

Диагностика. Устанавливается комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов изоляции и идентификации M.bovis. Для выделения возбудителя отбирают от 2-3 павших или вынужденно убитых пробы легких, взятые на границе пораженной и здоровой ткани, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы, а также синовиальную жидкость. Доставляют отобранный материал со льдом не позднее 2-3 часов после убоя.

Дифференциальная диагностика. Пневмоартриты необходимо дифференцировать от инфекций вирусной и хламидиозной этиологии.

Лечение. При выраженных признаках пневмоэнтерита лечение телят малоэффективно. С терапевтической целью применяют антибиотики тетрациклинового ряда, тилозин, линкомицин, тиамутин, драксин, кобактан и симптоматические препараты, а при воспалении суставов дополнительно назначают кортикостероидные препараты в рекомендуемых дозах.

Для лечения маститов микоплазменной этиологии весьма успешным является интрацистериальное введение рифациклина и других антибиотиков.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия основываются на охране хозяйств от заноса в них микоплазм, строгом соблюдении правил содержания телят, параметров микроклимата, организации полноценного кормления и соблюдения ветеринарно-санитарных правил. При завозе новых животных в хозяйство необходимо содержать их изолированно и исключать микоплазмоносительство.

Специфические средства профилактики не разработаны. Рекомендуется регулярно исследовать смывы слизистой оболочки носовых полостей на микоплазмы. Выявленных микоплазмоносителей следует удалять из стада.

 

Кератоконъюнктивит телят(Кeratoconjunctivitis bovium) – инфекционная болезнь микоплазменной этиологии, характеризующаяся слезотечением, помутнением роговицы и слепотой.

Этиология. Возбудитель болезни – M.bovoculi.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Восприимчивы телята различных возрастов. Заболеваемость в стаде составляет от 5 до 30%. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, в тканях глаз которых он сохраняется до 200 дней. Выделение микоплазм во внешнюю среду происходит с истечениями из глаз и слизью из носа. Основной путь передачи возбудителя воздушно-капельный. Наиболее часто болезнь регистрируется в весенне-летний период. Сухая погода и присутствие насекомых, являющихся механическим переносчиком возбудителя, недостаток витамина А способствуют широкому распространению болезни.

Патогенез. Возбудитель, попав на конъюнктиву, прикрепляется к клеткам и начинает размножаться. Вследствие этого развивается серозное воспаление, сопровождающееся сильным слезотечением. При наличии на роговице мораксел инфекционный процесс распространяется на роговицу.

Течение и симптомы болезни. Основной признак болезни – конъюнктивит, как правило, поражаются оба глаза. Больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты. В дальнейшем конъюнктива становится покрасневшей, из больного глаза появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего начинается слепота.

Патологоанатомические изменения. При осмотре отмечают покраснение и отечность конъюнктивы, инъекцию кровеносных сосудов, помутнение и шероховатость роговицы.

Диагностика.Основывается на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов выделения и идентификации M.bovoculi.

Дифференциальная диагностика. Микоплазменный кератоконъюнктивит следует дифференцировать от механического повреждения глаз, кератоконъюнктивитов, вызванных телязиями, хламидиями, риккетсиями и вирусами инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи.

Лечение. Больных животных изолируют и применяют общеукрепляющие симптоматические и этиотропные средства. Используют 3%-ную хлорамфениколовую и ауреомициновую мази, 0,1%-ный раствор сульфата цинка, синтомициновую эмульсию с дибиомициновой мазью. Для рассасывания белковых помутнений применяют 10%-ную мазь или порошок каломеля пополам с сахаром и 1%-ную мазь или раствор гидрокортизона.

Профилактика и меры борьбы.Для предупреждения болезни проводят мероприятия по уничтожению насекомых, которые являются механическими переносчиками микоплазм и обеспечивают животных укрытиями от воздействия неблагоприятных погодных условий.

При возникновении болезни больных животных изолируют и лечат. Условно здоровым животным с профилактической целью вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз один раз в неделю дибиомициновую мазь или синтомициновую эмульсию. В неблагополучных хозяйствах систематически осматривают животных на предмет выявления больных, один раз в неделю проводят дезинсекцию помещений.

 

 

Микоплазменная пневмония овец(mycoplasmosis pneumonia ovium) – инфекционная болезнь, сопровождающаяся кашлем и пневмонией.

Этиология. Возбудителем болезни является M.ovipneumoniae.

Эпизоотологические данные. Болеет преимущественно молодняк. Болезнь чаще проявляется зимой и весной, в период окотов и отбивки ягнят от матерей и протекает энзоотически. Источником инфекции являются больные животные или скрытые носители микоплазм, у которых в результате стрессовых воздействий при транспортировке, сквозняков в холодное время, при ухудшении кормления и ослаблении защитных сил организма, микоплазмы активируют свое патогенное воздействие. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа и глаз.

Патогенез. Изучен недостаточно. При попадании в органы дыхания микоплазмы вызывают нарушение функции эпителиальных клеток, некроз и их десквамацию. Нарушение цилиарной и секреторной функций эпителиальных клеток способствует проникновению патогена в легкие, где под прямым и непрямым воздействием развивается альвеолярный отек и воспалительный процесс в верхушечных, реже в сердечных долях легкого.

Течение и симптомы болезни.Болезнь начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабо выраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляется влажный кашель и серозно-слизистое истечение из носа. Чаще острое течение переходит в хроническое, особенно при осложнении микоплазматического процесса бактериальной микрофлорой. Такие животные отстают в росте и развитии.

Во многих случаях признаки болезни постепенно ослабевают, и животные клинически выздоравливают, хотя при убое таких ягнят обнаруживается интерстициальная пневмония.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают серозно-катаральное воспаление правой верхушечной доли легкого, реже правой и левой сердечной доли. Пораженные участки долей легких уплотнены, серо-розового цвета. Регионарные лимфатические узлы отечны и гиперемированы.

При гистологическом исследовании выявляется катаральное воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей с выраженной инфильтрацией собственного слоя слизистой лимфогистиоцитарными клетками и нейтрофилами, а в легких наблюдают интерстициальную пневмонию, периваскулярные скопления мононуклеарных клеток гиперемию перибронхиальной лимфоидной ткани.

Диагностика. Основывается на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют кусочки пораженной доли на границе со здоровой от 2-3 ягнят не позднее 2-3 часов после смерти или вынужденного убоя и доставленных в лабораторию в термостате со льдом. Диагноз считается установленным при изоляции и идентификации M.ovipneumoniae и обнаружении четырехкратного прироста антител при исследовании парных проб сыворотки крови.

Дифференциальная диагностика.Дифференцируют отаденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза и других инфекций протекающих с респираторным синдромом .

Дифференциацию болезней проводят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод - лабораторный (результаты вирусологических, серологических и бактериологических исследований).

Лечение. Используют антибиотики тетрациклинового ряда. Препараты вводят подкожно или внутримышечно в два цикла с интервалом 5 дней. Эффективно использование тилозина, линкомицина и тиамутина. Одновременно назначают отхаркивающие и общестимулирующие препараты.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предупреждению микоплазменной пневмонии ягнят должны быть направлены на охрану хозяйств от заноса возбудителя. От контакта с больными животными и микоплазмоносителями. Следует строго соблюдать общие ветеринарно-санитарные мероприятия, проводить своевременную диагностику, изоляцию и лечение больных и подозрительных по заболеванию животных. Своевременно проводят очистку и дезинфекцию клеток, в которых находились больные животные, и контаминированных предметов ухода за ними.

 

 

Энзоотическая пневмония свиней – микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз, микоплазмоз свиней (Рneumonia enzootica suum) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легких, серозных покровов и нарушением воспроизводительной функции у свиноматок.

Этиология. Возбудителем болезни являются микоплазмы: M.suipneumoniae – M.hyopneumoniae, реже – другие виды.

Эпизоотологические данные. Источником инфекции является больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13-15 месяцев. Выделяется возбудитель с истечениями из носа, молоком, мочой и другими секретами. Заражение происходит воздушно-капельным путем и внутриутробно. К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Заболевание протекает в виде энзоотии, поражая до 60-80% поросят. Летальность достигает до 10-15%. Зараженность стада сохраняется годами. У поросят сосунов симптомы болезни часто отсутствуют и наблюдаются они в 2-3-месячном возрасте.

На широту распространения, интенсивность энзоотии и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия содержания и кормления. Выраженной сезонности не выявлено, но наиболее массово проявляется в осенне-зимний период.

Патогенез. Проникнув в легкие аэрогенным путем, микоплазмы в течение первых 2 нед после заражения активно размножаются на слизистой оболочке трахеи, бронхов и бронхиол, вызывая образование очажков серозно-катаральной бронхопневмонии. Через 3 нед они постепенно проникают в более глубокие части дыхательных путей и в альвеолы. Наступающая лимфоидно-моноцитарная инфильтрация в стенках альвеол и интерстициальной ткани вызывает сжатие альвеол и сужение бронхов, препятствующие нормальному дыханию. В это время начинают появляться первые клинические признаки болезни. Воспаление чаще развивается в вентилируемых участках - по краям верхушечных долей легких в виде лобулярной пневмонии, чаще с правой стороны, что обусловлено топографией регионарных лимфатических узлов.

Пораженные участки эпителиальных клеток слизистой оболочки становятся восприимчивыми к воздействию других видов микоплазм, бактерий, стрептококков, а иногда риккетсий и вирусов. В сочетании между собой, а также с возбудителями гельминтозов они обусловливают развитие смешанной или вторичной инфекции и инвазии, утяжеляя тем самым патологический процесс и ускоряя течение болезни.

В результате ослабления резистентности организма и усиления секундарной микрофлоры патологический процесс на последних стадиях болезни может перейти в лобарную катаральногнойную и даже гнойно-некротическую или фибринозную пневмонию. Легкие часто гепатизированы. Вначале гипоксию может компенсировать учащение дыхания, а при охвате значительных участков легких наступает декомпенсация, проявляющаяся сердечной недостаточностью, одышкой и слабостью, что в конечном счете приводит к истощению животных, появлению в стаде заморышей и их гибели.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Болезнь проявляется в основном в респираторной форме. Температура тела может повышаться до 40,1-40,5⁰С. Затем ухудшается общее состояние, аппетит. У поросят отмечается чихание, слизистое истечение из носа, кашель, вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70 -80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время кормления или при перемещении животных.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у больных поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии болезни поросята сидят на задней части тела с сильной одышкой и пытаются ударами живота выдохнуть воздух из хронически воспаленных легких.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают катаральное воспаление верхушечных, сердечных и добавочной долей легких. Воспаленные участки уплотнены, серого цвета и имеют выраженную дольчатую структуру. С поверхности разреза стекает мутная сероватая жидкость. Средостенные лимфоузлы несколько увеличены, на разрезе сочные, серого цвета, местами покрасневшие.